西医内科学复习重点笔记

西医内科学复习重点笔记西医内科学复习重点笔记/西医内科学复习重点笔记1.慢支炎临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗慢性支气管炎：指气管、支气管黏膜与其周围组织的慢性非特异性炎症。临床以咳嗽、咳痰或伴有喘息等反复发作的慢性过程为特征。常并发阻塞性肺气肿、肺源性心脏病。【临床表现】1、症状：主要有咳嗽、咯痰、喘息。起病缓慢，病程长，反复发作，病情逐渐加重。起初常在寒冷季节发病，晨起尤著，夏天自然缓解，以后可终年发病。①咳嗽：主要原因是支气管黏膜充血、水肿以与分泌物在支气管腔内的积聚。早期咳声有力，白天多于夜间，病情发展，咳声重浊，并痰量增多。继发肺气肿时，常伴气喘，咳嗽夜间多于白天，尤以临睡或晨起更甚。②咯痰：夜间副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增多，在支气管腔内蓄积，晨起改变体位，痰液刺激气管引起排痰。呈白色黏液痰，黏稠不易咳出，量不多，偶可带血。病情加重或并发感染时增多变稠或变黄。③喘息：见于喘息型患者，由支气管痉挛引起，感染与劳累后明显，合并肺气肿后喘息加剧。2、体征：慢支炎早期无明显体征，有时可在肺底部闻与干湿罗音，喘息型支气管炎在咳嗽或深吸气后可听到哮鸣音，发作时有广泛的湿罗音和哮鸣音，长期反复发作可见肺气肿体征。3、主要并发症：阻塞性肺气肿（最常见）、支扩（咳嗽痰多、咯血、湿罗音、杵状指）、支气管肺炎（慢支炎蔓延致感染，寒战发热咳嗽增剧、痰多、呈脓性）。【分型】1.单纯型（咳嗽、咳痰，不伴有喘息）2.喘息型（咳嗽、咳痰、伴有喘息、哮鸣音）【分期】1.急性发作期：一周内脓性或黏液脓性痰，量明显增加，伴发热等炎症，或“咳、“痰”“喘”任一项加剧。2.慢性迁延期：不同程度的“咳”“痰”“喘”症状，迁延1个月以上者。3.临床缓解期：症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量咳痰，保持2个月以上者。【实验室检查】血常规。细菌感染时可见白细胞和中性粒细胞总数增高。X线检查：可见肺纹理增多、增粗、紊乱，呈网状或条索状阴影。【诊断】凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支扩、肺癌、心脏病等）后，诊断即可成立。【鉴别诊断】1、支扩。本病以慢性咳嗽咳痰为主症，常表现为大量脓性痰或反复咯血。X线检查见支气管壁增厚呈串珠状改变。支气管碘油造影可确诊。2、支哮：喘息型慢支炎需与支哮鉴别。前者多见于中老年，咳嗽、咯痰症状突出，常因咳嗽反复发作迁延不愈而伴喘息。支哮常有个人与家族过敏病史，多自幼得病，早期以哮喘为主，突发突止，解痉药可缓解，支哮反复发作多年后可并发慢支炎。【治疗】急性发作期和慢性迁延期以控制感染和祛痰、镇咳治疗为主，喘息型慢支尚需给予解痉平喘治疗。缓解期主要是预防复发，应加强锻炼，增强体质。急性发作期：①控制感染。常选用大环内脂类、喹诺酮类等，如阿莫西林0.5g，口服，每日2次。②祛痰、镇咳。一般不单用镇咳药，因痰不易咳出，反可加重病情。使用祛痰镇咳剂，促进痰液引流，有利于控制感染。常用药如沐舒坦30mg，口服，每日2次。若痰稠仍不易咳出者，可配以生理盐水，加入a-糜蛋白酶雾化吸入，以稀释气道分泌物。③解痉平喘。适用于喘息型者急性发作，常用氨茶碱0.1g，每日3次。2、缓解期，加强锻炼，可使用免疫调节剂如卡介苗每次一支肌注，每周2次。