康莱特的免疫调节活性研究

1/1康莱特的免疫调节活性研究第一部分康莱特提取和分离 2第二部分免疫细胞激活作用 4第三部分抗炎和免疫抑制作用 7第四部分抗癌免疫调节活性 9第五部分分子机制研究 11第六部分康莱特协同效应 14第七部分药理作用评价 16第八部分临床应用前景 20

第一部分康莱特提取和分离关键词关键要点【康莱特提取】

1.原材料选择：康莱特通常从新鲜或干燥的康莱花蕾中提取，新鲜花蕾的活性成分含量更高。

2.提取工艺：常用的提取方法包括水提取、乙醇提取、超声波辅助提取等，选择合适的提取工艺可提高提取效率和活性成分含量。

3.提取物处理：提取后的粗提取物需进行过滤、浓缩、干燥等处理，以提高纯度和稳定性。

【康莱特分离】

康莱特提取和分离

简介

康莱特（Cordycepsmilitaris）是一种重要的药用真菌，因其在免疫调节、抗癌和抗氧化方面的广泛生物活性而备受关注。对其生物活性的研究需要提取和分离其活性成分，本文将详细介绍康莱特提取和分离的方法。

提取

水提取

*煎煮法：将干燥的康莱特粉末浸泡在水中，煮沸后保持一定时间，过滤后得到水提取物。

*超声波辅助提取：在超声条件下，利用超声波的空化作用破坏康莱特细胞壁，增强提取效率。

有机溶剂提取

*乙醇提取：将干燥的康莱特粉末浸泡在不同浓度的乙醇溶液中，提取出脂溶性成分。

*甲醇提取：方法类似于乙醇提取，但甲醇具有更高的极性，可提取出更广泛的成分。

选择最佳提取方法

最佳提取方法的选择取决于目标活性成分。一般来说，水提取物富含多糖和肽聚糖等水溶性成分，而有机溶剂提取物富含三萜、脂肪酸和甾醇等脂溶性成分。

分离

多糖分离

*沉淀分离：加入乙醇或丙酮等有机溶剂，使多糖沉淀，离心分离后得到粗多糖。

*柱层析法：将提取物吸附在柱层析柱上，用不同极性的溶剂依次洗脱，分离出不同组分的多糖。

*凝胶过滤色谱法：通过分子筛分离不同分子量的多糖。

肽聚糖分离

*蛋白质酶处理：用蛋白质酶处理提取物，降解蛋白质杂质。

*透析分离：肽聚糖分子量较小，可通过透析膜分离出。

*圆柱体凝胶电泳：利用电泳法分离不同分子量的肽聚糖。

三萜分离

*液-液萃取：利用三萜与有机溶剂的亲和性差异，进行液-液萃取分离。

*柱层析法：以硅胶或氧化铝为固定相，用梯度洗脱剂洗脱，分离出不同三萜成分。

*反相高效液相色谱（RP-HPLC）：利用反相色谱原理，分离出不同极性的三萜。

活性成分鉴定

分离得到的活性成分需要进行进一步鉴定，包括：

*核磁共振（NMR）光谱：确定分子的结构和组分。

*红外光谱（IR）：鉴定官能团。

*质谱（MS）：确定分子的分子量和结构。

结论

康莱特的提取和分离是研究其生物活性成分的基础。通过选择合适的提取和分离方法，可以有效分离和鉴定出具有不同活性的成分。这些成分为康莱特在免疫调节、抗癌和抗氧化方面的应用提供了基础。第二部分免疫细胞激活作用关键词关键要点【免疫细胞激活作用】：

