血气与临床课件

血气分析与临床血气与临床

血气分析与临床

血气分析……我们应用充分了吗？血气与临床谁需要血气分析哪些内环境发生变化的病人。循环衰竭呼吸衰竭肾衰竭胃肠衰竭……血气与临床IronLungVentilatorsintheICU血气与临床GOHARDGOHOME血气与临床

血气检测项目Hydrogenion：氢离子pH或cHCarbondioxidepartialpressure：二氧化碳分压pCO2Oxygenpartialpressure：氧分压pO2Sodiumion：钠离子浓度Na+Potassiumion：钾离子浓度K+Chloride：氯离子浓度Cl-Calcium：钙离子浓度Ca++Glucose：葡萄糖GluLactate：乳酸LacHematocrit：红细胞压积HctTotalhemoglobin：血红蛋白总量tHbOxyhemoglobin：氧合血红蛋白O2HbCarboxyhemoglobin：一氧化碳血红蛋白COHbMethemoglobin：高铁血红蛋白MetHbDeoxyhemoglobin或reducedhemoglobin：脱氧（还原）血红蛋白HHB血气与临床

计算项目TotalCarbonDioxide：二氧化碳总量TCO2InvivoBaseExcess：细胞外碱剩余BEecf(Invivo)InvitroBaseExcess：全血碱剩余BE(B)(Invitro)CalculatedTotalHemoglobin：计算出的血红蛋白总量tHb(c)IonizedCalciumnormalizetoapHof7.4：酸碱度为7.4时的钙离子浓度Ca++(7.4)AnionGap：阴离子间隙n/aArterialpartialpressure/inspiredoxygenratio–(estimateofgasexchangeratio)：动脉血氧分压/吸入氧比率-（气体交换比率预测值）P/FRatioAlveolaroxygenpartialpressure：肺泡氧分压pAO2Arterialoxygencontent：动脉氧气含量CaO2Mixedvenousoxygencontent：混合静脉氧气含量CvO2Partialpressureofoxygeninahemoglobinsolutionhavinganoxygensaturationof50%：血氧饱和度为50%时的氧分压P50Arterialsampleoxygencapacity：动脉血氧容量O2capCalculatedOxygenSaturation–(calculatedfrommeasuredCO-Oximetryanalytes)：氧饱和度计算值氧饱和度计算值（从一氧化碳血氧分析结果计算出）sO2CalculatedOxygenSaturation：氧饱和度计算值sO2(c)Standardbicarbonate：标准碳酸氢盐HCO3-stdActualbicarbonate：实际碳酸氢盐HCO3-actual血气与临床

血气分析的作用

可以判断

●呼吸功能

●酸碱失衡

血气与临床

基本概念血气是指物理溶解在血液中的氧和二氧化碳，常用分压（P）表示。血液的气体成分和自然界空气中的成分一样，含有氧、二氧化碳、氮气。由于氮气是惰性气体，在血液中仅有物理溶解，且在动静脉血中含量一样，无交换过程。因此，血气分析中的气体实指O2和CO2。血气与临床氧从大气到细胞的旅行——氧降阶梯——O2瀑布氧降阶梯159海平面149气道105肺泡100肺毛细血管95动脉血40混合静脉血血气与临床人常说高山氧气稀薄，是这样吗？

实际上氧浓度并不稀薄，只是气压低，高山的氧浓度与海平面一样均为21%。海平面：PB=760mmHgFiO2=21%PiO2=150mmHg高原:PB=240mmHgFiO2=21%PiO2=(240-47)×21%=40mmHg.相反，高压氧舱治疗时PB变大，定为3个大气压（760×3=2280mmHg）,吸入氧分压为469mmHg。血气与临床

肺泡氧分压（PAO2）与吸入气的氧分压不同，因为CO2不断地从血液排入肺泡，这部分自然使PAO2变小。理论上可用下面公式计算：PAO2=PiO2–CO2等影响气体交换的成分=PiO2–PaCO2/0.8=150-40/0.8=100mmHgPAO2比PiO2低50mmHg.血气与临床

P（A-a）O2P(A-a）O2=PAO2（肺泡氧分压）-PaO2（动脉氧分压），是反应肺换气功能的指标，有时较PaO2更为敏感，能较早的地反应氧摄取状况。P（A-a）O2的产生原因主要是肺内存在生理分流，正常支气管动脉血未经氧合而直接进入肺静脉，其次营养心肌的最小静脉血直接进入左心室，这样的结果则是正常自左心搏出的动脉血中，也有3%-5%的静脉血参杂。P（A-a）O2参考值：正常青年人约为15-20mmHg（2-2.7kPa），随年龄增加而增大，但最大不超过30mmHg（4.0kPa）P(A-a)O2=PAO2-PaO2=150–PaCO2/0.8–PaO2血气与临床

