肾内科常用实验室检查讲课

肾内科常用实验室检查第一页，共104页。我院尿液常规检查尿胆原umol/L

胆红素

umol/L

酮体

mmol/L

血cells/ul

蛋白质g/L

亚硝酸盐白细胞cells/ul

葡萄糖mmol/L

比重

PH第二页，共104页。一、尿常规检查（一）一般性状检查

1.尿量：24小时总尿量为1000～2000ML⑴尿量增多：＞2500ML/24H—多尿

①暂时性多尿②内分泌疾病③肾脏疾病④精神性多尿第三页，共104页。⑵尿量减少：＜400ml/24h

或＜17ml/h---少尿，＜100ml/24h---无尿①肾前性：血容量不足、心力衰竭、肾动脉栓塞、肝肾综合征等。②肾性：各种肾实质改变。③肾后性：尿路梗阻或排尿功能障碍。第四页，共104页。

2.尿色：正常人新鲜尿液呈淡黄色、清晰透明常见的尿色异常有：⑴食物和药物、尿量因素⑵血尿，可呈淡棕红色或红色。⑶血红蛋白尿/肌红蛋白尿，呈浓茶色或酱油色。⑷胆色素尿，呈深黄色。⑸乳糜尿，呈乳白色。第五页，共104页。

3.透明度：正常尿液清晰透明，放置后常因盐类析出而混浊⑴碱性尿磷酸盐和碳酸盐沉淀，灰白色⑵酸性尿尿酸盐沉淀，淡红色。⑶放置后细菌大量繁殖。⑷新鲜尿液混浊见于血尿、菌尿、脂尿、乳糜尿或尿液含有多量上皮细胞。第六页，共104页。

4.尿酸碱度：PH约6.5，波动于4.5~8.0之间尿液PH受饮食影响，⑴尿PH降低：服用某些药物如氯化铵、维生素C等高蛋白饮食

酸中毒高热痛风严重缺钾

第七页，共104页。⑵尿pH增高：进食多量蔬菜、水果、服用某些药物如碳酸氢钠、噻嗪类利尿剂碱中毒、肾小管酸中毒、第八页，共104页。5.比重：正常生活状态下，尿比重范围是1.015~1.025

最大波动范围1.003~1.030（大量饮水或缺水口渴情况下）晨尿1.020左右。第九页，共104页。⑴尿比重增高：肾前性少尿、糖尿病、肾实质疾病⑵尿比重降低：大量饮水、肾小管间质疾病、尿崩症慢性肾衰竭第十页，共104页。

（二）尿化学检查1.尿蛋白：正常人尿蛋白定性试验阴性，定量试验＜300MG/24H。

蛋白尿尿蛋白定性阳性２４小时尿蛋白>300MG/D或尿蛋白/肌酐>200MG/G

第十一页，共104页。24小时尿蛋白标本留取：晨7时至次晨7时24小时尿液，记尿量，取50ml送检。第一次排尿后加10-20ml防腐剂（检验科领取）周二，周四送检第十二页，共104页。定性试验定量试验－＜0.1g/L±0.1~0.2g/L＋0.2~1.0g/L＋＋1.0~2.0g/L＋＋＋2.0~4.0g/L＋＋＋＋＞4.0g/L第十三页，共104页。蛋白尿鉴别(1)假性蛋白尿

尿内混有血，脓，粘液，尿路炎症，阴道分泌物等（2）生理性蛋白尿①功能性蛋白尿：出现于健康人的暂时性、轻度、良性蛋白尿，无肾脏实质性损害.

