心脏瓣膜病幻灯片

心脏瓣膜病

Valvularheartdisease心脏瓣膜病3-

心脏瓣膜病定义：各种原因引起的心脏瓣膜的结构（包括瓣叶、瓣环、腱索及乳头肌）或功能异常，导致瓣口狭窄或关闭不全。最常见二尖瓣受累，其次为主动脉瓣。风湿性心脏病（简称风心病），是风湿性炎症过程所致的瓣膜损害，主要累及40岁以下人群。心脏瓣膜病3-第一节

二尖瓣疾病心脏瓣膜病3-一、二尖瓣狭窄（mitralstenosisMS）

1、病因和病理：

(1）风湿热：最常见，2/3为女性，至少2年形成二尖瓣狭窄。单纯二尖瓣狭窄占风心病的25%，二尖瓣狭窄伴关闭不全占40%。主动脉瓣可同时受累。

(2）其他病因：先天性畸形，老年二尖瓣退行性病变（二尖瓣环及环下区钙化）、类风湿及SLE。心脏瓣膜病3-风湿热累及二尖瓣部位有:①瓣膜交界处；②瓣叶游离缘；③腱索④以上部位的结合。使之粘连融合，导致二尖瓣狭窄。心脏瓣膜病3-分为两型：①隔膜型：瓣膜交界处粘连，瓣叶增厚、僵硬；②漏斗型：粘连波及腱索甚至乳头肌，瓣叶亦明显增厚，使瓣膜结构融合呈漏斗状，常伴关闭不全。可引起左心房增大、右心室增大等。心脏瓣膜病3-2.病理生理：(1）二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压的影响。

二尖瓣开口面积左房室跨瓣压差左房压正常4～6cm20（舒张期）正常轻度狭窄1.5～2.0cm2轻度升高轻度升高中度狭窄1.0～1.5cm2中度升高中度升高重度狭窄<1.0cm2>20mmHg>25mmmHg心脏瓣膜病3-(2）左心房压升高对肺循环的影响左房压↑→肺V压↑→PCWP↑→肺A压↑↓肺淤血→肺水肿（PCWP↑↑)(3）肺动脉高压对右心室的影响肺A压↑↑→右心室扩张→右心衰可继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全心脏瓣膜病3-3、临床表现(1）症状：（瓣口面积<1.5cm2）

1)呼吸困难最常见的早期症状劳力性→静息时→端坐呼吸→阵发性夜间呼吸困难，甚至急性肺水肿。

2)咯血①痰中带血，肺毛细血管破裂②大咯血，肺V压↑→支气管V压↑→支气管V破裂③粉红色泡沫样痰，见于肺水肿④暗红色痰，见于肺梗死

心脏瓣膜病3-4)咳嗽常见，尤其在冬季明显，一般为干咳。原因：支气管粘膜淤血水肿易患支气管炎或增大的左心房压迫左主支气管。5)声嘶较少见。左房大、肺A高压压迫喉返N所致心脏瓣膜病3-（2）体征：重度二尖瓣狭窄者——“二尖瓣面容”

1）二尖瓣狭窄的心脏体征①心尖区可闻及S1↑、开瓣音——提示瓣膜弹性尚可②心尖区闻及隆隆样舒张中晚期杂音，可触及舒张期震颤心脏瓣膜病3-2）肺动脉高压：P2↑

肺动脉扩张：L2、3可闻及短的收缩期喷射性杂音和舒张期叹气样杂音（GrahamSteell杂音）。右室扩大伴三尖瓣关闭不全：L4、

5有全收缩期吹风样杂音，吸气时增强。心脏瓣膜病3-4、实验室检查：（1）x-Ray①心影：左心房大：后前位：右心缘可有双心房；左前斜位：左心房使左主支气管上抬；右前斜位：食管下段左房压迹（后移）。右心室大、主A结小、肺A扩张-“梨形”心②肺淤血征象心脏瓣膜病3-（2）心电图：左房大表现：“二尖瓣型P波”（PⅡ0.12s、PV1Ptf值增大）。电轴右偏、右心室大表现（RV11.0mv)心脏瓣膜病3-（3）超声心动图：是二尖瓣狭窄诊断及量化的可靠方法

