放射生物学建模预测颅脑损伤放疗并发症

18/23放射生物学建模预测颅脑损伤放疗并发症第一部分放射生物学建模概述 2第二部分颅脑损伤放疗并发症病理机制 4第三部分线性非阈值模型与剂量效应关系 7第四部分剂量体积组措施与放疗计划优化 9第五部分预测并发症风险的生物标记物 12第六部分认知功能障碍建模 14第七部分血管损伤和神经变性的量化 16第八部分个体化放疗计划的指导 18

第一部分放射生物学建模概述关键词关键要点【放疗靶区剂量分布模型】

1.目的是建立患者特异的剂量分布模型，考虑患者解剖结构、器官运动和肿瘤位置。

2.使用蒙特卡罗模拟、确定性计算或混合方法来模拟辐射与生物组织的相互作用。

3.预测靶区和邻近器官的剂量分布，用于治疗计划优化和毒性评估。

【器官反应模型】

放射生物学建模概述

放射生物学建模是利用数学和计算机模拟来预测放射治疗对生物系统的影响。它基于放射生物学原理，包括能量沉积、DNA损伤、细胞死亡和组织反应。

能量沉积

放射治疗涉及使用电离辐射，如X射线或γ射线。当这些辐射与生物组织相互作用时，会释放能量，导致电离和自由基的形成。模型可以模拟这些相互作用，计算组织中的能量沉积分布，这是放射生物效应的基础。

DNA损伤

能量沉积可以导致DNA损伤，包括单链断裂、双链断裂和碱基损伤。DNA损伤的类型和数量取决于辐射剂量、辐射类型和组织类型。模型可以模拟这些损伤的产生、修复和残留。

细胞死亡

DNA损伤可导致细胞死亡，通过细胞凋亡、凋亡或坏死。模型可以模拟细胞死亡的进程，包括涉及的分子途径和受影响的细胞类型。

组织反应

组织反应是放射治疗的另一种重要后果。它涉及受照射组织的炎症、纤维化和血管生成。模型可以模拟这些反应的发生、时间进程和严重程度。

放射生物学模型的类型

有多种放射生物学模型类型，每种类型都专注于特定方面或放射治疗影响的层面：

*微观模型模拟细胞和分子水平上的辐射效应，例如DNA损伤和修复。

*宏观模型模拟组织和器官水平上的辐射效应，例如肿瘤生长和正常组织损伤。

*临床模型模拟整个患者水平上的辐射效应，例如放射治疗疗效和毒性。

模型验证和校准

放射生物学模型需要经过验证和校准，以确保它们的预测准确可靠。验证涉及将模型预测与实验数据进行比较。校准涉及调整模型参数以优化其性能。

预测颅脑损伤放疗并发症

放射生物学模型已用于预测颅脑损伤放疗并发症，例如认知功能障碍、神经血管毒性和放射性坏死。通过模拟辐射剂量分布、DNA损伤和组织反应，这些模型可以帮助医生优化治疗计划，最大限度地减少并发症的风险。

临床应用

放射生物学建模在放射治疗中具有广泛的临床应用，包括：

*优化放疗计划，以最大限度地提高肿瘤控制和最小化正常组织损伤

*预测放射性并发症的风险，并制定预防和治疗策略

*研究新的放射治疗方法和技术

*个性化患者治疗，以针对个体特征

结论

放射生物学建模是预测放射治疗生物效应的有力工具。它通过模拟能量沉积、DNA损伤、细胞死亡和组织反应，为医生提供了了解和优化治疗的关键见解。该技术在颅脑损伤放疗并发症的预测和管理中具有重要意义，有助于改善患者预后并提高生活质量。第二部分颅脑损伤放疗并发症病理机制关键词关键要点神经炎症

