生产性粉尘与肺部疾患课件

职业环境与健康第四章主讲教师：张凤梅专业：职业卫生与职业医学Email：fengmeizhang2003@.cn2012.10.241生产性粉尘与肺部疾患内容第一节职业性有害因素与职业性损害第二节生产性毒物和职业中毒第三节生产性粉尘与职业性肺部疾患第四节物理因素及其危害2生产性粉尘与肺部疾患

矽肺（silicosis）

是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病。我国矽肺病例占尘肺总病例接近50%，是尘肺中最严重的一种疾病。3生产性粉尘与肺部疾患

◆自2003年起，云南省水富县向家坝镇先后有多人到安徽凤阳县石英干粉厂务工。◆云南省、昭通市专家组诊断68名矽肺病患者和12名已死亡农民工。云南省水富县无辜农民工患“怪病”4生产性粉尘与肺部疾患

◆湖南安化县石板村,一个村就有几十个矽肺病人,年岭最大的仅有36岁,死亡年龄一般在30～40岁,原因是这些农民均在湖南安化县落水洞煤矿打工。◆“首富镇”辽宁葫芦岛市钢屯镇成为“矽肺镇”，钢屯地区钼矿井下,由于采矿工作环境恶劣，又缺乏必要的保护措施，已被诊断的矽肺病人就有300多人。5生产性粉尘与肺部疾患◆Distribution在自然界分布非常广泛。在16Km内的地壳中约占5%。在95%的矿石中均含有数量不等的游离二氧化硅。◆Structure结晶型（crystalline):SiO2的硅四面体排列规则，如石英（quartz)。隐晶型(cryptocrystalline)：SiO2的硅四面体排列不规则，如玛瑙、火石、石英玻璃。无定型(amorphous)：硅藻土、硅胶和蛋白石、石英熔炼产生的二氧化硅蒸汽和在空气中凝结的气溶胶。游离二氧化硅的分布及结构6生产性粉尘与肺部疾患

含游离SiO210％以上，以石英（游离SiO2

99％）为代表游离SiO2含量越高，致病能力越强游离SiO2晶体结构不同，致病能力也不同结晶型（如石英）>隐晶型（如玛瑙）>无定型（如硅藻土）磷石英>方石英>石英>柯石英>超石英玛瑙硅藻土矽尘Sio石英7生产性粉尘与肺部疾患

1.速发型矽肺(acutesilicosis)

由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经1-2年即发病者，称之为“速发型矽肺”。

2.晚发型矽肺(delayedsilicosis)

有些接尘者，虽接触较高浓度矽尘，但在脱离粉尘作业时X线胸片未发现明显异常，或发现异常但尚不能诊断为矽肺，在脱离接尘作业若干年后被诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺”。矽肺类型8生产性粉尘与肺部疾患矽肺的发病机制1．尘细胞的损伤和死亡巨噬细胞吞噬→崩解死亡→尘粒被再吞噬→崩解是发病的首要因素巨噬细胞崩解死亡机制硅烷醇基团损伤细胞膜脂质过氧化9生产性粉尘与肺部疾患2．胶原纤维的增生和矽结节形成Ⅰ型上皮细胞损伤超过Ⅱ型细胞修复能力，肺间质裸露，在生物活性物质的刺激下，产生大量胶原纤维；胶原纤维的产生为矽结节的形成提供了物质条件；细胞因子网络调控纤维化进程；免疫反应参与矽结节的形成。10生产性粉尘与肺部疾患机械刺激学说化学中毒学说毒作用说表面活性说（硅烷醇基团与受氢体形成氢键）自由基学说免疫说硅酸聚合说，聚合硅酸胶体引起细胞损伤1866年Zenkers提出机械刺激说。1932年Garden用金刚砂（SiC）进行实验，没有引起纤维化。石英损伤巨噬细胞膜，Ca-ATP酶失活、细胞外Ca进入细胞内（钙超载），导致细胞死亡。尘细胞释放活性氧↓激活白细胞↓产生活性氧自由基↓参与细胞膜脂质过氧化1958年意大利学者提出“矽肺是非特异免疫的结果。矽节结成分分析：蛋白80%：胶原40%、球蛋白60%