M型：EF斜率↓、A峰消失、后叶前向移动和瓣叶增厚

B型：瓣膜形态及活动度，测量瓣口面积。房、室大小

Doppller：测量跨瓣压差、瓣口面积彩色多普勒：观察二尖瓣的射流。心脏瓣膜病3-（4）心导管检查手术或介入治疗前做心导管检查，测PCWP、LVEDP及跨瓣压差，计算瓣口面积。心脏瓣膜病3-5、诊断和鉴别诊断（1）诊断①心尖区闻及隆隆样舒张期杂音②x-Ray或心电图：左心房大③超声心动图确诊心脏瓣膜病3-（2）鉴别诊断主要与心尖区舒张期杂音鉴别①相对性二尖瓣狭窄：短促的舒张期杂音，由于经二尖瓣口血流↑，见于严重二尖瓣关闭不全、大量左至右分流的先心病、高动力循环状态（甲亢、贫血）。②Austin---Flint杂音，见于主动脉瓣关闭不全。③左房粘液瘤：产生随体位改变的舒张期杂音。心脏瓣膜病3-6、并发症：（1）心房纤颤：常见，

50%患者可发生（2）急性肺水肿：为严重并发症（3）栓塞：20%可发生体循环栓塞。包括脑动脉栓塞占2/3；其次为外周动脉栓塞及内脏动脉栓塞。（4）右心衰竭：晚期并发症。（5）感染性心内膜炎：少见（6）肺部感染：常见心脏瓣膜病3-7、治疗：（1）一般治疗：

1)预防风湿热长期应用苄星青霉素

2）预防感染性心内膜炎

2）无症状者：避免过劳、预防感染、限制钠盐—保护心功能（2）并发症的处理：

1）大量咯血坐位、镇静剂、iv利尿剂——肺V压↓心脏瓣膜病3-2）急性肺水肿

注意：避免用扩张小A为主、减轻心脏后负荷的药物。应选用扩张V、减轻前负荷为主的硝酸酯类药物；避免使用正性肌力药物，仅在有快速Af

时IV西地兰—减慢室率。3）慢性心房颤动，病程<1年，左房直径

<60mm,无高度或完全性AVB及病窦者，可行药物或电复律。预防血栓形成。不宜复律而室率快者可用地高辛（0.125～0.25mgqdpo）心脏瓣膜病3-4)预防栓塞应用华法林

5)右心衰竭的治疗：限制钠盐；应用利尿剂和地高辛（3）介入和手术治疗为治疗本病的有效方法（当瓣口面积＜1.5cm2有症状或症状进行性加重应用）。根据病变类型及适应证选择相应方法。心脏瓣膜病3-二、二尖瓣关闭不全（mitralincompetence，MI）