1.辐射诱导神经炎症是一种复杂的过程，涉及多种细胞类型和信号通路。

2.促炎细胞因子的释放，如白介素-1β和肿瘤坏死因子-α，在组织损伤和炎症反应中起关键作用。

3.小胶质细胞活化是神经炎症的关键介质，可导致髓鞘破坏和神经元损伤。

白质损伤

1.辐射可直接损伤大脑白质，导致髓鞘破坏和轴突变性。

2.辐射诱导的髓鞘损伤会破坏神经冲动的传导，并导致神经功能障碍。

3.白质损伤是放射治疗神经毒性的主要临床表现之一，可导致认知能力下降和运动功能障碍。

血管损伤

1.辐射可损伤血管内皮细胞，导致血管通透性增加和血脑屏障破坏。

4.血管损伤会加重神经炎症和氧化应激，并导致神经元损伤。

5.血管损伤与放射治疗后出现的晚期血脑屏障损伤和认知功能下降有关。

神经元损伤

1.辐射可直接损伤神经元，导致细胞凋亡、突触丢失和轴突退化。

2.神经元损伤会导致神经功能障碍，如记忆力减退和运动障碍。

3.神经元损伤是放射治疗神经毒性的最严重后果之一，并且目前尚无有效的干预措施。

氧化应激

1.辐射可产生大量活性氧自由基，导致氧化应激和细胞损伤。

2.氧化应激会破坏细胞膜、蛋白质和DNA，并加重神经炎症和神经元损伤。

3.抗氧化剂的使用可减轻氧化应激，并减少放射治疗的神经毒性。

微环境改变

1.放射治疗可改变神经系统微环境，导致细胞外基质重塑、神经生长因子释放减少和神经血管单位损伤。

2.微环境改变会影响神经再生和修复，并加重神经毒性。

3.靶向微环境改变以促进神经再生和保护神经功能是神经毒性干预的潜在策略。颅脑损伤放疗并发症病理机制

放疗是治疗颅脑肿瘤的重要手段，但会引起一系列并发症，包括神经认知功能障碍、辐射坏死和血管病变。这些并发症的病理机制复杂多变，主要涉及以下几个方面：

1.神经细胞损伤

*直接损伤：电离辐射直接作用于神经细胞，导致DNA损伤、细胞凋亡和细胞坏死。

*间接损伤：辐射诱导内皮细胞损伤，导致血管通透性增加，血脑屏障受损，使促炎因子和毒性物质进入脑组织，引发神经炎症和神经元死亡。

2.神经胶质细胞损伤

*小胶质细胞激活：电离辐射激活小胶质细胞，使其释放促炎细胞因子，如白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和一氧化氮（NO），导致神经炎症和神经损伤。

*星形胶质细胞增殖和肥大：辐射诱发星形胶质细胞增殖和肥大，形成胶质瘢痕，阻碍神经元及轴突再生，加重神经损伤。

3.血管病变

*内皮细胞损伤：电离辐射直接损伤内皮细胞，导致血管通透性增加、血管痉挛和血栓形成，损害脑组织血供。

*血管生成障碍：辐射抑制血管内皮生长因子（VEGF）的表达，导致血管生成受阻，加重脑组织缺血和缺氧损伤。

*动脉粥样硬化：辐射损伤血管内皮细胞，促进脂质沉积，导致动脉粥样硬化的形成，加重脑血管损伤。

4.炎症反应

*细胞因子释放：辐射诱导神经细胞、胶质细胞和内皮细胞释放促炎细胞因子，如IL-1β、TNF-α和NO，引发脑组织炎症反应。

*免疫细胞浸润：炎症因子招募中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等免疫细胞浸润脑组织，释放活性氧、蛋白酶和细胞因子，加重神经损伤。

5.神经发育异常

*神经元分化受阻：电离辐射干扰神经元的正常分化，导致神经发育异常。

*髓鞘形成受损：辐射损伤少突胶质细胞，抑制髓鞘形成，影响神经传导功能。

6.代谢异常

*能量代谢受损：辐射抑制线粒体功能，导致能量代谢受损，影响神经细胞的生存和功能。

*氧化应激：电离辐射产生自由基，导致氧化应激，损伤神经细胞和胶质细胞。

7.个体差异

*遗传因素：不同个体的遗传背景差异会影响放疗诱发的并发症风险。

*剂量效应：放疗剂量越大，并发症风险越高。

*联合治疗：放疗与其他治疗方法（如化疗）联合使用，会增加并发症风险。

了解颅脑损伤放疗并发症的病理机制对于制定有效的预防和治疗策略至关重要。通过靶向不同的病理机制，可以减轻放疗的毒性作用，提高治疗的安全性，改善患者的预后。第三部分线性非阈值模型与剂量效应关系关键词关键要点【线性非阈值模型与剂量效应关系】