类脂质17%

糖类3%11生产性粉尘与肺部疾患矽肺的病理改变-肉眼观察肺表面黑色炭末沉着，见多个矽结节矽结节呈青灰色，有陶瓷样光泽，部分结节融合胸膜下见多个矽结节12生产性粉尘与肺部疾患矽结节形成矽肺特征性病理改变；弥漫性间质纤维化；团块纤维化；矽性蛋白沉积；

矽肺的病理改变-病理形态13生产性粉尘与肺部疾患矽肺的病理改变-矽结节典型的矽结节，中间淡红色为增生的胶原纤维正常肺的呼吸部分：包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。14生产性粉尘与肺部疾患典型矽结节典型葱皮样结节，中央无细胞成分。15生产性粉尘与肺部疾患

细胞性结节胶原纤维逐渐增多细胞纤维性结节全部纤维化仅有少量的细胞胶原纤维性结节透明变性

典型矽结节矽结节形成过程16生产性粉尘与肺部疾患（四）矽肺的病理改变-弥漫性纤维化肺间质明显纤维化，血管周围组织增加，肺泡腔狭窄。石粉厂装料工12年。肺间质和肺泡重度纤维化，胶原纤维大量形成，肺上皮细胞增生。矿山掘进工6年。17生产性粉尘与肺部疾患（四）矽肺的病理改变-团块型病变融合团块，组织结构为大量纵横交错的变形胶原纤维，淋巴细胞浸润，肺泡毁损。VG染色。石工21年。18生产性粉尘与肺部疾患（四）矽肺的病理改变-矽结核结节肺内不整形结节（低倍），中央干酪样坏死，周围纤维化及少数多核巨细胞（矽结核结节）。铸造工17年。19生产性粉尘与肺部疾患矽性蛋白沉积

病理特征：肺泡腔内有大量蛋白分泌物—

矽性蛋白，随后伴有纤维增生，形成小纤维灶甚至结节。多见于急性矽肺。20生产性粉尘与肺部疾患矽肺的临床表现与诊断1.临床表现2.并发症3.诊断21生产性粉尘与肺部疾患1.临床表现(1)症状体征(2)肺功能改变(3)X线胸片表现(4)实验室检查22生产性粉尘与肺部疾患(1)症状体征无特异性，症状的多少和轻重与病情不一定呈平行关系。(2)肺功能改变早期肺功能多正常，晚期以混合性通气功能障碍多见。23生产性粉尘与肺部疾患(3)X线胸片表现－矽肺诊断、判断病情进展和评价治疗效果的客观依据。小阴影

大阴影胸膜改变

肺纹理改变肺气肿肺门改变24生产性粉尘与肺部疾患定义：肺野内直径或宽度不超过10mm的小阴影。分类：圆形小阴影（Regulation,R）不规则形小阴影（Irregulation,IR）

小阴影25生产性粉尘与肺部疾患呈圆或近似圆形，边缘整齐或不整齐，早期较小、较淡、较少。随着病变进展逐渐增大、增浓、增多，一般最早出现在两肺中下肺野的内中带，逐渐扩展至全肺。按直径大小分为：

p：直径<1.5mmq：直径1.5mm-3mmr:直径3.0mm-10mm

圆形小阴影（Regulation,R）26生产性粉尘与肺部疾患

是指粗细、长短、形态不一的致密阴影。它们之间可互不相连，或杂乱无章的交织在一起，呈网状或蜂窝状。不规则影往往交织在肺纹理之间，但又与之不发生联系，当网影密集时，使肺野朦胧不清，呈“毛玻璃状”。

按其横径分为：

不规则形小阴影（Irregulation,IR）s<l.5mmt(1.5mm-3.0mm）u（3.0mm-10mm）27生产性粉尘与肺部疾患定义：指一定范围内小阴影的数量。读片时应首先判定各肺区的密集度，然后确定全肺的密集度。

密集度

四大级分级密集度：

0级:无小阴影或甚少，不足1级的下限。

1级:有一定量的小阴影，肺纹理清晰。

2级:有多量的小阴影，肺纹理尚可辨别。

3级:有很多量的小阴影，肺纹理部分或全部消失。

肺区划分：上中下左右28生产性粉尘与肺部疾患

十二小级分级:

小阴影密集度是一个连续的渐变的过程，为客观反应这种变化，在四大级的基础上再把每级划分为三小级:0/-，0/0,0/1；

1/0,1/1,1/2；

2/1,2/2,2/3;3/2,3/3,3/+.29生产性粉尘与肺部疾患30生产性粉尘与肺部疾患31生产性粉尘与肺部疾患32生产性粉尘与肺部疾患33生产性粉尘与肺部疾患不规则34生产性粉尘与肺部疾患大阴影定义：指其长径超过10mm的阴影，为晚期矽肺的重要X线表现。特征：大阴影其形状有长条形、椭圆形、圆形、其病理改变的基础是团块状纤维化,多在两肺上区，边缘较清楚，常呈八字形对称，也可先在一侧出现。周围多有肺气肿带。35生产性粉尘与肺部疾患矽肺的X线胸片表现上图示阴影面积之和未超过右上肺区面积。下图示大阴影面积之和超过右上肺区面积。

36生产性粉尘与肺部疾患矽肺的X线胸片表现阴影类型X线表现病理基础小阴影(<10mm)圆形小阴影

p(<1.5mm)

q(1.5-3.0mm)

r(3.0-10mm)圆形或近圆形，边缘整齐或不整齐，早期多分布在两肺中、下肺区，密集度低，随病情进展，直径增大，密集度增加，波及上肺区若干个矽结节的重叠影不规则小阴影

s(<1.5mm)

t(1.5-3.0mm)

u(3.0-10mm)粗细、长短、形态不一的致密阴影，可互不相连，也可呈网状或蜂窝状肺间质弥漫性纤维化大阴影(>10mm)多分布于两侧上肺区，对称，呈八字形，周围一般有带状灶周性肺气肿团块型纤维化病变37生产性粉尘与肺部疾患

胸膜粘连增厚，先在肺底部出现，可见肋膈角变钝或消失;晚期膈面粗糙，由于肺纤维组织收缩和膈胸膜粘连，呈"天幕状"阴影；发生在肺尖出现胸膜帽；侧胸壁：致密条状影。胸膜变化38生产性粉尘与肺部疾患39生产性粉尘与肺部疾患肺气肿:

弥漫性、局限性、灶周性和泡性肺气肿，严重者可见肺大泡。肺纹理变化：肺纹理增多、增粗、扭曲变形、消失。肺门:

阴影扩大，密度增高淋巴结增大蛋壳样钙化垂柳状肺门残根40生产性粉尘与肺部疾患

生化指标：

血清铜蓝蛋白（CP）、尿羟脯氨酸、血清溶菌酶、过氧化物歧化酶(SOD)、Ⅲ型前胶原肽、粘蛋白、MDA。免疫学指标：免疫球蛋白、淋巴细胞转化试验。细胞因子：

白细胞介素-1、肿瘤坏死因子，转化生长因子。(4)实验室检查41生产性粉尘与肺部疾患2.矽肺的并发症肺结核：是矽肺最常见，最主要的并发症。矽肺合并核有以下特点：a．发展迅速：大量的巨噬细胞死亡，全身免疫机能下降，粉尘增加了结核杆菌的毒力和活力。

b．疗效不好、愈后差。

c．诊断困难。慢性肺源性心脏病肺及支气管感染自发性气胸42生产性粉尘与肺部疾患3.矽肺的诊断

诊断原则：根据可靠的生产性粉尘接触史，以X线前后位胸片表现为主要依据，结合现场职业卫生学调查、尘肺流行病学调查资料和职业健康监护资料，参考临床表现和实验室资料，排除其他疾病后，对照尘肺病标准片小阴影总体密集度至少达到1级，分布范围至少达到2个肺区，方可作出尘肺病的诊断。诊断分期观察对象壹期矽肺贰期矽肺叁期矽肺43生产性粉尘与肺部疾患观察对象：当粉尘作业人员在健康检查时发现X射线胸片有不能确定的尘肺样影像学改变，其性质和程度需要在一定期限内进行动态观察时则应列为观察对象。

壹期矽肺：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到2给肺区。

贰期矽肺：有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区。

叁期矽肺：有下列三种表现之一者：有大阴影出现，其长径小于20mm，短径不小于10mm；有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有小阴影聚集；有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有大阴影。