阻塞性肺气肿：简称“肺气肿”。指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。分非阻塞性和阻塞性两大类。阻塞性常见，病程长，发展缓慢，不与时治疗可导致慢性肺源性心脏病。2.慢性肺源性心脏病的临床表现、诊断、治疗慢性肺源性心脏病：简称“肺心病”是由肺部、胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，导致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的一类疾病。临床除原发疾病的各种症状外，主要表现为呼吸和心脏功能衰竭、其他脏器受累的表现，如呼吸困难、唇甲发绀、水肿、肝脾肿大与颈静脉怒张等。冬春季多见，急性呼吸道感染为导致肺、心功能衰竭的主要诱因。【临床表现】往往表现为急性发作期和缓解期交替出现，可分为代偿期与失代偿期两阶段。1、主要症状与体征。①代偿期，此期患者常有慢性咳嗽、咯痰和喘息，稍动即感心悸、气短、乏力和劳动耐受力下降，并有不同程度发绀等缺氧症状。体格检查可见明显肺气肿征象（桶状胸、肺肺部叩诊过清音、肝上界与肺下界下移、听诊呼吸音降低、可听到干湿罗音），右心虽扩大，但因肺气肿存在使心浊音界不易叩出。肺动脉瓣第二心音亢进，提示肺动脉高压，剑突下见心收缩期搏动，提示右心室肥大。因肺气肿胸腔内压升高，阻碍腔静脉回流，故见颈静脉充盈。②失代偿期，此期患者表现为呼吸衰竭，发绀明显，或以右心衰竭为主，患者心悸气短明显，发绀更甚，颈静脉怒张，肝肿大有压痛，颈静脉回流征阳性并出现腹水与下肢浮肿，心率增快或见心律失常。2、主要并发症。①肺性脑病，主要由高碳酸血症和低氧血症引起的脑水肿所致，是最严重的并发症和最常见的死亡原因。早期表现为头痛头晕，白天嗜睡，夜间失眠，严重者表情淡漠、神志恍惚，谵安，抽搐甚至昏迷。②上消化道出血，死亡率较高，主要表现是无溃疡病症状，常有厌食、恶心、上腹闷胀疼痛，出血时呕吐物多为咖啡色，且有柏油样便。③酸碱平衡与电解质紊乱，呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒。【诊断】1、有慢性胸肺疾病史，或具明显肺气肿、肺纤维化体征。2、出现肺动脉高压与右室增厚征象。3、右心功能失代偿的表现（肝肿大压痛、肝经静脉回流征阳性、颈静脉怒张等）【治疗】1、急性期①控制呼吸道感染。主张联合用药，根据痰培养和致病菌药敏试验结果选用。院外感染以革兰阳性菌为主，可首选大环内酯类、二代以上头孢或三代以上喹诺酮类，院内感染以革兰阴性菌为主，首选三代头孢。②改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭。用鼻导管低浓度持续给氧，不用面罩吸氧。③控制心衰。强心、利尿（小剂量氢氯噻嗪25mg口服，一日3次）、正性肌力药（小剂量洋地黄药如地高辛0.2mg口服，每日一次）、血管扩张剂（酚妥拉明）④控制心律失常。⑤运用大剂量肾上腺皮质激素（抢救呼衰和心衰，如氢化可的松200mg加入5%葡萄糖溶液250ml中静滴，每日一次）3.气胸的临床表现、诊断、治疗气胸：指胸膜病变或外伤破裂，气体经胸膜裂孔进入胸腔，胸腔内压增高，肺被压缩而萎陷的一组病症。（气胸可导致静脉回流受阻、呼吸循环功能障碍）【临床表现】1、症状。患者最早出现的症状是胸痛、锐痛，继之出现呼吸困难，大量气胸时患者胸闷、气短、不能平卧。继发性气胸往往气急显著伴发绀。