第十四页，共104页。

见于高热、剧烈运动、寒冷、精神紧张、交感神经兴奋等因素。主要成分为白蛋白，一般＜0.5g/24h

②直立性蛋白尿：见于青春期青少年，直立位或腰部前突时出现,一般＜1.0g/24h

（3）病理性蛋白尿第十五页，共104页。种类发生机制主要特点临床意义肾小球性分子屏障受损电荷屏障受损其它：血流动力学非选择性蛋白尿选择性蛋白尿多＞2g/24h原发性或继发性肾小球疾病、肾循环障碍、缺氧等肾小管性重吸收↓小分子,＜2g/24h肾盂肾炎、间质性肾炎、重金属中毒、镇痛药、抗生素肾损害等溢出性血中异常蛋白↑原发疾病(血红蛋白、肌红蛋白、本－周蛋白）溶血性贫血、挤压综合症、多发性骨髓瘤、浆细胞病、轻链病组织性组织破坏、药物或炎症刺激肾小管分泌蛋白增多IgA、Tamm－Horsfall蛋白等＜0.5g/24h炎症、创伤等病理性蛋白尿第十六页，共104页。项目正常值微量白蛋白尿临床蛋白尿或临床白蛋白尿24h蛋白定量＜300mg/24h＞300mg/24h尿蛋白/尿肌酐＜200mg/g＞200mg/g尿白蛋白定量＜30mg/24h30~300mg/24h＞300mg/24h尿白蛋白/尿肌酐＜17mg/g(男)＜25mg/g(女)17~250mg/g(男)25~355mg/g(女)＞250mg/g(男)＞355mg/g(女)正常蛋白尿和病理性蛋白尿的判断标准第十七页，共104页。

2.尿糖：尿糖定性试验阳性，称糖尿。⑴血糖增高性糖尿：

①糖尿病②其他使血糖升高的内分泌疾病，⑵血糖正常性糖尿：又称肾性糖尿，见于肾小管疾病和家族性糖尿。⑶暂时性糖尿：①生理性糖尿：②应激性糖尿：第十八页，共104页。⑷其他糖尿：乳糖、果糖、甘露醇等从尿中排出增多⑸假性糖尿：某些药物(水杨酸类、异烟肼、

VitC等)从尿中排出时第十九页，共104页。

3.酮体：体内脂肪代谢中间产物，正常定性试验阴性⑴糖尿病性酮尿：糖尿病酮症酸中毒⑵非糖尿病性酮尿：高热严重呕吐腹泻长期饥饿、过分节食、酒精性肝炎、肝硬化等。第二十页，共104页。

4.尿胆红素和尿胆原：尿胆红素、尿胆原和尿胆素共称尿三胆，前二者称尿二胆。

正常尿胆红素定性阴性，尿胆原定性为阴性或弱阳性第二十一页，共104页。

⑴尿胆红素增高见于：①急性黄疸性肝炎、阻塞性黄疸。②门脉周围炎、纤维化及药物所致的胆汁淤积。③先天性高胆红素血症⑵尿胆原增高见于肝细胞性黄疸和溶血性黄疸。第二十二页，共104页。

5.尿亚硝酸盐检查：用于泌尿系统感染诊断阳性提示还原亚硝酸盐细菌感染。大肠杆菌，肠杆菌科细菌第二十三页，共104页。

（三）尿显微镜检查1.红细胞：镜下血尿①新鲜尿离心沉渣镜检RBC>3个/HP或②尿红细胞排泄率>10万/1小时第二十四页，共104页。血尿原因：①全身性疾病②尿路邻近器官疾病③肾及尿路疾病④功能性第二十五页，共104页。

2.白细胞和脓细胞：

白细胞尿：新鲜尿离心沉渣WBC>5个/HP；或尿白细胞排泄率>40万/1HR

蜕变的白细胞称为脓细胞。

第二十六页，共104页。①大量白细胞，多为泌尿系统感染。②急性肾小球肾炎，活动性狼疮③邻近脏器感染性疾病④成年女性生殖系统炎症，阴道分泌物混入尿液第二十七页，共104页。

3.上皮细胞⑴肾小管上皮细胞：来自远曲和近曲肾小管,尿中出现常提示肾小管病变。⑵移行上皮细胞：正常尿中无或偶见,大量出现警惕移行上皮细胞癌。⑶复层扁平上皮细胞：来自阴道表层和尿道前段。成年女性少量出现无临床意义。尿中大量出现且伴有白细胞见于尿道炎。第二十八页，共104页。