1、病因和病理：（1）慢性二尖瓣关闭不全

1）风心病最常见的病因。

2）二尖瓣脱垂瓣叶的海绵层有过多的粘液物质并侵犯纤维层。

3）冠心病缺血、纤维化使乳头肌功能不全。

4）腱索断裂原因不明。

5）二尖瓣环和环下部钙化为退行性改变，多见老年。心脏瓣膜病3-6）感染性心内膜炎

7）左心室显著扩大相对性MI8）其他：先天性畸形、类风湿及SLE。（2）急性二尖瓣关闭不全

1）腱索断裂

2）感染性心内膜炎

3）急性心肌梗塞（乳头肌急性缺血、坏死或断裂）

4）创伤损害

5）人工瓣膜损坏心脏瓣膜病3-2.病理生理：（1）急性左心室来不及代偿

1）LVEDP急剧↑→左房压↑→肺淤血，甚致肺水肿。之后可致肺动脉高压和右心衰竭。

2）左室心搏出量下降（反流有关）心脏瓣膜病3-（2）慢性左心室代偿能力较强，左心室肥厚扩张，左房扩张，发生心衰较晚。左心室代偿性心搏出量增加。失代偿期可出现左心衰竭。最终可引起肺淤血、肺动脉高压和右心衰竭。心脏瓣膜病3-3、临床表现（1）症状：急性：轻度的二尖瓣关闭不全仅有劳力性呼吸困难，严重反流很快发生急性左心衰竭。慢性：轻度可无症状；严重者表现疲乏无力，较晚为呼吸困难。心脏瓣膜病3-ⅰ风心病无症状期较长可>20年；明显症状时多有不可逆的心功能损害。ⅱ二尖瓣脱垂较轻，多无症状，可有胸痛、心悸、乏力、头昏、体位性晕厥等。心脏瓣膜病3-1）慢性①心尖搏动有力，向左下移位②心音S1减弱（风心病），正常（二尖瓣脱垂、冠心病）；S2提前且呈宽分裂；有时可有第三心音S3

（2）体征：心脏瓣膜病3-③心脏杂音为全收缩期吹风样高调一贯性杂音，向左腋下传导（风心病）；向胸骨左缘和心底部传导（后叶病变）。二尖瓣脱垂时为随喀喇音之后的收缩晚期杂音。腱索断裂时，呈海鸥鸣或音乐性。严重返流时，心尖部S3之后促的舒张期隆隆样杂音。心脏瓣膜病3-2）急性心尖搏动呈高动力型，P2亢进，心尖部S4常见，心脏杂音不如慢性响，非全收缩期杂音。心脏瓣膜病3-4、实验室检查（1）X-Ray急性：肺瘀血、肺水肿征；慢性：左心房、左心室增大，肺瘀血和间质性肺水肿征等。（2）心电图急性：窦速常见；慢性：左房左室增大，非特异性

ST-T改变，房颤常见。心脏瓣膜病3-（3）超声心动图

M型及二维超声不能确定二尖瓣关闭不全。脉冲和彩色多普勒可确定诊断，并可半定量反流程度：左房内最大射流面积<4cm2（轻度反流），

4～8cm2（中度反流），

>8cm2（重度反流）。（4）放射性核素心室造影

用以判定心功能（5）心导管检查：左心室造影评价反流的程度。心脏瓣膜病3-5、诊断和鉴别诊断（1）诊断急性：①突然发生的呼吸困难，②心尖区收缩期杂音；③X线：心影不大、肺瘀血；④病因已明确慢性：①心尖区典型杂音伴左房左室增大（诊断）；②超声心动图（确诊）心脏瓣膜病3-（2）鉴别诊断

ⅰ三尖瓣关闭不全杂音在L4、5肋间最清楚，吸气时↑

ⅱ室间隔缺损杂音在L4、5、6肋间最清楚，不向左腋下传导，常伴收缩期震颤。以上有赖于超声心动图确诊。心脏瓣膜病3-6、并发症（1）房颤，见于3/4严重患者；（2）感染性心内膜炎，较二尖瓣狭窄常见；（3）体循环栓塞，较二尖瓣狭窄少见；（4）心力衰竭，急→早，慢→晚；（5）二尖瓣脱垂的并发症包括：感染性心内膜炎、脑栓塞、心律失常、猝死、腱索断裂、严重的二尖瓣关闭不全和心力衰竭。心脏瓣膜病3-7、治疗（1）急性降低肺静脉压（扩张小A、V

药物等），增加心排血量和纠正病因。外科为根本治疗措施。（2）慢性1）内科治疗①预防感染性心内膜炎和风湿热；②无症状、心功能正常者，定期随访；③房颤的处理同MS；④心力衰竭的治疗：限制钠盐；应用

ACEI、利尿剂和洋地黄。心脏瓣膜病3-2）外科治疗为根本治疗措施。

①人工瓣膜置换术，早期选择为好；

②二尖瓣修补术心脏瓣膜病3-第二节主动脉瓣疾病心脏瓣膜病3-一、主动脉瓣狭窄1、病因和病理（1）风心病：常见，几乎无单独的主动脉瓣狭窄，大多伴关闭不全和二尖瓣损害。（2）先天性畸形