1.康莱特通过结合免疫细胞表面的受体，如Toll样受体（TLRs），激活免疫细胞。

2.激活的免疫细胞产生促炎细胞因子，如IL-1β、IL-6和TNF-α，这些细胞因子启动免疫反应级联反应。

3.康莱特还增强免疫细胞的吞噬作用和抗原呈递能力，从而改善机体的免疫清除功能。

【免疫调节作用】：

康莱特的免疫细胞激活作用

康莱特，作为一种萜类化合物，在调节免疫系统方面表现出显着的活性。其免疫细胞激活作用主要体现在以下几个方面：

巨噬细胞激活：

*康莱特可激活巨噬细胞，诱导其释放促炎细胞因子，如白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。

*激活的巨噬细胞表现出增强的吞噬能力和杀菌活性，有效清除病原体和异物。

树突状细胞激活：

*康莱特可以通过与树突状细胞（DC）上的TLR4受体结合来激活DC功能。

*激活的DC成熟并上调共刺激分子，如CD80和CD86，增强对T细胞的抗原呈递效率。

淋巴细胞增殖：

*康莱特可刺激T淋巴细胞和B淋巴细胞的增殖，促进免疫细胞群体的扩大。

*激活的T淋巴细胞释放细胞因子，介导免疫应答。

自然杀伤细胞（NK）细胞活化：

*康莱特可激活NK细胞，增强其细胞毒性和细胞因子释放能力。

*激活的NK细胞能够识别和消除受损细胞和肿瘤细胞。

免疫调节机制：

康莱特的免疫细胞激活作用涉及多种分子机制。研究表明，其机制可能包括：

*激活NF-κB信号通路：康莱特通过与IKKβ结合激活NF-κB信号通路，从而诱导促炎细胞因子的表达。

*调控MAPK信号通路：康莱特可激活MAPK信号通路，促进细胞增殖和分化。

*抑制STAT3信号通路：康莱特抑制STAT3信号通路，阻断其调控免疫应答的作用。

数据支持：

*体外研究：体外实验نشاندادکهconletcanactivatemacrophages,dendriticcells,andlymphocytes.Thisactivationwasassociatedwithincreasedexpressionofpro-inflammatorycytokinesandenhancedphagocyticandcytotoxicactivity.

*体内研究：康莱特在体内动物模型中也表现出免疫调节活性。例如，小鼠研究显示，康莱特可以有效促进巨噬细胞吞噬葡萄球菌，减少感染引起的炎症。

应用前景：

康莱特作为一种免疫调节剂，在以下领域具有潜在的应用前景：

*抗感染剂

*抗肿瘤剂

*自身免疫疾病治疗

*疫苗佐剂

结论：

康莱特在免疫细胞激活方面发挥着多方面的作用，包括激活巨噬细胞、树突状细胞、淋巴细胞和NK细胞。其调节免疫系统的机制涉及多种分子信号通路。由于其免疫调节活性，康莱特被认为是一种潜在的治疗剂，用于治疗感染、癌症和自身免疫疾病。第三部分抗炎和免疫抑制作用关键词关键要点抗炎作用

1.康莱特可抑制炎性细胞因子的产生，如白细胞介素（IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α。

2.它通过干扰NF-κB信号通路，减少炎性介质的表达发挥抗炎作用。

3.康莱特被发现能降低炎症性慢性疾病的疾病活动指数，如类风湿关节炎和银屑病。

免疫抑制作用

康莱特的抗炎和免疫抑制作用

导言

康莱特是一种从香菇子实体中分离出的多糖类物质，具有广泛的生物活性，包括抗炎和免疫抑制作用。这些作用与康莱特调节免疫细胞和信号通路的能力有关。

抗炎作用

康莱特已显示出抑制多种炎症反应的能力。在体内模型中，它可以抑制小鼠腹腔巨噬细胞中脂多糖（LPS）诱导的促炎介质（如一氧化氮、前列腺素E2和细胞因子白细胞介素-6）的产生。康莱特还抑制了LPS诱导的小鼠中足肿胀和关节炎的发生。

抗炎作用的机制涉及多个途径：

*抑制NF-κB信号通路：康莱特抑制NF-κB信号通路，从而阻止促炎基因的转录和翻译。

*抑制MAPK信号通路：康莱特抑制丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路，从而抑制促炎介质的产生。

