后天获得性心脏病

后天获得性心脏病2024/6/282瓣膜性心脏病：风心病、老年性退行性变、先天畸形心肌病：扩张性、肥厚性、限制性心肌病心包疾病：炎症（积液或缩窄性心包炎）、肿瘤继发性心脏病：冠心病、高心病、肺心病心脏肿瘤及血栓

心脏瓣膜病

二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全二尖瓣赘生物二尖瓣脱垂二尖瓣环钙化

一、二尖瓣病变二尖瓣狭窄主要病因为反复风湿性瓣膜炎性改变瓣叶不同程度增厚、变形及联合部粘连本病好发于女性2024/6/286二尖瓣狭窄

正常成人瓣口面积为4—6cm2

前后叶活动幅度＞25mm

瓣口面积＜2．0cm2时出现血流动力学的梗阻2024/6/287分度

轻度1.5—2.0cm2

中度1.0—1.5cm2

重度＜1.0cm22024/6/288．超声特点

B型：瓣叶增厚，回声增强，活动度减弱，舒张期前叶呈鱼钩样改变(“气球样变”)；开放间距＜25mm，开放面积减小，呈“鱼口状”；腱索增粗粘连缩短；LA增大为主，RV也可增大，左心耳处常可见到附壁血栓。

M型：前叶变为“城墙样”改变；后叶与前叶变成同向抬高运动

Doppler型：窄束、五彩血流；频谱变为充填、宽带、峰值速度高的湍流频谱2024/6/2810图1：动态左心长轴声像图图2：二尖瓣口水平短轴切面动态声像图图3：心尖四腔切面动态声像图2、二尖瓣关闭不全

彩色多普勒显示在收缩期有从左室倒流向左房的血流信号，二尖瓣轻一重度增厚，重症者可显示二尖瓣口不能合拢，左心扩大。2024/6/2819慢性MI多是风湿性的，还可见于各种原因引起的左室增大、二尖瓣脱垂、瓣环钙化及先天畸形如二尖瓣裂缺等。急性MI多因腱索断裂、乳头肌坏死及人工瓣替换术后二尖瓣开裂等2024/6/2820分度：轻度：＜20ml

中度：20—40ml

重度：＞40ml2024/6/2821超声特点：

B型：原发性改变：瓣膜增厚，回声增强收缩期前后叶闭合不拢继发性改变：

LA、LV增大可合并二尖瓣脱垂M型：CD段变为双线反射Doppler型:收缩期看到返流到左房内的彩色血流束

当＜1.5cm2时,出现血流动力学的改变正常值:瓣口面积3cm2

瓣口压差＜40mmHg

血流速度1m/s左右分度:

轻度1.0-1.5cm2

中度0.7-1.0cm2

重度＜0.7cm2

2024/6/28223、二尖瓣赘生物

在二尖瓣上有回声强弱不等的团块状结构，随瓣叶而运动，常在瓣叶的心房面上，有时同时存在辩的穿孔、撕裂等病变。附着在二尖瓣后叶大小约1.9cm×0.8cm的絮状回声4、二尖瓣脱垂

二尖瓣体在收缩期脱垂向左房方向运动，脱垂的程度超过瓣环连线（水平线）的2—3mm，用彩色多普勒可能检测到二尖瓣反流。左心长轴切面动态声像图左心长轴切面CDFI动态声像图左心长轴切面显示二尖瓣前叶脱垂，超过瓣环水平连线6mmCDFI显示二尖瓣前叶脱垂，反流束呈偏心性沿左房后壁行走心尖四腔心切面动态声像图显示二尖瓣前叶脱垂2024/6/28335、二尖瓣环钙化

在二尖瓣环及瓣基底部有强回声，呈斑状、团状重症时呈大片强回声，并向二尖瓣、主动脉瓣扩展。如造成瓣关闭不全．可有相应的所见。二、三尖瓣病变

后天获得性三尖瓣病变少见，三尖瓣狭窄、关闭不全、瓣膜赘生物、瓣环钙化等的超声检查所见可参考二尖瓣病变有关部分。三、主动脉瓣病变主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全主动脉瓣脱垂主动脉瓣赘生物1、主动脉瓣狭窄临床与病理