1）先天性二叶瓣（发生率1%～2%）钙化性主动脉瓣狭窄为成人孤立性主动脉瓣狭窄的常见原因。男>女。由于瓣叶纤维化所致。心脏瓣膜病3-2）先天性主动脉瓣狭窄。①先天性单叶瓣，少见；②二叶瓣和三叶瓣出生时即有交界处融合。心脏瓣膜病3-（3）退行性老年钙化性主A瓣狭窄。

65岁以上常见。瓣叶主A面有钙化结节，赘生物限制瓣叶活动。常伴二尖瓣环钙化。（4）其他少见原因。大的赘生物阻塞瓣口，如真菌性感染性心内膜炎，SLE，类风湿关节炎伴瓣叶节结性增生等。心脏瓣膜病3-2、病理生理正常瓣口面积：3.0cm2。当瓣口面积≤1.0cm2出现跨瓣压差。主动脉瓣狭窄的代偿→左室向心性肥厚→左室顺应性下降→左室舒张末压↑→左房后负荷↑→左房代偿性肥厚扩张→肺V和肺毛细血管内压力升高不明显。以维持CO。

失代偿期→左室舒张末容量↑→室壁张力↑→心肌缺血，纤维化→左室功能衰竭。心脏瓣膜病3-严重主动脉瓣狭窄时心肌缺血机制：①左室壁增厚、心室收缩压↑、射血时间延长，增加心肌氧耗。②左心室肥厚，心肌毛细血管密度相对减少；③舒张期心内膜下血管受压增大；④左室舒张末压↑致舒张期主动脉-

左心室压差↓→冠脉灌注压减少。心脏瓣膜病3-3、临床表现(1)症状：出现晚.典型主动脉瓣狭窄常见的三联症：呼吸困难，心绞痛，晕厥1）呼吸困难：劳力性呼吸困难为常见首发症状，见于90%有症状者.进而可有端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难和肺水肿。2）心绞痛：见于60%有症状者。其原因，主要是心肌缺血；少数是冠状A栓塞（瓣膜的钙质）；部分患者同时伴有冠心病。心脏瓣膜病3-3）晕厥或接近晕厥：见于1/3有症状者。多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生。其机制：①周围血管扩张，主A瓣口限制CO的相应增加；②心肌缺血加重，左心功能↓，使CO↓;③左心室收缩压急剧上升，过度激活心室内压力感受器，兴奋血管减压反应，外周血管阻力下降；心脏瓣膜病3-④运动时突然体循环减少，心室充盈减少,心搏量进一步下降；⑤休息时晕厥由于心律失常（AF，

AVB或VF）→心排血量下降。以上均可导致BP↓,引起脑缺血所致。心脏瓣膜病3-（2）体证

1）心音：S1正常，A2减弱或消失，S2常为单一性；可闻及S4，或S2逆分裂（严重狭窄）。

2）收缩期喷射性杂音：时相：S1稍后或紧缩喷射音开始，S2前终止。性质：吹风样、粗糙、递增—递减型。部位：R2，L3肋间最响。传导：向颈A、胸骨左下缘和心尖部传导，常伴有震颤。心脏瓣膜病3-狭窄越重，杂音越长。左心衰时或心排血量下降时，杂音减弱或消失。3）其他：细迟脉：上升缓慢、细小而持续晚期：收缩压和脉压↓。如有左心室扩大，心尖搏动向左下移位。心脏瓣膜病3-4、实验室和其他检查（1）X线：心影正常或轻度扩大，升主A窄后扩张。晚期可有肺瘀血征。（2）心电图：严重狭窄者左室肥厚伴ST-T改变和左房大。可有AVB，室内传导阻滞，Af或室性心律失常。心脏瓣膜病3-（3）超声心动图：是诊断及判断狭窄程度的重要方法。二维超声心动图：可以探测主动脉瓣异常。显示瓣膜形态及活动度，测量瓣口大小及房、室大小。有助于确定病因。