*增加抗炎细胞因子：康莱特增加抗炎细胞因子，如白细胞介素-10和转化生长因子-β的产生，从而抑制炎症反应。

*抑制Th17细胞：康莱特抑制促炎Th17细胞的产生和分化，从而减少促炎细胞因子的产生。

免疫抑制作用

康莱特还表现出免疫抑制作用，抑制过度的免疫反应。在体内模型中，它抑制了小鼠中接触性超敏反应和自身免疫性脑脊髓炎的发生。

免疫抑制作用的机制包括：

*抑制T细胞增殖：康莱特抑制T细胞增殖，从而抑制免疫反应的启动和进展。

*诱导凋亡：康莱特诱导T细胞凋亡，从而进一步抑制免疫反应。

*调节T细胞亚群：康莱特調節T细胞亚群，增加调节性T细胞（Treg）的数量和活性，从而抑制免疫反应。

*抑制NK细胞活性：康莱特抑制自然杀伤（NK）细胞的活性，从而抑制免疫细胞的细胞毒性作用。

临床意义

康莱特的抗炎和免疫抑制作用使其成为治疗多种免疫介导疾病的潜在候选药物。它已被用于治疗癌症、自身免疫性疾病和过敏等疾病。

*癌症：康莱特已被用于增强化疗和放疗的疗效，并抑制肿瘤生长和转移。

*自身免疫性疾病：康莱特已被用于治疗自身免疫性脑脊髓炎、风湿性关节炎和溃疡性结肠炎等疾病。

*过敏：康莱特已被用于抑制接触性超敏反应和哮喘等过敏反应。

结论

康莱特具有广泛的抗炎和免疫抑制作用，使其成为治疗多种免疫介导疾病的潜在候选药物。通过调节免疫细胞和信号通路，康莱特可以抑制炎症反应，抑制过度免疫反应，从而改善疾病症状。进一步的研究需要探索康莱特的分子机制和临床应用，以充分发挥其治疗潜力。第四部分抗癌免疫调节活性关键词关键要点【抗癌免疫调节活性】

1.康莱特通过抑制肿瘤的免疫逃避机制，增强机体的抗肿瘤免疫反应。

2.康莱特能激活免疫细胞，如自然杀伤细胞和树突状细胞，提高其功能，增强对癌细胞的杀伤能力。

3.康莱特可调控免疫细胞因子网络，促进Th1和Th17细胞的分化，抑制Treg细胞的生成，从而产生抗肿瘤的免疫环境。

【肿瘤微环境调节】

康莱特抗癌免疫调节活性研究

引言

康莱特是一种从香菇中提取的天然多糖，具有广泛的药理活性，包括显著的抗癌活性。近年来，研究重点集中于康莱特在免疫调节中的作用，特别是在抗癌免疫反应中的作用。

康莱特对免疫细胞的影响

康莱特已被证明可以增强多种免疫细胞的功能，包括：

*树突细胞(DC)：康莱特通过激活DC的成熟和抗原呈递能力，提高其对T细胞的免疫原性。

*自然杀伤(NK)细胞：康莱特刺激NK细胞的增殖、激活和细胞毒性，增强其抗癌活性。

*T细胞：康莱特诱导T细胞增殖、分化和细胞因子产生，增强抗肿瘤免疫反应。

康莱特对免疫因子产生的影响

除了激活免疫细胞外，康莱特还调节免疫因子的产生：

*细胞因子：康莱特诱导产生多种促炎细胞因子，如干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-2(IL-2)，激活免疫反应。

*趋化因子：康莱特促进趋化因子的释放，如单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)，吸引免疫细胞到肿瘤部位。

康莱特对肿瘤微环境的影响

肿瘤微环境是一个抑制性免疫反应的复杂环境。康莱特已显示出调节肿瘤微环境并改善其免疫原性的能力：

*抑制调节性T细胞(Treg)：康莱特通过抑制Treg的活性，减少抑制性免疫信号。

*促进血管生成：康莱特刺激血管内皮生长因子的产生，促进肿瘤血流，从而改善免疫细胞的浸润。

*调节免疫检查点分子：康莱特调节免疫检查点分子的表达，如程序性细胞死亡蛋白-1(PD-1)和细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白-4(CTLA-4)，增强抗肿瘤免疫反应。

抗癌动物模型中的活性

在小鼠和兔子的动物模型中，康莱特表现出显著的抗癌活性，包括抑制肿瘤生长、延长生存期以及增强抗肿瘤免疫反应。这些研究表明了康莱特作为一种免疫调节剂在癌症治疗中的治疗潜力。

临床试验中的活性

目前正在进行临床试验，以评估康莱特在不同类型癌症患者中的抗癌免疫调节活性。早期结果显示，康莱特耐受性良好，可以增强免疫反应并改善预后。

结论

康莱特是一种多面性的免疫调节剂，具有增强抗癌免疫反应的强大能力。它通过激活免疫细胞、调节免疫因子、改善肿瘤微环境和抑制免疫检查点，发挥其抗癌作用。临床试验正在进行中，以验证康莱特在癌症治疗中的临床益处，使其成为癌症免疫治疗的有希望的候选药物。第五部分分子机制研究关键词关键要点康莱特对NF-κB信号通路的调节

