超敏反应病例讨论

关于超敏反应病例讨论1.过敏性休克属于哪一型超敏反应？该型超敏反应有何特点？该反应属于Ⅰ型超敏反应第2页,共40页，星期六，2024年，5月特点：由IgE抗体介导，肥大细胞和嗜碱性细胞参与发生快，恢复快通常使机体出现功能性紊乱，不发生严重的组织细胞损伤有明显的个体差异和遗传背景主要病变在小动脉，毛细血管扩张，通透性增加，平滑肌收缩第3页,共40页，星期六，2024年，5月变应原能引起变态反应的抗原肥大细胞和嗜碱性粒细胞胞浆内有大量嗜碱性颗粒胞膜有高亲和力的Fc

R（IgE的Fc受体）生物活性介质IgE抗体一.参与成分和细胞第4页,共40页，星期六，2024年，5月二.发生过程第5页,共40页，星期六，2024年，5月支气管哮喘

支气管哮喘，是一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道高反应性为特征的疾病。易感者对此类炎症表现为不同程度的可逆性气道阻塞症状。好发于儿童和青壮年，有明显家族史。病情迁延、病程较长、频敏发作，并发症较多。全球约有1亿6千万患者，各地患病率约1％－5％不等，我国患病率接近1％，半数在12岁以前发病，成人男、女患病率大致相同。约20％的患者有家族史。第6页,共40页，星期六，2024年，5月特应性皮炎，AD一种慢性,瘙痒性,浅表性皮肤炎症家族聚发性患者易受刺激物、食物、环境中的过敏原等的刺激，皮肤变红、痒甚至剥落。病变以皮疹为主，特点是剧烈瘙痒。常伴有其他遗传性过敏反应，例如甘草热、哮喘和结膜炎。常在肘前窝,眼睑,颈和腕部呈现典型的皮肤红斑和苔藓化.大多病人间歇发作，冬季易复发。诊断主要依据典型的皮肤表现和阳性家族史。第7页,共40页，星期六，2024年，5月2.过敏性休克的发病机制第8页,共40页，星期六，2024年，5月

指外界抗原性物质进入机体后，与相应的抗体相互作用后引起的一种强烈的全身性过敏反应

症状：多在接触致敏物质数分钟内出现

（1）、全身组织器官广泛充血、水肿、渗出的症状：呼吸困难、气促、胸闷、紫绀甚至窒息

（2）、循环衰竭的症状：面色苍白、四肢厥冷、脉搏细弱、血压下降等，甚至因脑缺氧出现脑水肿而致意识丧失、昏迷、抽搐过敏性休克的定义及其症状组织胺、缓激肽、5-羟色胺、血小板激活因子等大量释放，导致全身毛细血管扩张，通透性增加，血浆渗出，循环血量急剧减少而出现休克第9页,共40页，星期六，2024年，5月变应原机体IgE与肥大细胞、嗜碱性粒细胞的Fc段受体（

FcεRⅠ）结合与体内已经存在的相应亲细胞IgE结合

肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放生物活性

介质再次（组胺、五羟色胺、白三烯、激肽、血小板活化因子、乙酰胆碱、过敏休克素等）支气管平滑肌及许多脏器平滑肌痉挛等，毛细血管扩张，血浆渗透到组织液循环血容量降低，血回心量少，心排血量低呼吸困难、窒息及脏器绞痛，直至休克

过敏性休克的发病机制FcεRⅠ交联首次产生第10页,共40页，星期六，2024年，5月青霉素过敏性休克发生的机理第11页,共40页，星期六，2024年，5月青霉素体内青霉烯酸，青霉噻唑组织蛋白青霉噻唑蛋白

（半抗原）（全抗原）抗体（IgE）再次刺激肥大细胞嗜碱性粒细胞

释放组胺、慢反应物质、缓激肽等平滑肌收缩

毛细血管通透性增加

血管扩张

第12页,共40页，星期六，2024年，5月青霉素过敏性反应的临床表现第13页,共40页，星期六，2024年，5月毛细血管通透性增加平滑肌收缩血管扩张胸闷气促哮喘呼吸困难面部苍白冷汗发绀脉搏虚弱血压下降意识丧失抽搐大小便失禁恶心呕吐腹痛腹泻胃肠道平滑肌收缩支气管痉挛、喉头水肿、肺水肿荨麻疹有效循环血量不足脑组织缺氧呼吸系统症状循环系统症状中枢神经系统支气管平滑肌收缩第14页,共40页，星期六，2024年，5月3.未使用过青霉素，是否仍会发生过敏性休克？第15页,共40页，星期六，2024年，5月