Doppller：通过测量主动脉瓣的最大血流速度，可计算跨膜压差、瓣口面积。定量狭窄程度心脏瓣膜病3-（4）心导管检查手术前做心导管检查方法：右心导管

房间隔

左心室逆行

主A根部。测量左室-主A收缩期峰压差。根据压差可计算瓣口面积：

1.0cm2轻度；0.75－1.0cm2中度；

0.75cm2重度，平均跨膜压差

50mmHg心脏瓣膜病3-

6、诊断和鉴别诊断（1）诊断：

1）典型主动脉瓣狭窄杂音（诊断）；

2）超声心动图（确诊）。病因诊断合并主A瓣关闭不全和二尖瓣病变，多为风心病。单纯主A瓣狭窄：年龄15

岁，多为单叶瓣畸形；16－65岁，多为先天性二叶瓣畸形；65岁，多为退行性老年钙化性病变。

心脏瓣膜病3-2）鉴别诊断：与其他引起左室流出道梗阻的病变鉴别。1）先天性主A瓣上狭窄，杂音在右锁骨下最响，向胸骨右缘和右颈A传导。2）先天性主A瓣下狭窄，常合并主A轻度关闭不全，无喷射音。难以与主动脉瓣狭窄鉴别。

3）梗阻性肥厚型心肌病，收缩期二尖瓣前叶前移左室流出道梗阻

收缩中、晚期喷射性杂音，胸骨左缘最响，不向颈部传导。以上有赖于超声心动图确诊。心脏瓣膜病3-7、并发症（1）心律失常：10%伴Af，致左房压增高，使心排血量下降产生严重低血压、晕厥或肺水肿，可发生AVB；左室肥厚、心肌缺血可致室性心律失常。（2）心脏性猝死：见于1－3%的患者。（3）感染性心内膜炎：不常见（4）体循环栓塞：少见（5）心力衰竭：发生左心衰后，自然病程短，故终末期右心衰少见。（6）胃肠道出血：多见于老年人患者，出血多为隐匿性和慢性。心脏瓣膜病3-8、治疗（1）内科治疗治疗目的：确定狭窄程度，观察狭窄进展情况，选择合理的手术时机。治疗措施：

1）预防感染性心内膜炎；如为风心病，预防风湿热。

2）无症状者，轻度2年复查一次；中重度6～12个月复查一次，避免过劳。

心脏瓣膜病3-3）预防和及时治疗房颤；其他心律失常也应给予及时治疗。4）心绞痛可用硝酸酯类药物。5）心力衰竭的治疗：限制钠盐；可用洋地黄；小心应用利尿剂。避免用扩张小A的血管扩张剂，以防BP

过低。心脏瓣膜病3-（2）外科治疗人工瓣膜置换术为主要方法指证：重度狭窄

0.75cm2或平均跨膜压差

50mmHg，伴三大症状为手术指证心脏瓣膜病3-（3）经皮球囊主A瓣成形术治疗对象：高龄、有心力衰竭和手术高危患者。适应症:1）严重狭窄伴心源性休克2）严重狭窄伴心力衰竭3）严重狭窄的妊娠妇女4）拒绝手术治疗者心脏瓣膜病3-

二.主动脉瓣关闭不全1.病因和病理由主动脉瓣及主动脉根部疾病所致（1）慢性

1）主动脉瓣疾病①风心病:占2/3,单纯关闭不全少见，常伴有主动脉瓣狭窄及二尖瓣损害。

心脏瓣膜病3-②

感染性心内膜炎:单纯性关闭不全的常见原因。分为急性、亚急性或

慢性关闭不全。③先天性畸形ⅰ二叶主动脉瓣，占单纯关闭不全的1/4，儿童期可发病；ⅱ室间隔缺损伴一瓣叶脱垂、先天性主动脉穿孔等。④主动脉瓣粘液样变性⑤强直性脊柱炎:瓣叶基底部和远端边缘增厚伴瓣叶缩短。心脏瓣膜病3-2）主动脉根部扩张→瓣环扩大→瓣叶不能对合。①梅毒性主动脉炎，30%发生率②Marfan综合症:遗传性结缔组织病→主A中层囊性坏死所致。常累及骨、关节、眼、心脏和血管。③