4.管型定义：是蛋白质、细胞/细胞碎片在肾小管内凝聚而成的蛋白聚体影响因素：尿中蛋白质的量，细胞数量，尿流量，尿浓缩和酸化功能。第二十九页，共104页。管型尿的临床意义管型种类临床意义红细胞管型急性肾小球肾炎白细胞管型活动性肾盂肾炎或间质性肾炎，区分上下尿路感染脂肪管型肾病综合征上皮细胞管型急性肾小管坏死，活动性GN颗粒管型肾实质损伤，各种肾小球疾病和肾小管损伤蜡样管型慢性肾小球肾炎，慢性肾衰竭第三十页，共104页。5结晶体酸性尿中结晶尿酸盐，草酸盐，胱氨酸胆固醇结晶碱性尿中结晶磷酸盐，铵镁磷酸盐磺胺药物结晶第三十一页，共104页。(四)尿细胞计数1小时尿细胞排泄率正常红细胞＜３万／小时白细胞＜10万／小时异常红细胞＞１０万／小时白细胞＞４0万／小时标本留取：晨5时排空尿留取5-8时尿液送检（周-至周五）第三十二页，共104页。尿液细菌学检查1、直接涂片2、尿培养清洁中段尿培养+药敏+菌落计数真性菌尿杆菌》105/ml

球菌》103/ml

第三十三页，共104页。

一、尿常规检查二、尿液其他检查三、肾功能检查尿红细胞形态尿微量白蛋白尿蛋白电泳尿系列蛋白尿电解质第三十四页，共104页。（一）尿红细胞形态1.肾小球性血尿：指红细胞形态出现：①大小改变；②形态异常；③红细胞内血红蛋白分布及含量变化。出现至少两种以上红细胞形态，又称多形性血尿或非均一性血尿。常见的有：锯齿形(皱缩形)、环形(面包圈样)、口形、裂形、铃形、棘形

第三十五页，共104页。*棘形红细胞具有特殊形态，其数量＞5%筛检肾小球肾炎的敏感性为52%，而特异性为98%。第三十六页，共104页。2.非肾小球性血尿：以单一形态正常红细胞为主少数情况下，可因尿pH或渗透压等因素出现轻微改变。标本留取：送晨尿(周一至周五送肾内实验室)第三十七页，共104页。

临床意义：1.尿红细胞计数＞8000/ML，且均一型占80%以上为非肾小球性血尿，见于泌尿系感染、结石、肿瘤、畸形、血液病等。2.尿红细胞计数＞8000/ML，且75%以上为畸形，棘形红细胞≥5%，为肾小球性血尿，见于各种原发性和继发性肾小球疾病。第三十八页，共104页。3.混合性血尿：尿红细胞形态为均一型和畸形各占50%。混合性血尿可能由肾小球和非肾小球双重病理学变化所引起。第三十九页，共104页。

（二）尿微量白蛋白。

正常人尿中白蛋白通常在20MG/L以下当尿白蛋白排泄量20～200ΜG/MIN

或者30～300MG/24H

称之为微量白蛋白尿。第四十页，共104页。

临床意义⑴早期糖尿病肾病

尿白蛋白排泄率＞20～200ΜG/MIN或者

＞

30～300MG/24H为早期糖尿病肾病诊断指标。⑵早期高血压肾病⑶肾小球疾病和肾小管-间质疾病。第四十一页，共104页。（三)尿系列蛋白1.Β2-微球蛋白（Β2-MG）分子量为11.8KD，主要由淋巴细胞产生，肿瘤细胞合成Β2-MG的能力非常强。第四十二页，共104页。可自由通过肾小球滤过膜，滤过的β2-MG在近端肾小管99.92%重吸收，被重吸收的β2-MG在肾小管被完全降解尿中的β2-MG排出量取决于肾小管重吸收能力和血中β2-MG浓度第四十三页，共104页。

