水电解质酸碱平衡紊乱

水电解质与酸碱平衡紊乱

2危重患者内环境紊乱各种紊乱可同时存在变化迅速病死率高发病率高类型复杂动态监测患者内环境，正确判断和处理，控制各种紊乱的发生，对救治危重患者有重要的意义前言纲要酸碱平衡紊乱正常体液平衡与调节水钠代谢失调其他电解质代谢失调正常体液容量及分布细胞内液组织间液

血浆正常体液容量及分布6正常体液平衡与调节水平衡电解质平衡渗透压平衡酸碱平衡四大平衡之间相互影响，并通过一定的调节机制维持机体正常的体液代谢Title水平衡电解质平衡渗透压平衡酸碱平衡水的生理功能功能1体内一切生化反应进行的场所

功能2良好的溶剂，有利于营养物质及代谢产物的运输

功能3维持产热和散热的平衡，对体温调节其重要的作用

水的摄入与排出进饮水1200ml/天食物水1000ml/天内生水300ml出呼吸蒸发350ml/天皮肤蒸发500ml/天粪便排出150ml/天尿1500ml/天平衡、和谐是主题电解质的主要功能维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡维持神经肌肉和心肌细胞的静息电位，参与动作电位的形成参与新陈代谢和生理功能活动电解质功能1功能2功能3体液的电解质成分电解质在细胞内外分布和含量有明显差别细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+

阴离子以Cl-最多，HCO3-次之细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子渗透压渗透压是指高浓度溶液所具有的吸引和保留水分子的能力其大小与所含溶质颗粒数目成正比，与半径分子量等无关血浆渗透压主要取决于晶体离子，尤其是钠离子，另一部分取决于蛋白质正常值是280~310mmol/L水、电解质平衡调节感受血浆渗透压的升高渗透压升高、容量因素等是刺激分泌的因素通过调节肾脏对钠的重吸收，维持水平衡；其分泌通过肾素-血管紧张素系统实现。调节机制

口渴中枢

抗利尿激素ADH

醛固酮ADS缺水细胞外液量↓循环血量↓ADH↑↓水再吸收↑尿量↓

细胞外液渗透压恢复细胞外液量恢复负反馈负反馈渴感中枢（+）下丘脑-垂体-ADH(+)口渴肾素↑主动饮水ADS↑↓细胞外液量及渗透压恢复水钠再吸收↑细胞外液渗透压↑水、电解质平衡调节14纲要酸碱平衡紊乱正常体液平衡与调节水钠代谢失调其他电解质代谢失调水钠代谢失常水钠代谢失常水中毒等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水失水三种脱水（1）高渗性脱水TextinhereThemeGalleryisaDesignDigitalContent&ContentsmalldevelopedbyGuildDesignInc.细胞内脱水低渗性脱水TextinhereThemeGalleryisaDesignDigitalContent&ContentsmalldevelopedbyGuildDesignInc.细胞外脱水

TextinhereThemeGalleryisaDesignDigitalContent&ContentsmalldevelopedbyGuildDesignInc.等渗性脱水血液浓缩

三种脱水（2）*脱水热：是指机体（尤其是小儿）在严重脱水后，由于从皮肤蒸发的水分减少，使机体散热受到影响，从而导致体温升高的现象。

液体疗法晶体胶体中分子右旋糖酐等血制品葡萄糖生理盐水平衡盐溶液液体经氧化后失去渗透压，只当水分补充容易造成高氯性酸中毒平衡液不宜用于休克和肝损病人，以免乳酸蓄积液体种类补液总量总量成人每日需2000-2500ml等渗盐水500-1000ml，其余为糖水继续丢多少补多少按脱水、缺钠程度估计原则上一般只给一半