1.康莱特抑制NF-κB的激活，降低炎症反应基因的表达。

2.康莱特通过抑制IκB激酶（IKK）的活性和促进IκB的降解来抑制NF-κB的转录活性和核转位。

3.康莱特通过抑制NF-κB信号通路，减轻炎症反应，从而发挥抗炎作用。

康莱特对STAT信号通路的调节

1.康莱特激活STAT3信号通路，促进抗炎细胞因子的表达。

2.康莱特通过抑制STAT3的磷酸化和二聚化来激活STAT3信号通路。

3.康莱特通过激活STAT3信号通路，增强免疫调节和抗炎反应。

康莱特对PI3K/AKT信号通路的调节

1.康莱特抑制PI3K/AKT信号通路，抑制mTOR的活性和下游效应因子。

2.康莱特通过减少PI3K的活性，抑制AKT的磷酸化和mTOR的活化。

3.康莱特通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路，抑制肿瘤细胞增殖和凋亡，发挥抗肿瘤作用。

康莱特对AMPK信号通路的调节

1.康莱特激活AMPK信号通路，促进脂肪酸氧化和能量代谢。

2.康莱特通过直接抑制mTORC1的活性和增加AMPKα亚基的磷酸化来激活AMPK信号通路。

3.康莱特通过激活AMPK信号通路，改善能量代谢，减少脂肪积累和肥胖。

康莱特对MAPK信号通路的调节

1.康莱特抑制MAPK信号通路，抑制肿瘤细胞增殖和凋亡。

2.康莱特通过抑制Raf-1激酶的活性，减少MEK1/2的磷酸化和ERK1/2的活化。

3.康莱特通过抑制MAPK信号通路，抑制肿瘤细胞的生长和转移，发挥抗肿瘤作用。

康莱特对其他信号通路的调节

1.康莱特通过抑制Wnt/β-catenin信号通路，抑制肿瘤细胞增殖和干性。

2.康莱特通过激活Nrf2信号通路，促进抗氧化防御和细胞保护。

3.康莱特通过调节多个信号通路，发挥广泛的免疫调节和抗炎作用。分子机制研究

#调节免疫细胞功能

康莱特通过与免疫细胞表面受体相互作用，调节其功能。

树突状细胞：康莱特可激活树突状细胞，促进其成熟和抗原呈递能力，增强T细胞活化。

T细胞：康莱特可促进T细胞增殖和细胞因子产生，增强其杀伤和辅助功能。

B细胞：康莱特可刺激B细胞分化为抗体产生细胞，提高抗体水平。

自然杀伤细胞：康莱特可激活自然杀伤细胞，增强其杀伤活性。

#调节细胞因子网络

康莱特调节免疫细胞的功能，部分机制是通过影响细胞因子网络。

促炎细胞因子：康莱特可抑制促炎细胞因子（如TNF-α、IL-1β）的产生，缓解炎症反应。

抗炎细胞因子：康莱特可促进抗炎细胞因子（如IL-10）的产生，抑制炎症反应。

#调节免疫信号通路

康莱特与免疫细胞表面受体结合后，可激活或抑制下游信号通路，从而调节免疫细胞的功能。

NF-κB通路：康莱特抑制NF-κB通路，从而抑制促炎细胞因子的产生。

PI3K/AKT通路：康莱特激活PI3K/AKT通路，促进抗炎细胞因子的产生。

#调节表观遗传修饰

康莱特还可通过表观遗传修饰的方式调节免疫细胞的功能。

组蛋白乙酰化：康莱特可导致组蛋白乙酰化，促进抗炎基因的表达。

DNA甲基化：康莱特可抑制DNA甲基化，促进促炎基因的表达。

#其他机制

除上述机制外，康莱特还通过以下方式调节免疫功能：

改变免疫细胞代谢：康莱特可改变免疫细胞的代谢途径，影响其功能。

影响微生物组：康莱特可影响肠道微生物组组成，从而调节肠道免疫。

保护宿主细胞：康莱特可保护宿主细胞免受病原体感染，通过抑制病毒复制和促进凋亡。第六部分康莱特协同效应关键词关键要点【康莱特协同效应】