意义：⑴判断肾小管受损的程度：肾小管重吸收减少0.01，尿Β2-MG(U-Β2MG)排出量就增加30倍左右。故测定U-Β2MG是判断近曲肾小管病变敏感而特异的方法如接触重金属\接受肾毒性药物治疗\及肾小管间质病变第四十四页，共104页。⑵肾小管性蛋白尿的诊断和鉴别诊断若尿Alb/β2-MG>100高度提示原发性肾小球疾病；<40，则提示肾小管疾病⑶鉴别上、下尿路的感染上尿路感染时，尿液β2-MG浓度显著增高，而下尿路感染时则正常

第四十五页，共104页。⑷估计肾移植的排斥反应：在肾移植术中，血、尿β2-MG均升高，术后2～3天上升至峰值，此后逐渐降低，再度升高者，提示有排斥反应第四十六页，共104页。

⒉Α1-微球蛋白（Α1-MG）低分子量３KD的糖蛋白由肝脏产生，产生较恒定，血液中以游离型和与IGA结合型两种形式存在游离型易透过肾小球滤过膜，绝大部分又被肾小管重吸收，其测定不受尿PH等因素的影响肾小管对Α1-MG重吸收障碍先于Β2-MG，因此，尿Α1-MG比Β2-MG更能反映肾脏早期病变第四十七页，共104页。

意义⑴反映肾小管损伤⑵上、下尿路感染，肾性与肾后性血尿、蛋白尿的鉴别第四十八页，共104页。⑶α1-MG的产生量恒定，

尿中α1-MG的排出量较少受肾外因素影响，α1-MG在各种PH的稳定性均优于β2-MG

被认为是较特异的肾功能损伤诊断试验

第四十九页，共104页。

3.N-乙酰－Β－D氨基葡萄糖苷酶（NAG）高分子（分子量140KD）溶酶体水解酶。肾近曲小管上皮细胞含量特别丰富肾小管上皮细胞变性坏死时细胞内溶酶体酶释放至尿中尿NAGNAG在尿液中不易失活，且正常时尿NAG排出量相对恒定，因此，尿NAG检测被认为是肾小管功能损害和预测预后最为敏感的指标。

第五十页，共104页。

4.视黄醇结合蛋白（RBP）分子量22.2KD，亲脂载体蛋白血RBP经肾小球滤过，绝大部分被近曲小管细胞分解，少量从尿液中排出临床价值与Β2-MG相似，但与Β2-MG比有两大优点：①RBP在酸性尿中稳定性较强；②特异性较高第五十一页，共104页。

5.白蛋白（ALB）带负电荷的中分子，分子量为69KD,正常情况下极少量ALB被肾小球基底膜滤过，但95%在近曲小管重吸收，故尿中ALB含量很低。肾小球轻度病变时尿中ALB增高，为选择性蛋白尿。第五十二页，共104页。

6.IGGIGG是血清中含量最多的一种大分子蛋白，分子量为160KD。当尿中大量出现IGG等大分子蛋白时，说明肾小球基底膜已丧失选择功能，所以此时的蛋白尿又称为非选择性蛋白尿。第五十三页，共104页。7.转铁蛋白（TRF）铁转运的主要蛋白，分子量80kD，在肝脏中合成,是一种糖蛋白，属于β1微球蛋白，等电点（PI）为5.6～6.6带负电荷，。较白蛋白更敏感地反映肾小球滤过膜电荷屏障受损。

