临床生化检验知识点

1、糖酵解：指从葡萄糖至乳糖的无氧分解过程，可生成2分子ATPo是体内糖代谢最主要途径。

最终产物：乳酸。依靠糖酵解获得能量：红细胞。

2、糖氧化一一乙酰CoA«有氧氧化是糖氧化供能的主要方式。1分子葡萄糖彻底氧化为C02和

H20,可生成36或38个分子的ATP„

3、糖异生：非糖物质转为葡萄糖。是体内单糖生物合成的唯一途径。肝脏是糖异生的主要器官。

防止乳酸中毒。

4、血糖受神经，激素，器官调整。

5、上升血糖激素：胰高血糖素（A细胞分泌），糖皮质激素和生长激素（糖异生），肾上腺素（促

进糖原分解）。

降低血糖激素：胰岛素（B细胞分泌）（唯一）

6、糖尿病分型：I型：内生胰岛素或C肽缺，易出酮症酸中毒，高钾血症，多发于青年人。II

型：多肥胖，具有较大遗传性，病因有胰岛素生物活性低，胰岛素抵抗，胰岛素分泌功能特别。特

别型及妊娠期糖尿病。

7、糖尿病的诊断标准：有糖尿病病症加任凭血糖211.1mmol/L；空腹血糖（FVPG）＞7.0mmol/L；

（OGTT）2h血糖211.1mmol/Lo初诊需复查后确证。

8、慢性糖尿病人可有：白内障（晶体混浊变形），并发血管病变以心脑肾最重。

9、糖尿病急性代谢并发症有：酮症酸中毒（DKA,高血糖，尿糖强阳性，尿酮体阳性，高酮血

症，代谢性酸中毒，多＜40岁，年轻人），高渗性糖尿病昏迷（NHHDC,血糖极高，＞

33.6mmol/L,肾功能损害，脑血组织供血缺乏，多＞40岁，老年人），乳酸酸中毒（S）。

10,血糖测定：葡萄糖氧化酶-过氧化物酶偶联法（GOD-POD法）。己糖激酶法（HK）：参考方法

（＞7.0mmol/L称为高血糖症。＜2.8mmol/L称为低血糖症。）

11＞空腹低血糖反复消灭，最常见的缘由是胰岛B细胞瘤（胰岛素瘤）。胰岛B细胞瘤临床特点：

空腹或餐后4-5h发作，脑缺糖比交感神经兴奋明显，有嗜睡或昏迷，30%自身进食可缓解故多肥

胖。

12、血浆渗透压=2（Na+K）+血糖浓度。

13、静脉血糖〈毛细血管血糖〈动脉血糖。

14、血糖检测应马上分别出血浆（血清），尽量早检测，不能马上检查应加含氟化钠的抗凝剂。

15、肾糖阈：8.9—10.0mmol/L.

16、糖耐量试验：禁食10-16h,5分钟内饮完250毫升含有75g无水葡萄糖的糖水，每30分钟取

血一次，监测到2h,共测量血糖5次（包括空腹一次）。

17、糖化血红蛋白：可分为HbAla,HbAlb,HbAlc（能与葡萄糖结合，占绝大局部），测定时主要

测HbAI组份或HbAlc（4%-6%）,反映前6~8周血糖水平，主要用于评定血糖把握程度和推断预

后。

18、糖化血清蛋白：类似果糖胺，反映前2—3周血糖水平。

19、C肽的测定可以更好地反映B细胞生成和分泌胰岛素的力量。

20、乳酸测定：NADH被氧化为NAD+,可在340nm处连续监测吸光度下降速度。（NADH和

NADPH在340nm有特征性光吸取）

21、血脂蛋白电泳图（自阴极起）：乳糜微粒，B-脂蛋白，前B脂蛋白，A-脂蛋白。

22、脂蛋白超速离心法：CM,VLDL,IDL,LDL,LP（A）,HDL（密度从小到大，分子从大到

小）。

脂蛋白构造的主要成分

脂蛋白脂质载脂蛋白

CMTG：90%,TC：10%1%,ApoB48

VLDLTG：60%,TC：20%10%,ApoB100sCII,I

IDLTG：35%,TC：35%15%,ApoB100、E

LDLTG：10%,TC：50%20%,ApoB100

HDLTG：<5%,TC：20%50%,ApoAI>All

脂蛋白（a）TG：10%,TC：50%20%,ApoB100>Apo(a)