强直性脊柱炎—升主动脉扩张④特发性升主动脉性扩张⑤严重高血压和动脉粥样硬化心脏瓣膜病3-（2）急性

1）感染性心内膜炎

2）创伤

3）主动脉夹层:夹层水肿--使主动脉瓣环扩大,瓣环瓣叶撕裂

4）人工瓣膜破裂心脏瓣膜病3-2、病理生理（1）急性舒张期左室容量负荷急剧↑→左室舒张压急剧↑→左房压↑→肺淤血，甚至肺水肿。同时心排血量下降。（2）慢性代偿期①左室舒张末容量↑→左室心博量↑②外周阻力↓，心率↑→舒张期缩短→反流减轻。使左室能较长期维持正常CO和肺V压无明显↑。心脏瓣膜病3-失代偿期①心室收缩功能↓→左心衰竭左室重量↑→心肌耗氧↑

主动脉舒张压↓→冠脉血流↓心肌缺血加重左心衰竭↓心脏瓣膜病3-3、临床表现（1）症状

1）急性轻者可无症状。重者可出现急性左心衰和低血压。

2）慢性代偿期长，多年无症状,甚至耐受运动.首先出现心悸、心前区不适，头部强烈搏动感等。晚期左心衰竭；心绞痛较主动脉瓣狭窄时少；常有体位性头晕，但晕厥罕见。心脏瓣膜病3-（2）体征

1）慢性①收缩压↑，舒张压↓，脉压↑，周围血管症常见。R2、3可扪及收缩期博动。②心尖博动:向左下移位。常弥散而有力③心音:S1↓，A2↓或无（梅毒性主动脉炎时其亢进）。心尖部常有S3。心脏瓣膜病3-④

心脏杂音：

叹气样递减型,舒张早期杂音，坐位前倾,

呼气未明显。向胸骨左缘或心尖部传导。

杂音由瓣膜引起者在胸骨左中下缘明显。升主动脉扩张引起者，胸骨右上缘明显，向左缘传导。老人杂音可于心尖部最响。呈乐音性时；见于瓣膜脱垂、撕裂、穿孔重度反流者，心尖部可闻及Austin-Flint

杂音。心脏瓣膜病3-2）急性收缩压和舒张压及脉压正常或舒张压轻度减低。无明显周围血管征。心尖搏动正常。心动过速常见。

S1↓，P2↑，S3常见。主动脉瓣舒张期杂音短而调低。心脏瓣膜病3-

4、实验室和其他

（1）X线检查

1）急性：心脏大小正常，无主动脉扩大，常有肺瘀血或肺水肿征。

心脏瓣膜病3-2）慢性：左室扩大，左房大。

由于左室心搏量↑，使升主动脉继发性扩张，可累及整个主动脉弓。严重的瘤样扩张提示为Marfam综合征或中层囊性坏死。

肺瘀血征等。 心脏瓣膜病3-

（2）心电图：急性：窦速和非特异性ST-T改变慢性：左心室肥厚伴劳损心脏瓣膜病3-（3）超声心动图：

M型：舒张期二尖瓣前叶或室间隔纤细扑动—AI可靠征象，主动脉瓣舒张期纤细扑动—瓣叶破裂。

B型：瓣膜及主动脉根部形态改变，有助于病因确定。

脉冲多谱勒和彩色多谱勒：在主动脉瓣的心室侧可探及全舒张期高速射流—最敏感的确定主动脉瓣返流方法。可计算主动脉瓣返流程度，判断其严重程度。

食道超声：可诊断主动脉夹层和感染性心内膜炎。心脏瓣膜病3-4）放射性核素心室造影：测定左室收缩、舒张末容量，射血分数，判定返流程度

（5）磁共振显像诊断主动脉疾病如夹层动脉瘤准确。并定量返流量和反流分数（6）主动脉造影：手术前选择性主动脉造影可半定量返流程度心脏瓣膜病3-5、诊断和鉴别诊断（1）诊断：典型主动脉瓣舒张期叹气样杂音周围血管征。超声心动图可明确诊断。（2）鉴别诊断主动脉舒张早期杂音位于胸骨左缘明显时应与grahamsteell杂音鉴别。后者见于严重肺动脉高压伴肺动脉扩张，致肺动瓣关闭不全者，有肺动脉高压体征：L-2、3肋间抬举样搏动，P2↑。心脏瓣膜病3-6、并发症（1）感染性心内膜炎，较常见。（2）室性心律失常，常见（3）心脏猝死，少见。（4）心力衰竭急性者，出现早。 慢性者，出现晚。心脏瓣膜病3-