第五十四页，共104页。

8.TAMM-HORSFALL蛋白（THP）由肾脏HENLES袢升支厚段和远曲小管上皮细胞合成和分泌，是一种肾特异性蛋白质和尿中透明管型的主要成份。尿中THP检测用于诊断、监测肾小管损伤（如毒物、肾移植排异反应）。肾实质病变、肾单位大量减少时尿中排出减少，单纯下尿路感染时排量正常。第五十五页，共104页。损伤部位可检出的标志物肾小球选择通透性白蛋白（Alb）、IgG、转铁蛋白（TRF）α2-巨球蛋白（α2-MG）肾小管重吸收α1-微球蛋白（α1-MG）、β2-微球蛋白（β2-MG）、视黄醇结合蛋白（RBP）、溶菌酶（LYS）近端小管刷状缘γ-谷氨酰氨基转移酶（γ-GT）、碱性磷酸酶（ALP）、丙氨酸氨基肽酶（AAP）近端小管溶酶体N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、β-葡萄糖苷酸酶（β-Glu）肾小管胞质乳酸脱氢酶（LDH）肾小管髓袢厚壁升支Tamm-Horsfall蛋白（THP）肾小球-肾小管损伤的标志物

第五十六页，共104页。

我院肾内科尿（系列）蛋白成分分析

β2-MGAlbIgGα1-MGTHP第五十七页，共104页。标本留取：晨6时排空尿饮水300ml1小时后留取所有尿液送检(周二，周四送肾内实验室)第五十八页，共104页。（三）

尿蛋白电泳*此电泳方法按分子量大小分离尿中蛋白，区分生理性、小球性、小管性或混合性蛋白尿，协助临床判断肾脏损害的部位。*对临床症状不典型及微量蛋白尿或肾病患者治疗进行动态分析

第五十九页，共104页。

1.低分子蛋白尿：分子量范围为1万～4万道尔顿主要蛋白带在白蛋白以下。表明有肾小管损害，偶可见溢出性蛋白尿如急性肾盂肾炎、肾小管酸中毒、慢性间质性肾炎早期、重金属及药物引起的肾损害第六十页，共104页。2.中分子蛋白尿：分子量范围在5万～10万道尔顿，主要蛋白带在白蛋白左右，表示有肾小球病变第六十一页，共104页。

3.大分子蛋白尿：分子量范围在10万～100万道尔顿，即主要蛋白带在白蛋白以上，表示有较严重的肾小球疾病第六十二页，共104页。4.混和性蛋白尿：尿中含有大、中、小各种分子量的蛋白尿，表示肾小球和肾小管都有损害,表示整个肾单位受损，如CRF晚期、严重间质性肾炎累及肾小球等第六十三页，共104页。琼脂糖凝胶高分辨率电泳白蛋白α1球蛋白：ɑ1微球蛋白（ɑ1

MG),ɑ1酸性糖蛋白

(ɑ1

-AG),ɑ1抗胰蛋白酶(ɑ1

-AT)ɑ2球蛋白:ɑ2巨球蛋白(ɑ2

M),结合珠蛋白(Hpt),

轻链β球蛋白:转铁蛋白(Tf),β2微球蛋白(β2

MG),

视黄醇结合蛋白，轻链γ球蛋白:IgG,IgA,IgM第六十四页，共104页。结果分析正常尿:微量白蛋白/无任何蛋白出现选择型肾小球蛋白尿:出现白蛋白及转铁蛋白非选择型肾小球蛋白尿：出现白蛋白及转铁蛋白,IgG,IgA/IgM和ɑ2巨球蛋白(ɑ2

M)第六十五页，共104页。肾小管蛋白尿：β2微球蛋白及视黄醇结合蛋白本周氏蛋白Kappa(K)游离轻链本周氏蛋白Lambda(L)游离轻链标本留取：晨尿（肾内实验室）第六十六页，共104页。（五）尿电解质1.尿钠检查：130~260MMOL/24H(3~5G/24H)⑴尿钠排出减少见于：各种原因引起低钠血症⑵一次性尿钠检测意义：①急性肾小管坏死，肾小管对钠重吸收减少，一次性尿钠＞40MMOL/L；②肾前性少尿，肾小管重吸收钠正常，尿钠＜30MMOL/L。第六十七页，共104页。