44生产性粉尘与肺部疾患1）血行播散型肺结核2）含铁血黄素沉着症3）肺泡微石症4）肺癌是哪种病呢？鉴别诊断45生产性粉尘与肺部疾患（六）矽肺的治疗与处理

1.治疗2.职业病致残程度鉴定3.患者安置原则46生产性粉尘与肺部疾患1.对症治疗、积极防治并发症，对减少病人痛苦、延缓病情、延长寿命很重要。2.加强营养，生活规律化和适当的体育锻炼。3.药物治疗克矽平、磷酸哌喹、烃基哌喹、柠檬酸铝等。4.肺灌洗疗法5.中药：姜半夏、黄根、少年红等。1.治疗(treatment)47生产性粉尘与肺部疾患

1、克矽平（P204）：

是一种高分子化合物，（聚2-乙烯吡啶氮氧化物），1964年我国开始合成，1967年用于临床。作用机理：保护巨噬细胞、增强肺的廓清机能、抑制纤维化。给药途径：雾化吸入17mg/kg周，肌肉注射30mg/kg周，或交替给药。毒副作用：肝功能异常、过敏性皮炎。临床常用的治疗矽肺的药物48生产性粉尘与肺部疾患

2、磷酸哌喹（抗矽14）作用机理：抑制巨噬细胞成熟和吞噬矽尘，具有免疫抑制作用。给药途径：口服500-750mg/次，1次/周，半年为1疗程。毒副作用：口唇发麻、嗜睡、乏力、头晕等。

临床常用的治疗矽肺的药物49生产性粉尘与肺部疾患

3、烃基哌喹（抗矽1号）作用机制：抑制胶原蛋白合成，对肺巨噬细胞有保护作用。

给药途径：口服0.25g/日，2次/周，6个月一疗程。临床常用的治疗矽肺的药物50生产性粉尘与肺部疾患

4、柠檬酸铝

作用机理：降低石英粉尘的溶解度、改变石英表面晶格。给药途径：肌肉注射，20mg/次，1次/周。

5、其它药物：防己甲素、葡萄糖酸锌、矽肺宁、泡利芬。临床常用的治疗矽肺的药物51生产性粉尘与肺部疾患尘肺治疗（吸入铝粉尘）52生产性粉尘与肺部疾患可明显改善症状53生产性粉尘与肺部疾患X线诊断尘肺期别肺功能损伤程度呼吸困难程度《职工工伤与职业病致残程度鉴定》(GB/T16180-2006)，尘肺致残分级为1、2、3、4、5、6六个等级。2.矽肺致残程度鉴定54生产性粉尘与肺部疾患肺功能损害分级FVC用力肺活量

FEV1一秒钟用力呼气容积

MVV最大通气量FEV1/FVC

（%）RV/TLC（%）残气量／肺总量比值

DLCO正常轻度中度重度>8060～7940～59<40

>8060～7940～59<40

>8060～7940～59<40>7055～6935～54<35<3536～4546～55>55>8060～7945～59<45肺功能损伤程度55生产性粉尘与肺部疾患1级：与同龄健康者在平地一同步行无气短，但登山或上楼时呈现气短。2级：平路步行1000m无气短，但不能与同龄健康者保持同样速度，平时快步行走呈现气短，登山或上楼时气短明显。3级：平路步行100m即有气短。4级：稍活动，如穿衣、谈话即气短。

呼吸困难分级56生产性粉尘与肺部疾患

（1）一级具备下列2种情况之一:尘肺Ⅲ期伴肺功能重度损伤及／或重度低氧血症〔PO2＜5.3kPa（40mmHg）〕。职业性肺癌伴肺功能重度损伤。

矽肺致残程度分级57生产性粉尘与肺部疾患（2）二级具备下列4种情况之一:尘肺Ⅲ期伴肺功能中度损伤及（或）中度低氧血症；尘肺Ⅱ期伴肺功能重度损伤及或重度低氧血症〔PO2＜5.3kPa（40mmHg）〕；尘肺Ⅲ期伴活动性肺结核；职业性肺癌或胸膜间皮瘤。