体征。少量气胸不明显，大量气胸时患侧胸部膨隆，呼吸运动减弱，叩诊呈鼓音，心、肝浊音界消失，呼吸音语颤减弱，气管移向健侧。【诊断】气胸可分三种临床类型。1、闭合性气胸（单纯性气胸）。裂口小，胸腔气体可被胸膜下淋巴管与血管吸收而恢复胸腔负压，肺脏复张。此型最常见。2、开放性气胸。裂口较大，其裂口不能关闭，吸气时气体进入胸膜腔，呼气时多余的气体排出，故腔内压力与大气压等，不形成高压。此型易感染形成脓气胸。3、张力性气胸（高压性气胸）此型吸气时气体进入胸膜腔，呼气时裂口关闭，大量气体聚集于胸膜腔，迅速形成高压（抽气后胸腔内压复升），严重压迫肺和胸内大静脉，引起呼吸循环障碍，威胁生命，需立即救治，否则易致死。【治疗】1、卧床、吸氧。症状轻者无需抽气，应卧床休息并吸氧，可自愈。人工抽气。对张力性气胸应抽气。3、胸腔闭式引流术，适用于张力性气胸。胸膜粘连术。经胸腔插管，注入化学粘连剂，使胸膜脏、壁两层粘连，闭锁胸膜腔，可有效防止气胸复发。4.支哮的典型临床表现、诊断、控制急性发作的主要药物种类支气管哮喘：是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并可引起气道狭窄。临床表现为反复发作性的喘息、呼吸困难、胸闷、咳嗽等症状，常在夜间和清晨发作、加剧。（支气管哮喘一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作哮喘为特征，哮喘常于幼年起病。发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。常有个人或家庭过敏性疾病史。）【临床表现】1、症状。表现为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀、汗出等，有时咳嗽为惟一的症状(咳嗽变异型哮喘)。患者经支气管舒张剂治疗后数小时内缓解。哮喘严重发作，经治疗持续24小时以上者，称“哮喘持续状态”患者呼吸困难加重、发绀，大汗淋漓，面色苍白，四肢厥冷。因严重缺氧可致呼衰。2、体征：胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。合并呼吸道感染时肺部可闻与湿罗音。【诊断】（1）反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。（2）发作时在双肺可闻与散在弥漫性的哮鸣音，呼气相延长。（3）上述症状可经治疗或自行缓解。（4）症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③最大呼气量（PEF）日内变异率或昼夜波动率≥20%。（5）除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。【鉴别诊断】1．心源性哮喘。心源性哮喘常见于左心衰竭，多有高血压，冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快,心尖部可闻与奔马律。病情允许可作胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征。2．喘息型慢性支气管炎。多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。有肺气肿体征，两肺可闻与水泡音。【急性发作期的治疗】1、轻度哮喘。