23、CM90%含TG,VLDL中TG占一半以上（称为富含甘油三酯的脂蛋白（RLP））,IDL中的载脂

蛋白以ApoB100为主，占60%〜80%,LDL（胆固醇含量最高）中几乎全部为ApoB100（占95%以

上），HDL（ApoAl和ApoA4）中脂质和蛋白质各占一半。LP（A）可作为动脉粥样硬化的独立危急因

素指标，直接在肝中产生。

24、肝脏是载脂蛋白合成部位。ApoAI由肝和小肠合成，是组织液中浓度最高的载脂蛋白。

25、运输内源性胆固醇的脂蛋白主要是LDL；

载脂蛋白的分类和所在位置

我脂蛋白分布

ApoAIHDL含大量，CM、VLDL、LDL含少量

ApoALLHDL,CM、VLDL含少量

ApoA1VHDL

Apo[a)Lp(a)

ApoB48CM

ApoB100

VLDL、IDL、LDL

ApoCIVLDL

ApoCHCM、VLDL、生HDLCM、

ApoE

VLDL>IDL、HDL

26、脂蛋白受体：LDL受体：APOB/E受体（配体：ApoBlOO、ApoE）；VLDL受体：肝内根本没

有，配体为ApoE

27、肝素引起LPL酶释放入血称为肝素后现象,ApoCII是激活剂（促进VLDL的代谢），ApoC川是抑制

剂。LCAT（卵磷脂胆固醇酰基转移酶）最优底物是生的HDL（ApoAI可活化）。

28、胆固醇是胆汁酸唯一前体和全部类固醇激素包括性激素和肾上腺素的前体。

29、冠心病的独立危急因素：CM、VLDL残粒；变性LDL；B型LDL；LP（a）

高脂蛋白血症的分型及特征

增加的血清脂质浓

分型血清载脂蛋白血清外观电泳缘由

脂蛋白度

TC：Nto个B48个A-个C-奶油样表层

ICM原点深染LPL活性降低ApoC活缺乏

TG：个个个J个下层透亮

TC：个TG：透亮或轻度LDL受体缺陷或活性降低LDL

naLDLB100个深B带

N浑浊异化障碍

nbLDL,TC：个个B个cn个深B带

浑浊不明VLDL玲LDL转换亢进

VLDLTG：个cm个深前B带

TC：个个entcm个

mIDL浑浊宽B带ApoE特别

TG：个个E个个

TC：Nto个entcm个VLDL合成亢进VLDL处理速率

IVVLDL浑浊深前B带

TG：个个E个变慢

：个个个奶油样表层原点及前LPL活性低下VLDL,CM处理速

VCMTCcn

VLDLTG：个个cm个个E个个下层浑浊B带深染度变慢

30、前白蛋白：由肝细胞合成，肝损伤敏感指标，运载维生素A。养分不良指标。

31、白蛋白：由肝实质细胞合成，是血浆中含量最多的蛋白质。功能：内源性氨基酸养分源，酸碱

缓冲力量，非特异性载体（运输），维持血浆胶体渗透压。

32、正向急性时相反响蛋白（浓度上升）：al-抗胰蛋白酶、al-酸性糖蛋白（主要）、触珠蛋白

（Hp）、铜蓝蛋白、C4、C3、纤维蛋白原、C-反响蛋白（极灵敏）等。

33、负向急性时相反响蛋白（浓度下降）：前白蛋白、白蛋白、转铁蛋白TRF（缺铁时上升）。

34、触珠蛋白（Hp）：急性血管内溶血时Hp浓度明显下降。

35、a2-巨球蛋白（a2-MG或AMG）：分子量最大的血浆蛋白，也有抗蛋白酶活性，低白蛋白血症

患者浓度会下降。a2-巨球蛋白不是急性时相反响蛋白。

36、铜蓝蛋白（CER）：急性时相反响蛋白。有氧化酶活性，在血中将Fe2+氧化为Fe3+,帮助诊断

Wilson病的"肝豆状核变性"。（Wilson病患者血清总铜浓度不变，铜蓝蛋白含量降低，而伴有血浆

可透析的铜（游离铜）含量增加。此病为常染色体隐性遗传。）

37、。2-微球蛋白（BMG）：主要用于监测肾小管功能损伤。特别用于肾移植后排斥反响的监测

（尿中上升）。

38、滨甲酚绿法（BCG法）：阴离子染料，pH4.2的缓冲液，黄色变成蓝绿色，628nm波长的吸光

度。

39、血清蛋白电泳从正极到负极依次为：（PA）、ALB、al、a2、0、丫-球蛋白。

40、肾病时Alb降低，al和p上升。

41、肝硬化时消灭0区带和丫带难以分开而连在一起叫：B-Y桥。（IgA增高所致）

42、CK和GGT都是男性高于女性。酒后V-GT上升明显。

43、酶释放的速度与其分子量成反比。如LD分子量大于CK,而当有心肌梗死时，LD在血液中上升

的时间就晚于CKo