生理需要量

继续丧失量

已经丧失量补液原则

速度

观察口服优先已发生休克，首要补充血容量心肺障碍、滴注高渗液、特殊用药时，不可过快快速和大量补液时，加强心肺功能监测，发现肺水肿，立即减慢或停止

先盐后糖（高渗除外）

先快后慢

先晶后胶液种交替

尿畅补钾次序病情观察

脱水患者需积极治疗原发病，纠正不稳定的血流动力学状况急性期每小时变化1-2mmol/L慢性期或难估计的控制在0.5/小时，10/24小时

血清钠水平迅速变化或接近正常水平应及时停止快速纠正补液速度不宜过快01密切监测血钠水平02避免矫枉过正03早期2-4小时一次，直至症状消失然后4-8小时一次，直至恢复正常重度颅脑损伤与高渗性脱水重型颅脑损伤患者高渗性脱水发病率高，死亡率高达42%-75%，应予以足够重视应激状态醛固酮分泌增加，水钠潴留应激性高血糖导致渗透性利尿失水增加

药物、高热、出汗、气管切开等补盐过多补充过多高渗盐感受失灵下丘脑损伤导致ADH对渗透压的反应不敏感24摄入量>排水量血清钠浓度降低，渗透压下降循环血量增多【水中毒】主要原因是丢钠多于失水，常见于：大量胃肠液丢失的患者大量饮水、输液的患者钠可以被稀释肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度稀释肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）【水中毒】26临床表现急性水中毒

发病急。水过多所致的脑细胞肿胀可造成颅内压增高，引起一系列神经、精神症状，如头痛、嗜睡、躁动、精神错乱、定向能力失常、谵妄，甚至昏迷。有时可发生脑疝。慢性水中毒可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等，但往往被原发疾病的症状所掩盖。病人的体重明显增加，皮肤苍白而湿润。有时唾液、泪液增多。一般无凹陷性水肿。

【水中毒】27诊断根据病史及临床表现实验室检查红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积和血浆蛋白量降低；血浆渗透压降低、红细胞平均容积增加、红细胞平均血红蛋白浓度降低。【水中毒】28预防重于治疗！治疗限制入量对容易发生抗利尿激素分泌过多的情况者；急性肾功能不全的病人和慢性心功能不全的病人。利尿程度较轻者，在机体排出多余的水分后，水中毒即可解除；程度严重者，除禁水外，用利尿剂促进水分排出。【水中毒】水肿

血管内外液体交换失调

体内外液体交换受阻过多的液体积聚在组织间隙或体腔内毛细血管血压增高：心力衰竭血浆胶体渗透压降低：低蛋白血症毛细血管通透性增加：炎症淋巴回流受阻：丝虫病肾小球滤过率下降肾小管重吸收增强远曲小管和集合管重吸收增加不是单独的疾病，不等同于水中毒发病机制30纲要酸碱平衡紊乱正常体液平衡与调节水钠代谢失调其他电解质代谢失调很小的细胞外钾离子浓度异常，即可导致危及生命的并发症

钾是生命必需的电解质之一

维持细胞新陈代谢

调节渗透压和酸碱平衡

保持细胞应激功能钾的生理作用体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.5-5.5mmol/L）细胞内98%(150mmol/L)钾的含量及体内分布