1.线性非阈值模型假设，即使很小的辐射剂量也会导致生物效应，没有一个安全的阈值剂量belowwhichnoeffectoccurs。

2.该模型认为，辐射引起的生物效应与剂量成正比，并且没有剂量阈值belowwhichnoadverseeffectsoccur。

3.该模型广泛用于预测辐射对健康的影响，包括癌症和放射生物学并发症。

【剂量效应关系】

线性非阈值模型与剂量效应关系

线性非阈值（LNT）模型是一种剂量-效应关系模型，假设放射性暴露与健康效应之间存在线性关系，且不存在阈值剂量以下的效应。换言之，模型认为任何剂量的辐射都可能产生效应，且效应的严重程度与剂量成正比。

LNT模型基于以下假设：

*辐射效应是随机发生的，由辐射与细胞中的DNA相互作用引发。

*电离辐射对细胞产生的DNA损伤是剂量依赖性的。

*DNA损伤会导致细胞死亡、突变或其他有害事件，从而导致健康效应。

根据LNT模型，剂量效应关系可以用以下方程表示：

```

效应=αD+βD²

```

其中：

*α和β是常数，取决于特定的效应和辐射类型。

*D是吸收剂量。

对于低剂量辐射，二次项（βD²）可以忽略不计，因此公式简化为：

```

效应=αD

```

这意味着效应与剂量成正比，即使剂量非常低。

LNT模型已被广泛用于评估辐射暴露对健康的影响，包括癌症和非癌症效应。该模型预测，任何剂量的辐射都可能增加健康效应的风险，并且没有安全的阈值剂量。

例如，在评估放射治疗对颅脑损伤患者的影响时，LNT模型可以用来预测特定剂量的辐射暴露与放疗并发症（如神经认知损伤）的风险之间的关系。该模型预测，即使是低剂量的辐射暴露，也可能增加并发症的风险。

LNT模型对辐射保护的指导也有重要意义。基于该模型，辐射防护标准通常旨在将剂量限制在尽可能低的水平，即使是低剂量辐射的潜在效应也受到重视。第四部分剂量体积组措施与放疗计划优化关键词关键要点剂量体积组(DVH)测量