2.滤过钠排泄分数（FENA）

FENA=UNAV/PNA÷UCRV/PCR×100%⑴急性肾小管坏死FENA＞1

⑵肾前性少尿FENA＜1第六十八页，共104页。

3.尿钙检查：2.5~7.5MMOL/24H（0.1~0.3G/24H）⑴尿钙减少见于：①甲状旁腺功能减退②慢性肾衰竭③慢性腹泻④小儿手足搐搦症

第六十九页，共104页。⑵尿钙增加见于：①甲状旁腺功能亢进；②多发性骨髓瘤；第七十页，共104页。

4.尿钾检查：51~102MMOL/24H⑴尿钾排出增多见于：肾小管间质疾病、肾小管酸中毒、原发性醛固酮增多症、库欣综合症、糖尿病酸中毒、某些药物⑵尿钾排出减少见于：各种原因引起血钾下降第七十一页，共104页。

一、尿常规检查二、尿液其他检查三、肾功能检查肾小球功能检查肾小管功能检查肾功能实验的定位第七十二页，共104页。（一）肾小球功能检查

1.血肌酐(SCR)和尿素氮(BUN)浓度测定

2.内生肌酐清除率(CCR)3.血尿酸（UA）测定

4.胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CYSTANTINC）测定

5.血Β2-微球蛋白(Β2-MG)测定

6.放射性核素肾小球滤过率测定(ECT)｛｝第七十三页，共104页。

1.血肌酐(SCR)和尿素氮(BUN)浓度测定SCR和BUN浓度取决于机体氮的分解代谢与肾脏的排泄能力，在摄入食物及体内分解代谢比较稳定的情况下，其血浓度取决于肾排泄能力，因此在一定程度上反映了肾小球滤过功能。第七十四页，共104页。血BUN影响因素高蛋白饮食、消化道出血,高分解代谢创伤，应激，血容量等血cr基本受肾外因素影响较小

Scr浓度主要取决于肾小球滤过功能，故Scr

较BUN更能准确反映肾小球功能。第七十五页，共104页。Scr和BUN不是反映GFR的准确指标，当GFR低到正常值的50%时，Scr和BUN仍可在正常范围，

Scr和BUN明显高于正常时，肾功能已严重损害。老年人、肌肉消瘦者Cr偏低。第七十六页，共104页。

BUN/CR（MG/DL）的临床意义：①器质性肾衰竭，BUN/CR<10:1②肾前性少尿(严重脱水、大量腹水、心衰、肝肾综合症）>10:1

③蛋白质分解或摄入过多（急性传染病、高热、上消化道大出血、大面积烧伤、严重创伤、高蛋白饮食）>10:1第七十七页，共104页。

肾小球滤过率（GLOMERULARFILTRATIONRATE，GFR）：指在单位时间内（MIN）经过肾小球滤出的血浆液体量，是反映肾小球滤过功能的客观指标。正常值：男性130ML/MIN±18%女性120ML/MIN±14%第七十八页，共104页。

2.内生肌酐清除率(CCR)：概念：肾在单位时间内，把若干毫升血液中的内生肌酐全部清除出去，称为CCR。内生肌酐血浓度稳定,绝大部分经肾小球滤过，但不被肾小管重吸收，故临床上常用CCR估计肾小球滤过功能。正常参考值：成人：100±20ML/MIN第七十九页，共104页。

临床意义：①判断肾小球损害的敏感指标：当GFR低到正常值的50%，CCR测定值可低至50ML/MIN，但血肌酐、尿素氮测定仍可在正常范围，故CCR是较早反映GFR的敏感指标。第八十页，共104页。②评估肾功能受损害程度：

51<Ccr<70ml/min轻度损害

31<Ccr<50ml/min中度损害

Ccr<30ml/min重度损害第八十一页，共104页。

③指导治疗：

CCR<40ML/MIN应限制蛋白质的摄入；CCR<30ML/MIN氢氯噻嗪等利尿治疗无效；CCR<10－１５ML/MIN应进行肾替代治疗，对袢利尿剂（如呋塞米）的反应差。