主动脉夹层术后血气与临床

带膜支架置入术后血气与临床

细胞氧分压：

22.5mmHg

AVA-VPaO21004060C-O220155SO2

987523血气与临床

二氧化碳与肺泡通气量PaCO2为肺泡通气量的指标

VA=VE-VD=(VT-VD)×R=(500-150)×15=4.5l/min呼吸深度与呼吸频率对VA的影响VT300mlR20次/minVA=(300-150)×20=3L/minVT600mlR10次/minVA=(600-150)×10=4.5L/min深而慢的呼吸VA比浅而快的呼吸要大。PaCO2仅作为肺泡通气量的指标，不受环境和肺换气功能等其它因素的影响。PaCO2的高低决定肺泡通气量是否充分；反之要看肺泡通气量是否充分，只要了解PaCO2的值就清楚了。血气与临床血气与临床

病例例

1PaO240mmHgPaCO280mmHg(吸室内空气

)，低氧的原因？

给氧是否合适？

答：PaCO2为80mmHg↑↑肯定有肺泡通气不足。P(A-a)O2=150–80/0.8–40=10(正常)结论：低氧的原因与换气功能无关，仅由肺泡通气不足引起。治疗：不用给氧，应辅助通气。血气与临床

病例例2PaO245mmHgPaCO260mmHg低氧的原因？答：PaCO2↑说明有肺泡通气不足P(A-a)O2=150-60/0.8-45=30(>15)结论：患者不仅有肺泡通气不足，也有肺泡水平气体交换障碍。治疗：给氧+改善通气一起进行。血气与临床血气与临床血气与临床血气与临床血气与临床血气与临床血气与临床血气与临床血气与临床

判断呼吸功能

动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标，根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型。

标准为海平面平静呼吸空气条件下：

1.Ⅰ型呼吸衰竭

PaO2＜60mmHg

PaCO2正常或下降

2.Ⅱ型呼吸衰竭

PaO2＜60mmHg

PaCO2＞50mmHg

血气与临床3．吸O2条件下判断有无呼吸衰竭可见

于以下两种情况

(1)若PaCO2＞50mmHg，PaO2＞60mmHg

可判断为吸O2条件下Ⅱ型呼吸衰竭

(2)若PaCO2＜50mmHg，PaO2＞60mmHg

可计算氧合指数，其公式为：

氧合指数=PaO2/FiO2＜300mmHg

提示：呼吸衰竭

血气与临床举例:鼻导管吸O2流量2L/min

PaO280mmHg

FiO2＝0.21＋0.04×2＝0.29

氧合指数=PaO2/FiO2

=80/0.29＜300mmHg

提示：呼吸衰竭

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判断酸碱失衡

应用动脉血气分析可对酸碱失衡作出正确的判断，传统认为有单纯性酸碱失衡四型和混合性酸碱失衡四型。

由于预计代偿公式、阴离子隙和潜在HCO3-在酸碱失衡领域中应用，目前可判断混合性酸碱失衡有五种类型。

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可能生存范围（宁酸勿碱）血气与临床1.单纯性酸碱失衡

(SimpleAcidBaseDisorders)

常见有四型

●呼吸性酸中毒(呼酸)

●呼吸性碱中毒(呼碱)

●代谢性酸中毒(代酸)

●代谢性碱中毒(代碱)

血气与临床2.混合型酸碱失衡

(MixedAcidBaseDisorders)

(1)传统四型

●呼酸并代酸

●呼酸并代碱

●呼碱并代酸

●呼碱并代碱

血气与临床(2)新的混合性酸碱失衡类型

●混合性代酸(高AG代酸＋高Cl-性代酸)

代碱并代酸

包括代碱并高AG代酸

代碱并高Cl-性代酸

●三重酸碱失衡

(TripleAcidBaseDisorders,TABD)

包括呼酸型三重酸碱失衡

呼碱型三重酸碱失衡

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酸碱平衡的判断方法

两规律三推论三个概念四个步骤血气与临床

两规律规律1：HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性

同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2=20/1）的生理目标

极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为12～45mmol/L。规律2：原发失衡的变化>

代偿变化血气与临床

三推论推论1

：HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡推论3：原发失衡的变化决定PH偏向

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三个概念

1.阴离子间隙（AG）

定义：AG＝血浆中未测定阴离子（UA)－未测定阳离子（UC)

根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数，

Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，

Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝

UA－UC＝

Na+-（HCO3-+CL-）参考值：8～16mmol

意义：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。

2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白

3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症血气与临床

三个概念2.潜在HCO3-

定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高。潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。

意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降。

2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在。血气与临床

单纯性酸碱紊乱代偿预计公式

原发失衡原发改变代偿反应预计代偿公式代偿时限代偿极限呼吸性酸中毒PaCO2↑HCO3—↑急性△HCO3—=△PaCO2*0.07±1.5

数min30mmol/L

慢性△HCO3—=△PaCO2*

0.4±33~5d

45mmol/L

呼吸性碱中毒PaCO2↓HCO3—↓急性△