7、治疗（1）急性：内科治疗：内科治疗为术前准备，目的为稳定血流动力学。静点硝普钠——减轻肺淤血、减少反流量，增加排血量。可用利尿剂、正性肌力药。

外科手术：根本措施血流动力学不稳定者，如严重肺水肿，应立即手术。主动脉夹层，紧急手术。活动性感染性心内膜炎者，抗炎治疗7-10天后手术。创伤或人工瓣膜功能障碍者–择期手术。 心脏瓣膜病3-（2）慢性；1）内科治疗①预防感染性心内膜炎；如为风心病，预防风湿热。②梅毒性主动脉炎：青霉素一疗程③舒张压大于90mmHg，应降压治疗④无症状的轻或中度反流者，限制体力活动，定期随访⑤心力衰竭：ACEI类，洋地黄，利尿剂⑥心绞痛–

硝酸酯类药⑦积极纠正各种心律失常，如AfAVB窦缓等⑧伴有感染者，积极控制感染。心脏瓣膜病3-2）外科治疗人工瓣膜置换术指征：①有症状的左心功能不全者；②无症状伴左心功能不全者，持续或进行性左室收缩末容量↑或EF↓。③有症状的左心室功能正常者，如内科治疗无改善可手术禁忌症：LVEF≤0.15—0.20LVEDD≥80mm[预后]重度AI内科治疗5年存活率75%，10

年为50%。心脏瓣膜病3-第三节

三尖瓣和肺动脉瓣疾病

心脏瓣膜病3-一、三尖瓣狭窄[病因和病理]1、风心病:最常见,单独存在者少见，多伴有关闭不全、主动脉瓣狭窄及二尖瓣损害。临床诊断仅占5%,女性多见。2、先天性三尖瓣闭锁和类癌综合症血流动力学异常:1)舒张期跨三尖瓣压差：

>1.9mmHg，提示三尖瓣狭窄

>5mmHg→右房压↑→体循环淤血表现

2)右心室排血量↓心脏瓣膜病3-[临床表现]1.症状:心排血量下降→疲乏；体循环淤血→腹胀。可并发房颤和肺栓塞。

2.体征：1)颈静脉怒张

2)胸骨左下缘有三尖瓣开瓣音

3)胸骨L4、5或剑突附近弱短的舒张期隆隆样杂音，伴震颤。

4)肝大伴收缩期前博动

5)腹水和全身水肿。心脏瓣膜病3-[实验室和其他]1、X线检查

心影扩大，右心房和上腔静脉突出。2、心电图

Ⅱ和v1导联p波振幅>0.25mv--右房大

3、超声心动图是三尖瓣狭窄诊断可靠方法

B型：瓣膜增厚形态及活动度。房、室大小

Doppller：测量跨瓣压差。

彩色多普勒：观察三尖瓣口右室侧高速“火焰形”的射流4、心导管检查测量跨瓣压差心脏瓣膜病3-[诊断和鉴别诊断]

典型听诊表现和体循环淤血，而不伴有肺淤血表现。注意：二尖瓣狭窄合并三尖瓣狭窄者。确诊有赖于超声心动图。

[治疗]1、内科治疗：限制钠盐、利尿、控制Af的心室率。

2、外科治疗：三尖瓣压差>5mmHg或瓣口面积

<2.0CM2--手术治疗，但死亡率高于二尖瓣狭窄2～3倍。3、经皮球囊三尖瓣成形术：适应证尚不明确。心脏瓣膜病3-二、三尖瓣关闭不全[病因、病理和病理生理]较狭窄多见。功能性三尖瓣关闭不全：常见。右心室扩大→瓣环扩大→瓣叶不能闭合见于右心室收缩压↑或肺动脉高压的心脏病的病人。器质性三尖瓣关闭不全：较少见。三尖瓣下移畸形（Ebstein畸形)；风心病三尖瓣脱垂；感染性心内膜炎等。