第八十二页，共104页。肾衰竭时由肾代谢或经肾排出的药物根据Ccr调节用药剂量和决定用药时间间隔第八十三页，共104页。

临床根据年龄、体重从血肌酐推测CCR是常用而简便的方法。成人可运用MDRD和COCKCROFT-GAULT方程计算。COCKCROFT-GAULT方程Ccr（ml/min）＝（140－年龄）×体重（kg）72×血肌酐（mg/dl）（女性×0.85）第八十四页，共104页。

MDRD公式

GFR(ML/MIN/1.73M2)=170×SCR-0.999×年龄-0.176×BUN-0.170×白蛋白0.318×（0.762女性）MDRD简化公式

GFR(ML/MIN/1.73M2)=186×SCR-1.154×年龄-0.203×（0.742女性）第八十五页，共104页。

3.血尿酸（UA）测定尿酸为核蛋白和核酸中嘌呤代谢的终产物，可自由透过肾小球，亦可经肾小管排泌，进入原尿的尿酸90%在肾小管重吸收入血。血尿酸浓度受肾小球滤过和肾小管重吸收功能的影响。第八十六页，共104页。⑴血尿酸增高：①肾小球滤过功能损伤：反映早期肾小球滤过功能损伤比BUN、Scr敏感；②尿酸生成异常增多：原发性痛风、

③慢性肾脏疾病及肾衰竭、白血病和肿瘤及化疗后第八十七页，共104页。

⑵血尿酸降低：各种原因致肾小管重吸收尿酸功能损害，尿中丢失4.胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CYSTANTINC）测定CYSTANTINC是一种非糖基化的碱性蛋白产物，分子量为13KD，由120氨基酸组成，是体内最重要的半胱氨酸蛋白酶抑制剂之一第八十八页，共104页。人体内有核细胞产生，不受生理、个体肌肉量、性别、年龄、肾前因素和慢性炎症的影响，含量恒定，几乎完全由肾小球滤过，能早期敏感提示肾功能的损害。第八十九页，共104页。

5.血Β2-微球蛋白(Β2-MG)测定正常人血中Β2-MG浓度很低，可自由通过肾小球，然后在近端小管内几乎全部被重吸收第九十页，共104页。临床意义(1)肾小球滤过功能下降，血β2-MG升高，较Scr更敏感。Ccr＜80ml/min时血β2-MG

升高，而Scr多无变化。(2)体内有炎症或肿瘤时增高

β2-MG检测不受年龄、性别、肌肉组织多少的影响第九十一页，共104页。

6.放射性核素肾小球滤过率测定(ECT)：能准确反映肾小球滤过率，肾血流量，简便，无创伤缺点：需把放射性物质引人体内，妊娠和哺乳期妇女不宜应用总GFR100±20ML/MIN

第九十二页，共104页。（二）肾小管功能检查1.近端肾小管功能检测：⑴尿Β2-MG测定⑵尿Α1-MG测定⑶尿NAG测定第九十三页，共104页。

2.远端肾小管功能检测：⑴肾脏浓缩和稀释功能实验：

24小时尿量为1000~2000ML12小时夜尿量不应超过750ML

昼尿量与夜尿量之比为3~4︰1

最高尿比重>1.020

尿液最高比重与最低比重之差不应少于0.009第九十四页，共104页。临床意义①夜尿量＞750ml或昼夜尿量比值降低，为浓缩功能早期受损的表现。②最高尿比重＜1.018或比重之差＜0.009，提示浓缩稀释功能严重受损。③尿比重固定在1.010，为等张尿，表明肾小管浓缩功能很差。④少尿及尿高比重见于血容量不足引起的肾前性少尿。第九十五页，共104页。

⑵尿渗透压测定：尿渗透压反映尿内全部溶质的总数,更确切地反映肾浓缩稀释功能。尿渗透压测定不受微粒种类、分子量和微粒大小的影响。正常人禁饮后尿渗透压为600~1000MOSM/KGH2O,尿/血浆渗透压比值为3~4.5︰1。第九十六页，共104页。

临