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文档简介
第35讲神经冲动的产生和传导、神经系统的分级调整及人脑的高级功能【课标要求】1.阐明神经细胞膜内外在静息状态具有电位差,受到外界刺激后形成动作电位,并沿神经纤维传导。2.阐明神经冲动在突触处的传递通常通过化学传递方式完成。3.分析位于脊髓的低级神经中枢和脑中相应的高级神经中枢相互联系、相互协调,共同调控器官和系统的活动,维持机体的稳态。4.简述语言活动是由大脑皮层限制的高级神经活动。考点一神经冲动的产生和传导1.兴奋在神经纤维上的传导2.兴奋在神经元之间的传递(1)突触的结构和类型。(2)兴奋的传递过程。①过程。②信号变更:电信号→化学信号→电信号。(3)兴奋在突触处传递的特点。①单向传递:缘由是神经递质只能由突触前膜释放,作用于__________________。②突触延搁:神经冲动在突触处的传递要经过电信号→化学信号→电信号的转换,因此比在神经纤维上的传导速度要慢。(4)神经递质与受体。3.滥用兴奋剂、吸食毒品的危害[答案自填]1.内负外正内正外负局部电流动作电位电位差双向传导相反相同2.(1)突触前膜突触间隙突触后膜神经递质轴突—胞体轴突—树突(2)①神经递质扩散受体电位降解或回收(3)①突触后膜(4)兴奋兴奋或抑制糖蛋白3.突触合成和释放神经递质与受体酶多巴胺受体心脏免疫[教材命题点思索]1.兴奋在神经纤维上的传导是否须要消耗ATP?为什么?提示:须要。在动作电位复原静息电位的过程中,Na+和K+的主动运输须要消耗ATP。2.神经递质是小分子物质,但仍主要通过胞吐方式释放到突触间隙,其意义在于什么?提示:胞吐运输方式可以短时间内大量集中释放神经递质,从而快速引起突触后膜的电位变更。3.在正常反射活动中,兴奋在传入神经或传出神经上的传导为什么是单向的?提示:正常反射活动中,只能是感受器接受刺激,兴奋沿着反射弧传导。4.若催化分解神经递质的酶失活,会出现什么状况?提示:神经递质持续发挥作用,引起持续兴奋或持续抑制。[模型命题点思索]5.下图为Na+浓度与膜电位的关系,据图回答下列问题:(1)分析依据:动作电位是由Na+内流形成的,只有足够量的Na+内流才会引起______________________________。(2)实例分析:若该图表示枪乌贼离体神经纤维在Na+浓度不同的两种海水中受刺激后的膜电位变更状况,其中b表示的是在低浓度海水中的电位变更,因为Na+内流不足,所以__________________________。提示:(1)正常动作电位的形成(2)形成的电位差较小,不能形成正常的动作电位,并且电位变更的时间也延迟了1.膜电位变更曲线解读2.抑制性突触后电位的产朝气制(1)电位变更示意图。(2)产朝气制。突触前神经元轴突末梢兴奋,引起突触小泡释放抑制性神经递质,抑制性神经递质与突触后膜上的受体结合后,提高了突触后膜对Cl-、K+的通透性,Cl-进细胞或K+出细胞(抑制性突触后电位的产生主要与Cl-内流有关)。(3)结果。使膜内外的电位差变得更大,突触后膜更难以兴奋。考向1兴奋的产生及在神经纤维上的传导过程分析1.(2024·浙江6月选考)听到上课铃声,同学们立即走进教室,这一行为与神经调整有关。该过程中,其中一个神经元的结构及其在某时刻的电位如下图所示。下列关于该过程的叙述,错误的是()A.此刻①处Na+内流,②处K+外流,且两者均不须要消耗能量B.①处产生的动作电位沿神经纤维传播时,波幅始终稳定不变C.②处产生的神经冲动,只能沿着神经纤维向右侧传播出去D.若将电表的两个电极分别置于③④处,则指针会发生偏转解析:选A。①处即将复原静息电位,②处即将产生动作电位,故此时①处K+外流,②处Na+内流,A项错误;动作电位的传导具有不衰减性,B项正确;②处产生的神经冲动只能沿着神经纤维向右侧传播出去,C项正确;若将电表的两个电极分别置于③④处,兴奋传至③④处时指针会发生偏转,D项正确。2.利用不同的处理能使神经纤维上膜电位产生不同的变更。处理方式及作用机理如下:①利用药物Ⅰ阻断Na+通道;②利用药物Ⅱ阻断K+通道;③利用药物Ⅲ打开Cl-通道,导致Cl-内流;④将神经纤维置于稍低浓度的Na+溶液中。上述处理方式与下图中可能出现的结果对应正确的是()A.④—甲,②—乙,①—丙,③—丁B.①—甲,②—乙,③—丙,④—丁C.