AS患者多年轻，常与AI及二尖瓣病变并存病理改变为瓣叶增厚及交界处粘连、融合，一般从附着处开始，向中央扩展，产生狭窄2024/6/2839主动脉瓣狭窄

正常值:瓣口面积3cm2

当＜1.5cm2时,出现血流动力学的改变瓣口压差＜40mmHg

血流速度1m/s左右分度:

轻度1.0-1.5cm2

中度0.7-1.0cm2

重度＜0.7cm2

2024/6/2840.超声特点:

B型:

瓣叶增厚,回声增强,活动度减低；瓣口面积减小；升主动脉形成狭窄后扩张

M型:

六边形盒子形态失常,线增粗,开放间距减小；心室波群区,看到LVPW,IVS厚度增加

Doppler型:彩色血流束,血流速增加2024/6/2842主狭：示AO根部狭窄，AAO增宽2024/6/2843AO内血流速增快室间隔及LVPW增厚CW测得的收缩期主动脉瓣高速射流频谱2、主动脉瓣关闭不全

舒张期显示从主动脉口倒流到左室的彩色多普勒血流信号，主动脉瓣可增厚，左室舒张末压升高，左心扩大，二尖瓣叶有舒张期振动运动，左心扩大、主动脉可增宽。2024/6/2846

超声特点:

B型:瓣膜增厚,回声增强,舒张期瓣膜闭合不拢主动脉增宽,左室腔增大

M型:瓣膜活动曲线增粗,舒张期闭合线呈双线或多线反射

Doppler型:LVOT可检测到舒张期彩色返流血瓣下区检测到异常湍流频谱心尖三腔切面显示的主动脉瓣反流(动态)大动脉短轴切面显示舒张期瓣膜闭合的缝隙（箭头）CDFI显示左室内的反流束(动态)3、主动脉瓣脱垂

主动脉瓣关闭时不能合拢，瓣膜脱向左室流出道，常见为右瓣或后瓣，彩色多普勒可显示有主动脉瓣口反流，流向左室流出道。4、主动脉瓣赘生物

与二尖瓣赘生物类似，在瓣膜上有团状、块状、小结节状等各种形状、大小不一的回声。回声强度也多种多样，随瓣膜活动而运动，有时伴有瓣的穿孔、撕裂等病变。四、肺动脉瓣病变肺动脉瓣反流肺动脉瓣赘生物肺动脉高压1、肺动脉瓣反流

用彩色多普勒在右室流出道于舒张期检出肺动脉反流过来的血流。生理性的多见，风湿性瓣膜病引起的少见如肺动脉增宽明显，也可有反流出现。2、肺动脉瓣赘生物

在瓣上有团、块状回声，随瓣膜的活动而运动。3、肺动脉高压PASP＝⊿PTR+RAPRAP一般按0-10mmHg计算。2024/6/2856五、联合瓣膜病左心长轴切面动态声像图显示风湿性瓣膜病引起的主动脉瓣及二尖瓣狭窄六、感染性心内膜炎是微生物感染心脏内膜引起的疾病，其特征性损害是发生在心瓣膜的赘生物超声心动图诊断感染性心内膜炎的特征性表现是赘生物的形成，瓣膜形态和功能的改变感染性心内膜炎的超声诊断要点二尖瓣和主动脉瓣最常累及二尖瓣赘生物常附着在瓣叶的心房面，主动脉瓣赘生物常附着在瓣叶的瓣体或瓣缘的心室面赘生物的大小和形态差别很大，多为形态多变的强回声团块，呈绒毛或蓬草样，可为不活动的团块粘附在瓣膜上，也可随心动周期出现较大的摆动瓣膜功能出现相应损害，如瓣膜狭窄与关闭不全，从而出现相关超声表现严重时可出现瓣膜穿孔，腱索断裂，瓣周脓肿等图1：二尖瓣口短轴切面动态声像图图2：左心长轴切面二尖瓣局部放大动态声像图图3：左心长轴切面CDFI动态声像图左心长轴切面动态声像图显示二尖瓣前叶赘生物及主动脉瓣赘生物同一患者CDFI动态声像图显示多处来源的异常血流，主动脉瓣的反流，二尖瓣反流及室间隔缺损的分流七、人工瓣左图为单叶倾斜蝶瓣，右图为其瓣叶开放时血流模式图（箭头）人工瓣上图为双叶蝶瓣，中图为其开放时血流模式图（箭头）下图为其关闭时模式图人工瓣上中图为生