1.DVH是描述辐射剂量在目标区域和周围健康组织中分布的图表。

2.DVH可用于评估放射治疗计划的疗效和并发症风险，并优化计划。

3.不同的DVH参数，如V5、V10和V20，用于量化特定剂量水平下靶容量或器官的体积。

放疗计划优化

1.放疗计划优化旨在找到剂量分布，以最大程度地消灭肿瘤细胞，同时最小化对周围健康组织的损害。

2.可使用基于模型或基于图像的优化技术来调整放射束方向、剂量和分割。

3.计划优化工具包括线性和非线性优化算法、机器学习方法和多目标优化算法。剂量体积组与放疗计划

剂量体积组（DVG）是放射治疗计划的关键组成部分，描述了不同靶区和器官受照体积所受的剂量分布。DVG信息用于评估治疗计划的潜在风险和受益。

DVG的组成：

*剂量体积直方图（DVH）：显示不同体积单位（例如，立方厘米）所接收的剂量。

*剂量体积曲线（DVC）：将剂量与体积的关系作为一条曲线显示。

*体积剂量直方图（VDH）：显示不同体积单位所接收的剂量范围。

DVG在放疗计划中的作用：

*确定剂量限制：DVG用于确定不能超过特定剂量阈值的靶区和器官。

*评估并发症风险：通过将DVG与器官损伤的概率数据相关联，可以评估放疗并发症的风险。

*优化计划：DVG用于比较不同放疗计划的剂量分布，并选择最佳计划以最大程度地减少并发症风险。

*剂量剂量率体积直方图（DDV-DVH）：将剂量率考虑在内的DVG，用于评估处理时间对并发症风险的影响。

常见的DVG参数：

靶区参数：

*V（D）：接收剂量D以上体积的百分比。例如，V（10Gy）表示接收至少10Gy剂量的靶区体积的百分比。

*D（V）：接收体积V以上剂量的剂量。例如，D（98%）表示靶区98%体积所接收的剂量。

器官参数：

*D（CM）：器官中心点处的剂量。

*D（mean）：器官平均剂量。

*V（D）：接收剂量D以上体积的器官体积百分比。例如，V（5Gy）表示器官接收至少5Gy剂量的体积百分比。

DVG建模：

放射生物学建模使用DVG信息来预测放疗的生物学效应，例如：

*线性和平方模型（LQ模型）：用于预测不同剂量和体积的照射效应。

*广义线性模型（GLM）：用于预测复杂生物学效应，例如，并发症发生率。

DVG的局限性：

*DVG仅代表剂量分布，不考虑其他因素，例如组织类型或个体变异性。

*DVG可能无法预测所有并发症的风险，特别是不常见的或罕见的并发症。

*DVG的准确性受图像分割和剂量计算的质量影响。

结论：

DVG是放射治疗计划必不可少的工具，用于评估和优化治疗计划。它们提供了有关不同剂量和体积照射效应的宝贵信息，有助于降低并发症风险并提高患者预后。第五部分预测并发症风险的生物标记物放射生物学建模预测颅脑损伤放疗并发症

预测并发症风险的生物标记物

放射生物学建模是一个强大的工具，可以用来预测放疗的并发症风险。通过整合剂量分布、生物学参数和患者特异性因素，这些模型可以识别出并发症风险较高的患者，从而为个性化治疗计划提供信息。

预测并发症风险的生物标记物在放射生物学建模中发挥着至关重要的作用。生物标记物是与并发症风险相关的可测量特征或指标。通过纳入这些生物标记物，模型可以更好地捕获患者的个体差异并提高其预测精度。

已确定的生物标记物

目前，已经确定了多种与颅脑损伤相关放疗并发症风险相关的生物标记物。这些生物标记物包括：

*DNA损伤反应基因：这些基因参与DNA损伤的检测和修复，对其表达的改变可能与放疗并发症风险增加有关。

*炎症相关基因：辐射诱导的炎症是放疗并发症的一个主要机制。炎症相关基因的表达水平可以反映炎症反应的强度，并可能预测并发症风险。

*血管生成相关基因：血管生成是组织修复和损伤后的愈合所必需的。然而，过度的血管生成也可能导致放疗并发症，例如血管炎。

*细胞周期调节基因：辐射会干扰细胞周期，导致细胞死亡或细胞周期停滞。细胞周期调节基因的改变可以影响细胞对辐射的敏感性，从而影响并发症风险。

*微环境因素：除了基因表达外，微环境因素，例如氧气浓度、血流和免疫细胞的存在，也可能影响放疗并发症的风险。

临床意义

整合生物标记物信息到放射生物学建模中具有重要的临床意义。通过识别并发症风险较高的患者，可以采取预防措施来降低其风险。例如，对于并发症风险较高的患者，可以考虑：

*减少辐射剂量：降低辐射剂量可以降低并发症的发生率。

*使用减缓剂：减缓剂可以保护组织免受辐射损伤，从而降低并发症风险。

*靶向治疗：靶向治疗可以抑制放疗诱导的并发症途径，进而降低并发症风险。

*个性化随访：对于并发症风险较高的患者，可以增加随访频率以更早地识别和治疗并发症。

未来展望

生物标记物在放射生物学建模中的应用仍在不断发展。随着对放射生物学机制的深入理解，新的生物标记物不断被发现，这将进一步提高模型的预测精度。此外，整合多组学数据（例如基因组学、转录组学和蛋白质组学）可以提供更全面、更准确的并发症风险评估。

总体而言，预测并发症风险的生物标记物是放射生物学建模的关键组成部分。通过整合这些生物标记物，模型可以提高其预测精度，并为个性化颅脑损伤放疗决策提供信息。随着研究的深入，生物标记物在放射生物学建模中的作用将继续增长，从而改善放射治疗患者的预后。第六部分认知功能障碍建模认知功能障碍建模

放射生物学建模预测颅脑损伤放疗并发症

引言

放射治疗是颅内恶性肿瘤的主要治疗手段，然而，放疗也会引起神经认知功能障碍（NCED）等并发症。为了预测和减轻放疗后NCED的风险，放射生物学建模发挥着至关重要的作用。本综述重点介绍了用于NCED建模的放射生物学方法。