44、连续监测法：又称动力学法或速率法、连续反响法。在酶反响过程中，用仪器监测某一反响产

物或底物浓度随时间的变化所发生的转变，通过计算求出酶反响初速度。

45、用免疫法测酶的优点是灵敏度和特异性高。酶反响动力学中所指速度就是反响的初速度。

46、米氏方程是反映防促反响速度与底物浓度关系的方程式，其中Km称米氏常数（只与酶的性质

有关，而与酶浓度无关）。Km值最小的底物一般称为该酶的最适底物或自然底物。

影响酶活性的因素有：底物、样品存放时间、温度、PH值、缓冲液的浓度

47、LDH、ALP在冻融时可被破坏，LDH在低温反不如室温稳定的现象为"冷变性"。

48、在试验规定的条件下（温度，最适PH,最适底物物浓度时），在1分钟内催化lumol底物发

生反响所需的酶量作为1个酶活力国际单位。

49、CK-MB是诊断AMI最有价值酶学生化指标。3〜8h消灭上升，发病后9〜30h达峰值，于48~

72h恢复至正常水平。

50、LDH含量（主要存在于细胞内）：LDH2（H3M）LDH1（主要存在于心脏，RBC）LD3（H2M2,

肺脾）LD4（H3M）LD5（主要存在于肝脏、横纹肌）。（正常人LD2>LD1>LD3>LD4>LD5）

51、急性心肌梗死发作后早期，血清中的LD1和LD2活性均上升，而LD1上升更早，更明显，可致

LD1/LD2比值增高。如LD5也上升提示心衰伴有肝脏淤血或肝功能衰竭。

52、肝实质病变（病毒性肝炎、肝硬化、原发性肝癌）LD5ALD4。骨骼肌疾病时LD5>LD4。肺部

疾患可有LD3上升。

53、AST的同工酶：分别存在于细胞质（c-AST）和线粒体（m-AST）。正常人主要为c-AST：各种

肝脏、心脏等病变时AST明显上升。此时主要为m-ASTo

54、重症肝炎或亚急性重型肝坏死时，一度上升的ALT在病症恶化的同时，酶活性反而降低，而胆

红素却进展性上升，消灭"酶胆分别"，常是肝坏死征兆。

55、慢性活动性肝炎或脂肪肝：ALT轻度增高（100〜200U）,或属正常范围，且AST>ALT。

56、急性胰腺炎时，血和尿中的AMY显著增高。发病后8〜12h血清AMY开头增高，12〜24h达

顶峰，2〜5d下降至正常。尿AMY约于发病后12〜24h开头上升，下降比血清AMY慢，因此，在

急性胰腺炎后期测定尿AMY更有价值。血清与尿中AMY同时减低主要见于肝炎。

57、诊断肝实质细胞受损的酶：ALT、AST.LD（LD5）

反映肝细胞合成功能的酶：ChE、LCAT、凝血酶原

诊断胆道梗阻的酶：ALP、GGT（405nm处吸光度增高）

58、抗利尿激素（ADH）：玲增加远端肾小管对水的重吸取，削减尿量好血容量上升，血渗透压下

降，血压上升

59、血浆晶体渗透压=2（Na+K）+葡萄糖+尿素

60、阴离子隙（AG）=Na+-（HC03-+CI-）。参考值：8〜16mmol/L,平均12mmol/L„上升多见于代

谢性酸中毒（AG>16mmol/L）：肾功不全的氮质血症或尿毒症引起的磷酸盐、硫酸盐储留，乳酸

积存，酮体积存。

61、醛固酮：作用于肾小管，保钠排钾作用。

62、水过多：高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）、低渗性（水中毒）。

63、血浆钠浓度小于135mmol/L称为低钠血症。血清钠浓度>145.0mmol/L称为高钠血症。血浆钠

浓度是血浆渗透浓度（Posm）的主要打算因素。

64、肾排钾对维持钾平衡起主要作用。酸中毒时，尿钾增多；碱中毒时，尿钾削减。代谢性酸中

毒，细胞内钾向细胞外转移，同时肾小管上皮细胞泌H+增加，泌K+削减，使钾潴留于体内（高

钾血症）。严峻创伤时血钾浓度明显上升。

65、97%〜98%与Hb结合成氧合血红蛋白（HbO2）的形式存在；当P02上升时，。2与Hb结合，

PO2降低时,02与Hb解离。

66、pH降低时，氧解离曲线右移，释放氧增加；pH上升时则曲线左移。这种因pH转变而影响Hb

携氧力量的现象称为Bohr效应。

67、酸碱平衡2个重要推断指标:

（1）、［HC03J主要推断代谢性）（分析试题时，BB、BE同HC03-）

「酸中毒:血浆HCOj［

代谢性I碱中毒:

血浆HCO,t

/酸中毒:血浆比出t

呼吸性t碱中毒:

血浆

代酸常伴高血钾，代碱常伴低血钾。

（2）、PCO2（主要推断呼吸性）（3吸45mmHg）

（mmHgX0.133=KPa；KPaX7.5=mmHg）

PaCO2个：呼酸（AB>SB）。（>45mmHg高碳酸血症，常见于慢支、肺气肿、肺心病等，通气缺

乏）

PaCO2sk：呼碱（AB<SB）.（<35mmHg低碳酸血症，通气过度）

以下是分析举例：（pH正常为代偿性，pH特别为失代偿：<7.35酸中毒，>7.45碱中毒）

呼酸：［H2co3］原发性上升。

代偿性呼吸性酸中毒:pH正常，［HC03-］个，PC02个

呼碱.：PaC02J,HC03-J（Cl-增高，K+轻度降低，AG轻度增高）

非代偿性呼吸性碱中毒:pH上升，［HC03-］J,PC02J

代酸：［HC。3T原发性下降。（AB=SB<正常，未代偿）

代偿性代谢性酸中毒:pH正常，［HC03-N，PC02J

非代偿性代谢性酸中毒:pH下降，［HC03-］J,PC02J

代碱：PaC02个，HC03-个（AB=SB>正常，未代偿）

呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒：PaC02j,HC03-个

68、甲状旁腺激素：升钙降磷

降钙素：降钙降磷

活性维生素D（即la,25-（OH）2-D3）：升钙升磷

慢性肾功能不全：血磷上升，血钙降低

6

69、地方性呆小病和甲状腺肿：缺碘

克山病和大骨节病：缺硒

70、生物转化提高药物极性和水溶性，使大多数药物失去药理活性，有利于药物的排出体外。第一

相反响是药物氧化、复原和水解；其次相是结合反响。主要部位在肝脏。

71、药物浓度测定的常见技术有：光谱法、色谱法、放射免疫法、荧光免疫法、醒免疫法；

72、肌红蛋白（Mb）AMI的早期诊断标志物（AMI发生1〜2小时可上升）；胸痛发作后6〜12h

不上升，有助于排解AMI的诊断：用于推断再梗死；是溶栓治疗中推断有无再灌的较敏感而准确的

指标。

73、心肌肌钙蛋白（cTn）是ACS确实诊标志物。早期诊断AMI最好的标志物；cTn兼有CK-MB上

升较早和LD1诊断时间窗长的优点。cTn最早可在病症发作后2h消灭；具有较宽的诊断窗：cTnT

（5-15d）,cTnl（4-10d）,是维持时间最长的非酶类标志物。估量梗死面积和心功能。

cTnT>cTnl是诊断AMI的首选标志物。

74、冠脉再灌的早期指标有CK-MB、Mb。CTn对于再灌的评估不够抱负。

75、胆汁酸由胆固醇转化生成，存在于胆汁中。在脂肪的吸取、转运、分泌和调整胆固醇代谢方面

起重要作用。

76、胆酸/鹅脱氧胆酸比值可作为肝胆堵塞性疾病与肝实质细胞性疾病的鉴别指标。胆道堵塞时，

CA/CDCA>1；肝实质细胞损伤时，CA/CDCA<1,

77、胆红素：主要以胆红素-白蛋白复合物的形式存在和运输（不能被肾小球滤过），水溶性的结

合胆红素（可通过肾脏）。

78、黄疸的发生气制：红细胞破坏过多、肝细胞摄取胆红素力量下降、肝细胞处理胆红素力量下

降、胆道梗阻：

（1）溶血性黄疸：来源增多。血中游离胆红素浓度明显上升，尿胆原上升，尿中胆红素阴性。

（2）堵塞性黄疸：排泄受阻。血中结合胆红素明显上升，尿胆原降低，尿胆红素阳性。

（3）肝细胞性黄疸：处理障碍。血中两种胆红素都上升，尿胆原正常或上升，尿胆红素阳性。

79、GGT是胆汁淤积、胆管梗阻最敏感酶。

80、集合管不包含在肾单位中。