跨细胞转移肾调节钾平衡的调节影响因素细胞内外转移激素：胰岛素，儿茶酚胺细胞外液的K+浓度酸碱平衡肾排钾醛固酮:Na＋-

K+泵活性

细胞外液的K+浓度酸碱平衡:H＋使

Na＋-K＋泵活性

远曲小管液流速加快钾离子钾代谢与酸中毒酸中毒(acidosis)—高血钾血液细胞肾小管细胞H+K+H+H+K+K+尿H+多K+少钾代谢与碱中毒碱中毒(alkalosis)—低血钾血液细胞肾小管细胞H+K+H+H+K+K+尿H+少K+多低钾血症的病因病因摄入不足排出增多外向内转移如消化液丢失、尿液丢失等碱中毒、极化液、低钾性周期性麻痹等禁食或厌食、偏食低钾血症的临床表现心脏传导系统轻度：ECG为T波低平或消失，出现U波重度：致命性心律失常，如室速、室颤或猝死神经肌肉系统骨骼肌迟缓性瘫痪、平滑肌失去张力、横纹肌溶解，累及呼吸肌则呼吸衰竭低钾血症的治疗严密监测血钾水平，定时复查见尿补钾，肾功能障碍患者补钾速度减半外周补钾浓度不应超过40mmol/L(10%KCl3g/L)每日补钾总量一般不超过120mmol/L(10%KCl8g)速度不宜超过10-20mmol/h（约80gtt/min，0.75-1.5g/h）14253用NS稀释，不建议用GS或低右6高钾血症的病因病因摄入过多排出减少内向外转移肾衰、醛固酮减少、药物影响如保钾利尿药和洋地黄药细胞损伤、酸中毒、高钾性周期性麻痹等静脉补钾过多过快，尤其是肾功能低下时高钾血症的临床表现心脏传导系统>5.5：T波高尖>6.5：PR间期延长、P波消失，QRS增宽进一步升高：心室颤动或室性停搏神经肌肉系统骨骼肌和平滑肌的无力、麻痹等，与低钾类似高钾血症的治疗禁钾排钾转钾抗钾注射葡萄糖和胰岛素碳酸氢钠纠正酸中毒吸入大剂量β2受体激动剂禁服任何含钾食物或药物利尿剂、阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析10%葡萄糖酸钙，保护心脏总原则：迅速降低血钾，控制原发病，保护心脏高钾血症钙代谢异常（低钙）处理原发病（维生素D缺乏、甲状旁腺功能减退、慢性肾衰、慢性腹泻、重症胰腺炎等）；注意监测血钙水平静脉补钙速度最大为1.5mmol/L,1g葡酸钙含钙4.56mmol,故一支钙剂稀释后最少三分钟推注表现为神经、肌肉兴奋性增高，易激动，口周和指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢进钙制剂禁忌肌肉注射，避免外渗或组织坏死Vision01Vision03Vision02Vision042.2~2.75镁代谢异常

低镁血症<0.75mmol/L神经肌肉系统功能亢进导致室性心律失常和充血性心力衰竭临床上低镁、低钙、低钾常合并存在

高镁血症>1.25mmol/L中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力，应用Ca2+剂对抗45纲要酸碱平衡紊乱正常体液平衡与调节水钠代谢失调其他电解质代谢失调酸碱平衡的调节自身调节血液缓冲系统血浆中：NaHCO3/H2CO3

为主红细胞中：KHb/HHb，KHbO2/HHbO2为主反应迅速，作用不持久肺的调节通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量来维持效能于30min达最高峰组织细胞内液的调节主要通过离子交换：如H+-K+，CL--HCO3-作用较强，3-4h起效，有限肾的调节泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+作用更慢，数小时后起作用，3-5天达高峰酸碱平衡的调节血浆pH异常血液缓冲细胞内缓冲肺的调节肾脏的调节10分钟完成3-4小时完成数分钟开始数小时开始，3-5天最大效应酸碱平衡的评估指标pH值是酸碱度的指标碱剩余（BE）反映血浆碱储的增减，正常值±3mmol/L阴离子间隙（AG)血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差（可测阳离子-可测阴离子）SB和AB反映代谢性因素对酸碱平衡的影响PaCO2反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响临床血气分析符号、名称和正常值符号 名称 正常范围pH 酸碱度 7.35-7.45PaO2

动脉血氧分压 98-100mmHgPaCO2

动脉血二氧化碳分压 35-45mmHgHCO3-

（AB） 碳酸氢根浓度 22-27mmol/LSB 标准碳酸氢根浓度 24mmol/LBB 缓冲碱 45-55mmol/LBE 剩余碱 ±3mmol/LCO2CP 二氧化碳结合力 22-29mmol/LSaO2