认知功能障碍的放射生物学基础

放疗后NCED是由多种放射生物学机制引起的，包括神经元凋亡、神经发生减少、血脑屏障破坏和血管损伤。这些机制会导致神经元的结构和功能受损，进而影响认知功能。

认知功能障碍建模的方法

放射生物学建模利用数学和计算模拟来预测放疗后NCED的风险。常用的建模方法包括：

1.线性二次（LQ）模型：

LQ模型假设辐射剂量与认知功能障碍的风险呈线性二次关系，即：

风险=αD+βD²

其中，α和β是模型参数，代表辐射剂量的线性增敏系数和二次增敏系数。

2.生理学驱动的模型：

生理学驱动的模型将放射生物学机制与认知功能联系起来。这些模型考虑了神经元凋亡、神经发生、血管损伤和其他因素，以预测放疗后NCED的风险。

3.计算解剖学模型：

计算解剖学模型使用患者的个体解剖结构数据来模拟辐射剂量的分布。这些模型可以预测特定脑区域的剂量，并将其与NCED的风险相关联。

4.人工智能（AI）模型：

AI模型利用机器学习算法分析放射治疗计划和患者数据，以预测NCED的风险。这些模型可以使用成像数据、剂量分布和其他信息来建立预测性模型。

模型的应用

认知功能障碍建模在放疗规划中具有广泛的应用，包括：

1.风险预测：模型可以预测个体患者放疗后发生NCED的风险，从而帮助临床医生优化治疗计划和告知患者。

2.计划优化：模型可以用来优化放疗计划，以最小化对认知功能的关键脑区域的剂量。

3.剂量约束：模型产生的数据可以用于设定放疗剂量的约束，以降低NCED的风险。

4.生物标记识别：模型可以识别与NCED易感性相关的生物标记，例如基因表达谱和代谢特征。

结论

放射生物学建模是预测和减轻放疗后NCED风险的有力工具。通过整合放射生物学机制、患者数据和计算方法，这些模型可以提供有价值的信息，指导放疗规划，并改善患者的治疗结局。随着技术和数据可用性的不断进步，认知功能障碍建模有望在降低放疗后NCED的发生率方面发挥越来越重要的作用。第七部分血管损伤和神经变性的量化关键词关键要点【血管损伤和神经变性的量化】

1.血管损伤：放射治疗会损害血管内皮细胞，导致血-脑屏障通透性增加，血管阻塞，最终导致血流减少。

2.神经变性：放射治疗可直接损伤神经元或间接损伤支持神经元功能的胶质细胞，影响神经传导和突触可塑性。

3.神经炎症：放射治疗诱导的血管损伤和神经变性可触发神经炎症反应，释放细胞因子和趋化因子，加剧组织损伤。

【血管损伤的预测】

血管损伤和神经变性的量化

放射生物学建模在预测颅脑损伤放疗并发症方面的重要性是通过量化血管损伤和神经变性来体现的。

血管损伤

放疗会引起血管损伤，从而导致血-脑屏障破坏，脑水肿和放射性坏死等晚期并发症。建模可量化这些效应：

*计算灌注参数：测量局部脑血流、血容量和血管通透性，从而评估血管损伤的程度。

*模拟血-脑屏障破坏：量化血-脑屏障的破坏程度，预测渗出和水肿的发生率。

*预测血管性认知缺陷：评估血管损伤对认知功能的影响，如记忆力、注意力和执行功能。

神经变性

放疗还可能导致神经变性，包括神经元损失、轴突损伤和髓鞘脱失。建模可量化这些效应：

*神经元计数：通过组织学染色或磁共振成像（MRI）技术，评估受损脑区的活体神经元数，量化神经元损失的程度。

*轴突完整性：使用扩散张量成像（DTI）或磁共振波谱成像（MRS）技术，评估轴突的完整性和方向，量化轴突损伤的范围。

*髓鞘研究：使用MRI技术，测量髓鞘объёма，量化髓鞘脱失的程度。

综合考量

血管损伤和神经变性的量化对于患者管理至关重要：

*辐射治疗计划优化：识别并发症风险较高的患者，并对治疗计划进行相应调整，降低剂量或采用保护措施。

*早期检测和干预：监测血管损伤和神经变性的迹象，以便在并发症恶化之前及早干预。

*预测预后：量化血管损伤和神经变性的程度，可以预测患者的预后，指导治疗决策和护理计划。

具体数据

研究表明，照射后的血管损伤可导致灌注减少20-40%，血-脑屏障破坏程度可达50%。神经变性的数据因照射剂量、照射方式和时间而异，但已观察到高达30%的神经元损失、10-20%的轴突损伤和5-10%的髓鞘脱失。