矽肺致残程度分级58生产性粉尘与肺部疾患

（3）三级具备下列3种情况之一:尘肺Ⅲ期；尘肺Ⅱ期伴肺功能中度损伤及（或）中度低氧血症；尘肺Ⅱ期合并活动性肺结核。（4）四级具备下列3种情况之一:①尘肺Ⅱ期；②尘肺Ⅰ期伴肺功能中度损伤及/或中度低氧血症；③尘肺Ⅰ期合并活动性肺结核。矽肺致残程度分级59生产性粉尘与肺部疾患

（3）五级尘肺Ⅰ期伴肺功能轻度损伤及/或轻度低氧血症；

（4）六级尘肺Ⅰ期，肺功能正常。

矽肺致残程度分级60生产性粉尘与肺部疾患

①尘肺一经确诊，不论期别，均应及时调离接尘作业。不能及时调离的，必须报告当地劳动、卫生行政主管部门及工会，设法尽早调离。②伤残程度轻者(五、六六级、七级)，可安排在非接尘作业岗位从事劳动强度不大的工作。

③伤残程度中等者(四级)，可安排在非接尘作业岗位做些力所能及的工作，或在医务人员的指导下，从事康复活动。④伤残程度重者(一级、二级、三级)，不担负任何工作，在医务人员指导下从事康复活动3.患者安置原则61生产性粉尘与肺部疾患

是指煤矿工人长期吸入生产性粉尘所引起的尘肺的总称。

矽肺silicosis10-15年煤工尘肺煤矽肺anthracosilicosis15-20年煤肺anthracosis20-30年煤工尘肺

(coalworkerspneumoconiosis,CWP)62生产性粉尘与肺部疾患硅酸盐硅酸盐是由二氧化硅、金属氧化物和结合水组成的矿物.天然硅酸盐：石棉、滑石、云母等人造硅酸盐：玻璃纤维、水泥等纤维状（纵横径之比>3︰1）如石棉、玻璃纤维。直径<3μm，长度≥

5μm—可吸入性纤维(respirablefibers直径≥3

m，长度≥5

m的纤维—非可吸入性纤维(non-respirablefibers)非纤维状如水泥、云母、高岭土、桎石石棉滑石云母玻璃纤维63生产性粉尘与肺部疾患硅酸盐肺定义长期吸入硅酸盐尘所致的尘肺统称为硅酸盐肺，现行职业病目录中包括石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺和水泥尘肺。硅酸盐肺特点病理改变主要为弥漫性间质纤维化，组织切片中可见含铁小体。X线片以不规则小阴影为主。自觉症状和体征常较明显。肺功能改变：出现较早早期：气道阻塞和进行性肺容量降低晚期：“限制性综合症”及气体交换功能障碍。

5.多合并气管炎、肺部感染和胸膜炎，合并肺结核较矽肺低，石棉肺还可合并肺癌、间皮瘤。64生产性粉尘与肺部疾患尘肺致病因素发病工龄病理特征胸部X线特征滑石尘肺滑石粉尘10年以上结节型、弥漫性肺纤维化型、异物肉芽肿型可有s、t小阴影，也可有p、q影，也可有大阴影云母尘肺云母粉尘采矿25年加工20年以上间质纤维化类似石棉肺改变、但胸膜改变不明显水泥尘肺水泥粉尘20年以上粉尘纤维灶弥漫分布，灶周气肿不规则小阴影和圆形小阴影石墨尘肺石墨粉尘15-20年尘细胞灶、灶性肺气肿以p影为主，可见少量的s影滑石开采、加工、储存、运输和使用的工人可接触大量滑石粉尘。石墨粉尘来源于石墨矿的开采粉碎和选矿，以石墨为原料生产耐火砖、电极、电刷、铅笔、油墨其它粉尘与尘肺65生产性粉尘与肺部疾患尘肺致病因素发病工龄

病理特征

胸部X线特征炭黑尘肺炭黑粉尘15-25年尘细胞灶、灶性肺气肿以p影为主，可见少量的s影铝尘肺金属铝尘10-32年肺部弥漫性间质纤维化可见s影，也可见p影电焊工尘肺电焊烟尘15-20年尘斑或结节、灶周肺气肿以不规则小阴影为主，圆形小