氧饱和度（动脉血） 98%酸碱平衡紊乱的分类代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑[PaCO2]↓

pH变化单纯酸碱失衡混合酸碱失衡三重酸碱失衡呼酸呼酸+代酸呼碱+代酸+代碱呼碱呼酸+代碱呼酸+代酸+代碱代酸呼碱+代碱代碱代酸+代碱呼碱+代酸酸碱平衡紊乱的分类代谢性酸中毒病因

-代谢性产酸太多：缺血、缺氧—乳酸性酸中毒

-急性肾功能衰竭：排H+过程受阻-酮症酸中毒

-高氯性酸中毒

-机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘

-血液的缓冲和细胞内外离子交换

-肺的代偿调节-肾的代偿调节调节-呼吸加深加快(50次/分），呼吸有力，呼气中带酮味（烂苹果味）

-循环上面潮红，心率加快，血压偏低

-神经上疲乏、嗜睡表现治疗-治疗原发病-补充HCO3--补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生代谢性碱中毒病因-H+丢失过多，如持续性呕吐、长期胃肠减压

-H+向细胞内转移，如低血钾性碱中毒

-药物，如利尿药-体液的缓冲和细胞内外离子交换

-肺的代偿调节-肾的代偿调节调节-呼吸变浅变慢

-精神上谵妄、精神错乱、嗜睡

-神经上腱反射亢进、手足抽搐表现治疗-治疗原发病-纠正碱中毒，低氯性碱中毒：输生理盐水低钾性碱中毒：补钾；严重者：用精氨酸溶液-处理并发症：低钾、低钙、脱水（低渗）

呼吸性酸中毒病因治疗指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征呼吸道梗阻支气管痉挛急性肺水肿呼吸机使用不当防治原发病改善通气,加强呼吸机管理应用碱性药(非常规)胸闷、气促、呼吸困难缺氧、紫绀持续性头痛心律失常呼吸性酸中毒定义临床表现

呼吸性碱中毒病因治疗指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气人工呼吸机辅助呼吸通气过度防治原发病

降低病人的通气过度（面罩、镇静）呼吸：胸闷，呼吸急促神经肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐，肌腱反射亢进头晕、意识障碍—脑缺氧呼吸性碱中毒定义临床表现简单酸碱紊乱分析法Step1

评价pH值Step2

评价换气状态

确定原发和代偿性疾病Step4Step3

评价代谢过程

混合型酸碱平衡紊乱的判断方法

两规律、三推论规律1：HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性

同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2=20/1）的生理目标

极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为12～45mmol/L。推论1：HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡规律2：原发失衡的变化>

代偿变化推论3：原发失衡的变化决定PH偏向例1：血气pH7.32，PaCO2

30mmHg，HCO3-15mmol/L。判断原发失衡因素例2：血气pH7.42，PaCO229mmHg，HCO3-19mmol/L。判断原发失衡因素血气分析六步法判断血气检测设备和标本的可靠性明确是酸血症还是碱血症判断主要紊乱是呼吸因素还是代谢因素引起的明确对于主要的紊乱来说是否发生了适当的代偿计算阴离子间隙（AG）（>20考虑代酸）估算HCO3-值（>26提示原发代碱，<22提示非高AG型代酸）常用计算公式血浆渗透压（mmol/L）=2(Na+K)+葡萄糖+尿素氮（mmol/L）高渗脱水需水量（L）=0.6×（1-140/实测Na）低渗脱水补钠量（mmol）=（142-实测Na）×0.6（女性0.5）×体重（kg）代谢性酸中毒补碱量（5%NaHCO3毫升数）=（BE-3）×0.6×体重（kg）阴离子间隙（AG）=Na-HCO3–Cl=12+-2（正常值）估算HCO3-值=（AG测定值