据国际卫生组织统计,青霉素类药过敏反应发生率为0.7%～10%,过敏性休克发生率为0.004%～0.04%这表明了青霉素过敏有很大的个体差异第16页,共40页，星期六，2024年，5月过敏性休克的大致过程第一次接触变应原机体致敏特异性IgE大量合成肥大、巨噬细胞活化释放生物活性介质导致超敏反应第二次接触变应原第17页,共40页，星期六，2024年，5月Ⅰ型超敏反应的条件（1）过敏性体质（2）反复与抗原接触第18页,共40页，星期六，2024年，5月过敏性体质是Ⅰ型超敏反应的遗传因素。过敏性体质者，其血清中IgE含量明显比正常人高，而且肥大细胞表面的IgE受体也较多。即过敏性体质者对环境中常见抗原的应答倾向性更高第19页,共40页，星期六，2024年，5月

有相关研究显示，青霉素过敏具有家族遗传的特征可能由于遗传基因突变,碱基替换、缺失、插入遗传上的原因,使得体内有一种或多种药物氧化、还原酶系统活性降低或消失,药物代谢的速度随之发生变化第20页,共40页，星期六，2024年，5月过敏性体质者与抗原接触，导致机体形成致敏状态，是Ⅰ型超敏反应很重要的一环。由于初次致敏并不会导致机体表现明显功能性障碍，所以很容易被忽略即使没有直接使用或接触过青霉素类物品，还是有机会引起机体对青霉素的致敏状态第21页,共40页，星期六，2024年，5月1）.可能与曾经使用过被青霉素污染的注射器等医疗器械有关第22页,共40页，星期六，2024年，5月2）.可能吸入空气中青霉素孢子而使机体处于致敏状态第23页,共40页，星期六，2024年，5月3）患者对其他青霉素类似物质过敏青霉素阿莫西林头孢菌素第24页,共40页，星期六，2024年，5月交叉反应是抗体和致敏淋巴细胞对具有相同或相似表位的不同抗原的免疫反应青霉素头孢菌素第25页,共40页，星期六，2024年，5月4）.过敏性体质者曾经输入了用过青霉素的供者血液第26页,共40页，星期六，2024年，5月青霉素与头孢菌素有部分交叉过敏反应。故临床上应用头孢菌素前必须经过青霉素皮试青霉素为一类B-内酰胺药物，其他B-内酰胺类酶抑制剂，如阿莫西林克拉维酸钾、阿莫西林舒巴坦等有较大可能与青霉素发生交叉过敏反应第27页,共40页，星期六，2024年，5月4.Ⅰ型超敏反应的防治第28页,共40页，星期六，2024年，5月防治原则寻找变应原，避免再接触；切断或干扰超敏反应发生过程中某些环节，以终止后续反应的进行

第29页,共40页，星期六，2024年，5月一.寻找变应原临床上可通过询问病史，皮肤试验寻找变应原。常见的有：青霉素皮试，异种动物免疫血清皮试第30页,共40页，星期六，2024年，5月取0.1ml含10~50单位的青霉素稀释液，在受试者前臂屈侧皮内注射，15~20分钟后观察结果，如局部出现红晕、水肿、直径＞1cm全身不适者均为阳性青霉素皮试第31页,共40页，星期六，2024年，5月将1：100~1：1000抗毒素给患者作皮内注射，于15-20分钟后观察结果，如局部出现红晕、水肿、直径＞

1cm全身不适者均为阳性异种动物免疫血清皮试第32页,共40页，星期六，2024年，5月二.脱敏疗法或减敏疗法

某些变应原虽能被检出，但难以避免再次接触，临床上常采用脱敏疗法或减敏疗法防治Ⅰ型超敏反应的发生

第33页,共40页，星期六，2024年，5月特异性脱敏治疗方法：可采用小剂量、短间隔（20～30min）、连续多次注射抗毒素的方法进行脱敏机制：可能是小剂量变应原进入机体，仅与少数致敏细胞上的IgE结合，脱颗粒后释放活性介质较少，不足以引起临床反应，而少量的介质可被体液中的介质灭活物质迅速破坏，无累积效应（一）、异种免疫血清脱敏治疗第34页,共40页，星期六，2024年，5月方法：采用小剂量、间隔较长时间（1w左右）、多次皮下注射相应变应原的方法进行减敏治疗，可防止疾病复发（二）、特异性脱敏治疗第35页,共40页，星期六，2024年，5月机制改变抗原进入途径产生大量特异性IgG类抗体降低IgE抗体应答与再次入侵相应变应原结合阻止其与致敏细胞上的IgE结合阻断超敏反应第36页,共40页，星期六，2024年，5月三.药物防治肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱及前列腺素E等：能激活腺苷酸环化酶，增加CAMP的生成，阻止CAMP的降解，此两类药物均能提高细胞内CAMP水平，抑制致敏细胞脱颗粒、释放活性介质。色苷酸二钠,阿司匹林(1).抑制活性介质合成和释放的药物

第37页,共40页，星期六，2024年，5月(2).活性介质拮抗药

苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等组胺受体竞争剂，可通过与组胺竞争结合效应器官上的组胺H1受体，发挥抗组胺作用；乙酰水