吸入短效β2受体激动剂如沙丁胺醇等，效果不佳时可加用口服β长效受体激动剂控释片或小量茶碱控释片。2、中度哮喘。氨茶碱是目前治疗哮喘的有效药物，可用氨茶碱0.25g加入10%的葡萄糖液中缓慢静滴。仍不能缓解者加用异丙托溴铵雾化吸入。3、重度至危重度哮喘。①给氧，给氧的同时注意监测血氧，预防氧中毒。②糖皮质激素，常用琥珀酸氢化可的松每日200mg静滴。③支气管扩张剂的应用，静脉滴注沙丁胺醇或氨茶碱。④维持水电解质酸碱平衡，纠正酸碱平衡，纠正呼吸衰竭。⑤抗生素的应用，积极控制感染。以上综合治疗，是目前治疗重、危症哮喘的有效措施。5.各型肺炎的病理特点、临床表现、典型体征、急重症治疗措施肺炎：是由病原微生物或其他因素引起的终末气道、肺泡腔与肺间质的炎症。临床表现为高热、寒战、咳嗽、咯痰、胸痛、呼吸困难等。【病理特点】1、细菌性肺炎肺炎链球菌肺炎。多呈大叶性或肺段性分布。病理变化分充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。葡萄球菌肺炎。常呈大叶性分布，可出现化脓性肺组织炎症（金葡菌是化脓性感染的主要原因）。克雷伯杆菌肺炎。常呈大叶性分布，可使肺组织坏死液化，形成脓腔、空洞。病变累与胸膜、心包时可有渗出性和脓性积液，易于机化，导致胸膜粘连。军团菌肺炎。主要侵犯肺泡和细支气管，发生化脓性支气管炎。3、病毒性肺炎。约占呼吸道感染的90%。多为间质性肺炎。4、肺炎衣原体肺炎。基本病理变化是一种化脓性细支气管炎，继而发生支气管肺炎或间质性肺炎。【临床表现】一、细菌性肺炎1、肺炎链球菌肺炎。A、症状：①寒战、高热。②咳嗽、咳痰。初期为刺激性干咳，继而咳出白色黏液痰或带血丝痰，经1-2天后，可咳出黏液性痰或铁锈色痰，也可呈脓性痰，进入消散期痰量增多，痰黄而稀薄。③胸痛。多有病侧剧烈针刺样胸痛，随咳嗽或深呼吸而加剧，可反射至肩或腹部。易被误诊为急腹症。④呼吸困难。病情严重时影响气体交换，使动脉血氧分压下降而出现紫绀。⑤其他症状。少数有恶心、呕吐、腹胀或腹泻等消化道症状。严重者可在短时间内出现周围循环衰竭、血压下降、急性呼吸道窘迫综合征、感染中毒等。B、体征：呈急性热性病容，呼吸浅速，面颊绯红，皮肤灼热，部分有鼻翼煽动、口唇单纯疱疹。早期肺部体征无明显异常，或仅有少量湿罗音，轻度叩浊，呼吸音减低与胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强与支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻与湿啰音，重症患者有肠胀气，上腹部压痛。心率增快。2、葡萄球菌肺炎。A、症状：寒战高热、胸痛咳嗽、咯脓痰、痰带血丝或呈粉红色乳状，常有进行性呼吸困难，发绀。B、体征：两肺可见散在湿罗音。3、克雷伯杆菌肺炎。A、症状：患者多有基础性肺疾病，以上叶病变多见。突然寒战高热、咳嗽咯痰、呼吸困难、发绀。痰液常呈灰绿色或砖红色胶冻状，为此型肺炎的特征性改变。B、体征：急性热性病容，常有呼吸困难甚至发绀。可有典型的肺实变体征。4、军团菌肺炎。A、症状：轻者全身不适、肌痛、头痛、多汗、倦怠无力等流感样症状，可自愈。也有流感症状未消失前即出现高热，T﹥39度，稽留热型，寒战咳嗽、少量黏痰或脓痰血痰。部分患者有胸痛、呼吸困难。B、体征：急性病容，呼吸急促，重者发绀。二、病毒性肺炎。A、症状：临床症状较轻，但起病较急，初起见咽干、咽痛、鼻塞流涕、发热头痛与全身酸痛等上呼吸道感染症状。