81、血尿素氮和血肌好日益上升是急性肾功能衰竭的牢靠依据，分少尿期，多尿期，恢复期。

82、内生肌酎去除率（Ccr）80—50为肾功能不全代偿期，50—25为失代偿期，<25ml/min为肾衰

竭期，10为终末肾衰，。

83、血清P2微球蛋白（小于2.5mg/L）与血清肌好有正相关。

84、测定对氨基马尿酸（PAH）去除率和碘锐特去除率均可反映肾血流量，放射性核素肾图能比较

敏感地反映肾血浆流量。

85、肾小球滤过膜分：内皮细胞，基底膜，上皮细胞三层。

86、近曲小管是重吸取的重要部位。自身调整是指肾血流量及肾小球滤过率根本保持不变。肾神经

调整主要是对肾入球小动脉作用致肾小球滤过率下降。

87、球管反响(TGF)是对更远端的肾小管作更精细调整。其中最主要的是抗利尿激素和醛固酮。

88、近端小管功能：酚红排泄率(PSP)

89、远端肾单位功能：浓缩-稀释试验、尿渗量测定、渗透溶质去除率测定、自由水去除率测定。

90、早期肾损伤的检测工程：

肾小球标记:微量清蛋白(mAlb),尿转铁蛋白UTf(肾小球滤膜损伤的灵敏指标)、选择性蛋白尿

(选择性指数(SPI)：即测定IgG去除率与转铁蛋白去除率的比值)。

肾小管标记:尿低分子量蛋白质(LMWP)、尿ai-微球蛋白(U-alm)、尿。2-微球蛋白(U-

P2m)o(反映近曲小管受损，早期标志)

肾组织蛋白/相关抗原(尿酶)：N-乙酰-B-D-氨基葡萄糖甘酶(NAG)和丙氨酸氨基肽酶(AAP)

91、各种缘由导致的活动性肾小管损伤时，尿NAG(在肾皮质含量最高，髓质次之)往往是最早发

生变化(活性上升)的标记物。

92、尿渗量测定常承受冰点下降法，尿渗量正常值：600—1000mosm/kg,血浆渗量正常值：275—

305mosm/kg,Uosm<200mOsm/(kg-H20)，为低渗尿，提示严峻受损。Uosm/Posm比值能够很好

的反映肾脏的浓缩稀释功能，急性肾小管坏死时此值41.2；肾功能衰竭时此值41；而肾小球损伤时

此值>1.2。

93、尿微量白蛋白(mAlb)：尿中排出量为30-300mg/24h内，是糖尿病肾病最早期的客观指标

之一，是高血压性肾损伤的早期标志。

94、甲状腺素(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)都是在甲状腺滤泡上皮细胞中合成

常见甲状腺功能紊乱的检查结果

工程甲亢甲减

甲状腺腺异源性

Grave病垂体腺瘤甲状腺性垂体性下丘脑性

样瘤TSH

血清甲状

上升上升上升上升降低降低降低

腺激素

血清TSH降低降低上升上升上升降低降低

TRH兴奋

阴性阴性阳性阴性强阳性阴性延迟反响

试验

95、FT3、FT4不受甲状腺激素结合球蛋白(TBG)影响，直接反映甲状腺功能状态，其敏感性和特

异性明显高于总T3和总T4,.

96、TT4是判定甲状腺功能最根本的筛选试验。TT4和TT3测定受到TBG和结合力变化的影响。甲

减时TT4或FT4降低早于TT3或FT3。

96、TSH不受TBG浓度影响，TSH增高可见于原发性甲减、甲状腺激素抵抗综合征、异位TSH综合

征、TSH分泌肿瘤等。TSH降低可见于甲亢、亚临床甲亢、PRL瘤等。

97、促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验：静脉注射TRH后TSH有上升反响，可排解Graves

病；如TSH不增高则支