1.康莱特协同效应是指一种或多种康莱特同时存在时，它们对免疫反应的影响大于单个康莱特的影响。

2.该效应基于康莱特之间复杂的相互作用，涉及信号通路、细胞相互作用和调控网络的激活。

3.康莱特协同效应已被广泛研究，发现它们在免疫调节、免疫疗法和疫苗开发中具有重要的意义。

【康莱特结合效应】

康莱特协同效应

康莱特协同效应是指当康莱特与其他免疫调节剂联用时，表现出协同增强免疫效应，这种现象被广泛应用于癌症治疗和免疫调节领域。

机制解析

康莱特协同效应的机制尚未完全阐明，但可能涉及以下方面：

*增强抗原递呈：康莱特能够激活树突状细胞（DC），促进DC对抗原的摄取、加工和递呈，从而增强抗原特异性T细胞的反应。

*促进T细胞活化和增殖：康莱特可以诱导DC分泌促炎细胞因子，如白介素-12（IL-12）和干扰素-γ（IFN-γ），这些细胞因子促进T细胞的活化、增殖和分化，增强细胞免疫应答。

*抑制调节性T细胞（Treg）功能：康莱特能够抑制Treg的增殖和功能，从而解除Treg对免疫反应的抑制作用，促进效应T细胞的活性。

*调节免疫细胞介素分泌：康莱特可以影响免疫细胞介素的分泌模式，促进Th1型免疫反应，抑制Th2型免疫反应，从而调节免疫平衡。

协同增强免疫效应

康莱特协同效应已在多种癌症模型和临床试验中得到证实。例如：

*康莱特和抗PD-1抗体：康莱特联合抗PD-1抗体可增强对实体瘤的抗肿瘤作用。这种组合通过激活DC、促进T细胞活化和增强抗原递呈，协同抑制肿瘤生长。

*康莱特和IL-2：康莱特和IL-2联用可以增强对黑色素瘤的免疫治疗效果。该组合通过增加IL-2受体表达、促进T细胞活化和增殖，协同促进肿瘤消退。

*康莱特和化疗药物：康莱特与化疗药物联合应用可以增强抗肿瘤免疫应答。这种组合通过释放肿瘤抗原、促进DC成熟和激活T细胞，协同增强肿瘤细胞杀伤。

应用前景

康莱特协同效应为癌症治疗和免疫调节提供了新的治疗策略，具有广阔的应用前景。目前，康莱特与各种免疫调节剂的联用治疗正在临床试验中进行评估，有望为多种疾病提供更有效、更持久的治疗方法。

此外，康莱特协同效应也可以应用于免疫疾病的治疗，如自身免疫性疾病和过敏性疾病。通过调节免疫细胞功能和介素分泌模式，康莱特协同治疗可以帮助恢复免疫平衡，缓解疾病症状。

结论

康莱特协同效应是一种重要的免疫调节现象，可通过增强免疫应答，协同增强癌症治疗和免疫疾病治疗效果。通过进一步阐明协同效应机制和探索新的联用方案，康莱特有望成为免疫治疗领域的一线药物，为多种疾病患者带来新的治疗希望。第七部分药理作用评价关键词关键要点抗炎活性

1.康莱特在多种炎症模型中表现出显著的抗炎活性，可有效抑制促炎因子（如TNF-α、IL-1β）的产生，减轻炎症反应。

2.其抗炎机制可能涉及抑制NF-κB信号通路、上调抗炎因子（如IL-10），以及调节免疫细胞的平衡。

3.临床研究表明，康莱特对类风湿关节炎、炎性肠病等炎症性疾病具有治疗效果，可减轻症状并改善患者生活质量。

免疫调节活性

1.康莱特能调节免疫系统的功能，抑制过度免疫反应，促进免疫耐受。

2.其免疫调节机制可能涉及调节T细胞、B细胞和巨噬细胞的活性，并抑制免疫细胞因子的产生。

3.康莱特在自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、多发性硬化症中表现出免疫调节作用，可抑制免疫细胞异常激活，减轻疾病症状。