随即出现咳嗽，多为阵发性干咳，或有少量白色黏痰，伴胸痛气喘、持续发热等。体征一般不明显。严重者有呼吸浅速，心率增快，肺部叩诊过清音，发绀，三凹征明显。【鉴别诊断】1.各型肺炎间鉴别。各型肺炎临床表现与严重程度各不相同，革兰阳性球菌引起的肺炎多见于青壮年，院外感染多见。革兰阴性杆菌引起的肺炎常发生于体弱、患慢性病与免疫缺陷患者，院内感染多见，多起病急骤，症状较重。病毒、支原体等引起的肺炎临床症状轻，白细胞计数增高不明显。2.肺结核。急性肺结核肺炎临床表现与肺炎链球菌肺炎相似，但肺结核有潮热、盗汗、消瘦、乏力等结核中毒症状，痰中可找到结核杆菌。X线见病灶多在肺尖或锁骨上下，可形成空洞，一般抗炎治疗无效。3.急性肺脓肿。早期与肺炎球菌肺炎相似，但随病程进展，以咳出大量脓臭痰为特征。X线可见脓腔与液平。【治疗】一、病因治疗。尽早应用抗生素是治疗感染性肺炎的首选手段。一经诊断、留取痰液标本后，应立即予以抗生素治疗，不必等待结果。在退热3天之后停药，或由静脉用药改为口服，维持数日。1、细菌性肺炎。①肺炎链球菌肺炎。首选青霉素G，对青霉素过敏者可选用大环内酯类如红霉素等，对多重耐药菌株可用万古霉素。②葡萄球菌肺炎。多选用半合成青霉素或头孢。③克雷伯杆菌肺炎。常选而、三代头孢与氨基糖苷类联合用药。④军团菌肺炎。首选红霉素，但应注意消化系统的副作用。2、病毒性肺炎。利巴韦林、阿昔洛韦等。二、对症支持疗法。1、咳嗽咯痰。咳嗽剧烈时可用止咳化痰药，必要时酌情给予小剂量可待因镇咳，但次数不宜过多。2、发热。尽量少服阿司匹林，以免过度出汗导致水电解质紊乱，高热不退者酒精擦浴，鼓励多饮水。3、其他。胸痛剧烈者酌加少量镇痛药（如可待因）重度患者发绀应给氧。烦躁不安、失眠患者酌用安定镇静，禁用抑制呼吸的镇静药。三、感染性休克的治疗①控制感染。②补充血容量。是抗休克的基本方法。③纠正酸中毒。常选用5%的碳酸氢钠200ml静滴。④血管活性药物的应用。诸如多巴胺、异丙肾上腺素等血管活性药，可使周围血管收缩，帮助恢复血压。⑤糖皮质激素的应用。对病情危重、全身毒血症严重的患者，可短期静滴氢化可的松，以使休克好转。⑥纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。6.肺结核：临床类型、临床表现、诊断、化疗药物肺结核：由结核分支杆菌引起的肺部慢性传染病，病理特点是炎性渗出、增生、干酪样坏死和空洞形成。常有低热、盗汗、消瘦、乏力、食欲不振等全身中毒症状与咳嗽、咯血呼吸困难、胸痛等症状，病程长、易复发为其特点。【临床类型】一、原发型肺结核。结核菌初次侵入机体而发病成为原发型肺结核。二、血行播散型肺结核：多由原发型肺结核随菌血症广泛播散到肺脏所致。可分为1.急性栗粒型肺结核；2.亚急性血行播散型肺结核。3、慢性栗粒性肺结核。三、继发型肺结核：1.浸润性肺结核；2.空洞性肺结核；3.结核球；4.干酪样肺炎；5.纤维空洞型肺结核。四、结核性胸膜炎：1.干性胸膜炎；2.渗出性胸膜炎。五、其他肺外结核。【临床表现】1.全身症状：全身中毒症状表现为长期低热，多见于午后，可伴乏力、盗汗、食欲减退、体重减轻、面颊潮红、妇女月经失调等。结核病灶播散或形成空洞时，可有高热，多呈稽留热或弛张热。2.呼吸系统症状：1咳嗽、咳痰。肺结核患者最常见症状，干咳或带少量白色黏液痰。2.咯血；3.胸痛。部位不定的胸部隐痛。4.呼吸困难。3.体征：早期病灶小，多无异常体征。若病变范围较大时可有肺实变体征。肺结核好发于上叶尖后段和下叶背段，锁骨上下、肩胛间区闻与湿罗音对诊断有极大帮助。