结论

放射生物学建模通过量化血管损伤和神经变性，为预测颅脑损伤放疗并发症提供了重要的见解。这些量化可以指导治疗决策，对患者进行监测，并预测预后。第八部分个体化放疗计划的指导关键词关键要点【个体化放疗计划的指导】

1.放射生物学建模允许对个体患者的放射敏感性进行个性化评估，从而优化放疗计划。

2.模型参数（例如DNA修复能力、细胞周期分布、氧合状态）可以通过成像或生物标志物进行量化，从而提供治疗决策的患者特异性信息。

3.通过将患者特异性参数纳入模型，可以模拟治疗反应，并预测并发症的可能性，从而指导放疗计划的制定，以最大程度地减少毒性。

【剂量优化】

个体化放疗计划的指导

放射生物学建模在预测颅脑损伤放疗并发症中，可以通过以下途径指导个体化放疗计划：

1.量化正常组织损伤风险：

*通过评估放射剂量分布对关键正常组织的影响，预测放疗引起的认知障碍、神经内分泌功能障碍和第二原发肿瘤的风险。

*确定安全剂量限制，避免正常组织并发症。

2.优化靶区剂量：

*识别放疗靶区的异质性，确定需要更高剂量区域以提高肿瘤控制率。

*使用多模态影像技术，准确勾画靶区边界，避免过度照射周围正常组织。

3.减轻认知并发症：

*通过模拟不同放疗方案对正常组织的影响，优化剂量分布，减少海马体、海绵体和颞叶等关键认知区域的剂量。

*使用分割放疗或调强放疗等技术，在不影响肿瘤控制率的情况下降低认知并发症的风险。

4.降低神经内分泌功能障碍风险：

*评估放射剂量对垂体、甲状腺和下丘脑等神经内分泌器官的影响。

*根据患者的年龄和疾病状态，制定个性化的剂量限制，以避免激素失衡和代谢紊乱。

5.预防第二原发肿瘤：

*确定放射诱导癌症的风险区域。

*优化剂量分布，最大限度减少对周围正常组织的散射剂量，从而降低第二原发肿瘤的可能性。

6.患者特定参数的整合：

*考虑患者的年龄、健康状况、遗传易感性和生活方式等个体化因素。

*将这些参数纳入模型，以定制针对患者的放疗计划。

7.治疗计划评估和优化：

*将建模预测与治疗计划评估相结合，识别可进一步优化剂量分布的区域。

*使用剂量优化算法，迭代更新治疗计划，以实现最优的剂量分布。

8.患者监测和适应性：

*建立预测模型，根据患者的放疗反应和并发症风险调整治疗策略。

*定期监测患者的认知功能、神经内分泌状态和肿瘤反应，并根据需要调整放疗计划。

总体而言，放射生物学建模通过量化正常组织损伤风险、优化靶区剂量、减轻认知并发症、降低神经内分泌功能障碍风险、预防第二原发肿瘤和整合患者特定参数，为个体化颅脑损伤放疗计划的制定提供了有力支持。关键词关键要点主题名称：放疗敏感性基因

关键要点：

-放疗敏感性基因的变异可影响个体对放疗的反应，增加并发症风险。

-例如，ATM和TP53基因的突变与放射性坏死的风险增加相关。

-这些基因编码的蛋白质参与DNA损伤修复，其功能缺陷可降低细胞从放疗中恢复的能力。

主题名称：血管形成标志物

关键要点：

-血管生成是放疗并发症的关键机制，尤其是坏死和纤维化。

-血管内皮生长因子（VEGF）和bFGF等血管生成标志物水平升高与并发症风险增加相关。

-这些标志物可反映肿瘤血管的密度和通透性，从而影响放疗剂量输送和组织修复。

主题名称：炎症标志物

关键要点：

-放疗后诱导的炎症反应会加剧组织损伤和并发症。

-白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α和C反应蛋白（CRP）等炎症标志物水平升高与神经认知功能障碍和放射性脊髓病变风险增加相关。

-这些标志物反映了炎症反应的程度和炎症介质的释放，从而损害神经组织和血管系统。

主题名称