④—甲,①—乙,②—丙,③—丁D.③—甲,①—乙,④—丙,②—丁解析:选C。题图甲虚线的峰值降低,曲线上升与Na+内流有关,说明处理后Na+内流量削减,对应④;题图乙虚线没有波动,说明处理后Na+内流受阻,对应①;题图丙虚线表示形成动作电位后无法复原为静息电位,静息电位的复原与K+外流有关,说明处理后K+外流受阻,对应②;题图丁虚线表示膜两侧的电位差变大,若利用药物Ⅲ打开Cl-通道,处理后Cl-内流,会使膜两侧电位差变大,即题图丁对应③,C项正确。考向2兴奋的传递过程分析及与生活的联系3.(2024·广东选择考)探讨多巴胺的合成和释放机制,可为帕金森病(老年人多发性神经系统疾病)的防治供应试验依据,最近探讨发觉在小鼠体内多巴胺的释放可受乙酰胆碱调控,该调控方式通过神经元之间的突触联系来实现(如下图所示)。据图分析,下列叙述错误的是()A.乙释放的多巴胺可使丙膜的电位发生变更B.多巴胺可在甲与乙、乙与丙之间传递信息C.从功能角度看,乙膜既是突触前膜也是突触后膜D.乙膜上的乙酰胆碱受体异样可能影响多巴胺的释放解析:选B。由题图可知,乙可释放多巴胺,多巴胺与丙膜上的多巴胺受体结合,会引起丙膜的电位发生变更,A项正确;多巴胺可在乙与丙之间传递信息,不能在甲与乙之间传递信息,在甲与乙之间传递信息的物质是乙酰胆碱,B项错误;分析题图可知,乙膜既是乙酰胆碱作用的突触后膜,又是能释放多巴胺的突触前膜,C项正确;多巴胺的释放受乙酰胆碱的调控,故乙膜上的乙酰胆碱受体异样可能影响多巴胺的释放,D项正确。4.(2024·海南等级考)药物W可激活脑内某种抑制性神经递质的受体,增加该神经递质的抑制作用,可用于治疗癫痫。下列有关叙述错误的是()A.该神经递质可从突触前膜以胞吐方式释放出来B.该神经递质与其受体结合后,可变更突触后膜对离子的通透性C.药物W阻断了突触前膜对该神经递质的重吸取而增加抑制作用D.药物W可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病解析:选C。神经递质由突触前膜通过胞吐方式释放,A项正确;神经递质与突触后膜上相应的受体结合后,可使特定的离子通道打开,变更突触后膜对离子的通透性,引起突触后膜兴奋或抑制,B项正确;药物W的作用是通过激活脑内某种抑制性神经递质的受体,增加该神经递质的抑制作用,与突触前膜对该神经递质的重吸取过程无关,C项错误;药物W可增加抑制性神经递质的抑制作用,故药物W可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病,D项正确。考向3神经冲动的产生和传导的综合考查及相关试验探究5.(2024·广东选择考)神经肌肉接头是神经限制骨骼肌收缩的关键结构,其形成机制见下图。神经末梢释放的蛋白A与肌细胞膜蛋白I结合形成复合物,该复合物与膜蛋白M结合触发肌细胞内信号转导,使神经递质乙酰胆碱(ACh)的受体(AChR)在突触后膜成簇组装,最终形成成熟的神经肌肉接头。回答下列问题:(1)兴奋传至神经末梢,神经肌肉接头突触前膜____________内流,随后Ca2+内流使神经递质ACh以____________的方式释放,ACh结合AChR使骨骼肌细胞兴奋,产生收缩效应。(2)重症肌无力是一种神经肌肉接头功能异样的自身免疫疾病,探讨者接受抗原抗体结合方法检测患者AChR抗体,大部分呈阳性,少部分呈阴性。为何AChR抗体阴性者仍表现出肌无力症状?为探究该问题,探讨者作出假设并进行探究。①假设一:此类型患者AChR基因突变,不能产生______,使神经肌肉接头功能丢失,导致肌无力。为验证该假设,以健康人为比照,检测患者AChR基因,结果显示基因未突变,在此基础上作出假设二。②假设二:此类型患者存在______________的抗体,造成__________________________,从而不能形成成熟的神经肌肉接头,导致肌无力。为验证该假设,以健康人为比照,对此类型患者进行抗体检测,抗体检测结果符合预期。③若想接受试验动物验证假设二提出的致病机制,你的探讨思路是__________________________________________________________________________________________________
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