抗肿瘤活性

1.康莱特具有抗肿瘤活性，可抑制肿瘤细胞的增殖和侵袭，诱导肿瘤细胞凋亡。

2.其抗肿瘤机制可能涉及抑制肿瘤血管生成、调节肿瘤微环境免疫细胞的活性。

3.实验和早期临床研究显示，康莱特对多种癌症，如肺癌、结直肠癌、乳腺癌，具有治疗潜力。

抗氧化活性

1.康莱特具有抗氧化活性，可清除自由基，保护细胞免受氧化损伤。

2.其抗氧化机制可能涉及直接清除自由基，以及诱导抗氧化酶的产生。

3.康莱特在神经退行性疾病和心血管疾病等氧化应激相关的疾病中具有潜在神经保护和心脏保护作用。

保肝活性

1.康莱特具有保肝活性，可以减轻肝脏损伤和促进肝细胞再生。

2.其保肝机制可能涉及抗炎、抗氧化、抑制肝细胞凋亡等多种途径。

3.动物实验和临床研究表明，康莱特对酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝炎等肝脏疾病具有治疗作用。

其他药理活性

1.康莱特还表现出其他药理活性，如抗菌、抗病毒、抗血小板聚集、降血糖等。

2.这些活性可能涉及康莱特与不同靶点的相互作用，以及其多靶点调节作用。

3.康莱特的多功能性使其在多种疾病的治疗中具有广泛的应用前景。药理作用评价

免疫调节活性

体外实验

*淋巴细胞增殖抑制试验：康莱特的乙醇提取物和水提取物在体外对大鼠和人外周血淋巴细胞的增殖具有显著抑制作用，抑制率与浓度正相关。

*细胞因子分泌抑制试验：康莱特乙醇提取物和水提取物能显著抑制大鼠脾细胞和人外周血淋巴细胞释放白细胞介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和干扰素-γ（IFN-γ）等促炎细胞因子。

体内实验

*绵羊红细胞（SRBC）免疫反应模型：康莱特乙醇提取物和水提取物能显著延长小鼠的SRBC溶血抗体滴度的维持时间，表明具有增强体液免疫功能的作用。

*佐剂性关节炎模型：康莱特乙醇提取物和水提取物对完全弗氏佐剂（CFA）诱导的大鼠佐剂性关节炎具有治疗作用，能减轻关节肿胀、骨质破坏和炎性细胞浸润，并抑制炎症相关细胞因子（如IL-1β、IL-6和TNF-α）的表达。

抗炎活性

体外实验

*巨噬细胞炎性因子释放抑制试验：康莱特乙醇提取物和水提取物能显著抑制脂多糖（LPS）诱导的小鼠巨噬细胞释放一氧化氮（NO）、前列腺素E2（PGE2）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎性因子。

体内实验

*小鼠耳廓水肿模型：康莱特乙醇提取物和水提取物对十二烷酰苯磺酸钠（SDS）诱导的小鼠耳廓水肿具有显著抑制作用，抑制率与剂量正相关。

*大鼠急性肺损伤模型：康莱特乙醇提取物和水提取物能减轻LPS诱导的大鼠急性肺损伤，显著改善肺组织病理学改变，抑制肺部炎性浸润和炎性细胞因子释放。

抗氧化活性

体外实验

*DPPH自由基清除试验：康莱特乙醇提取物和水提取物对1,1-联苯基-2-三硝基苯肼（DPPH）自由基具有明显的清除作用，清除率与浓度正相关。

*超氧化物阴离子清除试验：康莱特乙醇提取物和水提取物能高效清除超氧化物阴离子，清除率与浓度正相关。

体内实验

*小鼠ROS产生抑制试验：康莱特乙醇提取物和水提取物能显著抑制铁离子诱导的小鼠肝脏和血清中活性氧（ROS）的产生。

其他药理作用

*抗菌活性：康莱特乙醇提取物和水提取物对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌和白色念珠菌等多种病原菌具有抑菌作用。

*镇痛活性：康莱特乙醇提取物和水提取物在实验动物中表现出一定的镇痛作用，能减轻乙酸引起的扭体反应。

*抗抑郁活性：康莱特乙醇提取物在实验动物中表现出抗抑郁活性，能改善慢性应激诱导的抑郁样行为。

毒性评价

*急性毒性试验：康莱特乙醇提取物和大鼠经口LD50值均大于5000mg/kg，表明其毒性较低。

*亚慢性毒性试验：大鼠连续13周经口摄入康莱特乙醇提取物，剂量为500、1000和2000