巨大空洞可出现带金属调空瓮音。【实验室与其他检查】1.结核菌检查，金标准。2.影像学检查；3.结核菌素（简称结素）试验；若试验阳性，仅表示曾有结核感染。4.其他检查。【诊断】临床表现（慢性咳嗽、咯血、长期低热等）、X线检查与痰结核菌检查等不难对肺结核作出诊断。轻症常缺少特异性症状。1、诊断要点。具有以下几种情况应考虑肺结核的可能，并作进一步检查。①与排菌结核患者有密切接触史。②起病隐匿，病程迁延，或呼吸道感染抗炎治疗无效。③长期低热，咯血或痰中带血。④肺部听诊锁骨上下与肩胛骨间区闻与湿罗音或局限性哮鸣音。⑤既往有淋巴结结核等肺外结核病史。2、诊断程序。①可疑患者的筛选。可疑症状有：咳嗽持续2周以上，咯血，午后低热乏力、盗汗、月经不调或闭经，有肺结核接触史或肺外结核。②确诊肺结核。通过X线检查或痰液培养确定病变性质是否为结核性。③明确有无活动性。④确定是否排菌。以确定传染源。【化疗】1.化疗用药原则：早期、联合、适量、规律和全程使用敏感药物，其中以联合和规律用药最为重要，在执行中不能随意更改药物与缩短疗程，切忌“用用停停”。2.抗结核药物：全灭菌：①异烟肼；最重要的抗结核药，杀菌强，价格低，副作用少。②利福平。常与异烟肼联合使用。半灭菌：③链霉素；④吡嗪酰胺；⑤乙胺丁醇；⑥对氨基水扬酸钠。【疗效判定】以痰结核菌持续3个月转阴为主要指标。X线查病灶吸收、硬结为第二指标。临床症状不能作为指标。7.慢性左、右心衰临床表现、体征，治疗措施（药物种类）心力衰竭：是由于各种原因的初始心肌损伤，引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下，临床以组织血液灌注不足以与肺循环和体循环淤血为主要特征的一组临床综合征。慢性心力衰竭：临床上多以左心衰竭多见，多见于高血压性心脏病、冠心病。单纯右心衰少见，可见肺心病等，右心衰常继发于左心衰后的肺动脉高压。【慢性心竭临床表现】一、左心衰竭：以肺淤血与心排血量降低等临床表现为主。症状：1、呼吸困难。①劳累性呼吸困难。运动→回心血量↑→肺淤血↑→出现呼吸困难。②端坐呼吸。③夜间阵发性呼吸困难。熟睡后突然憋醒，可伴呼吸急促、阵咳，泡沫样痰或呈哮喘状，又称“心源性哮喘”。轻者数分钟缓解。2、咳嗽、咯痰、咯血。痰常呈白色浆液性泡沫样，重症大咯血其它：乏力、疲倦、头昏、心慌是心排血量减少，器官、组织灌注不足所致。体征：1、肺部湿性罗音。多见于两肺底，与体位变化有关；心源性哮喘时两肺满布粗大湿罗音。2、心脏体征。慢性左心衰一般均心脏扩大、心率加快、肺动脉瓣区第二心音亢进、心尖区闻与舒张期奔马律和（或）收缩期杂音、出现交替脉等。二、右心衰竭：以体静脉淤血的表现为主。症状：由于内脏淤血可有腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、肝区胀痛、少尿等。体征：1心脏体征：除原有心脏病体征外，右心衰竭时若有右心室显著扩大形成功能性三尖瓣关闭不全，可有收缩期杂音；2体循环静脉淤血体征，如颈静脉怒张和肝颈静脉反流征阳性，下垂部位凹陷性水肿。3、肝肿大、有压痛。4、胸水和/或腹水。【鉴别诊断】心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别。心源性哮喘有心脏病史，多见于老年人，发作时强迫端坐位，两肺湿罗音为主，咳粉红色泡沫痰。而支气管哮喘多见于青少年，有过敏史，咳白色黏痰，肺部听诊以哮鸣音为主，支气管扩张剂有效。【药物治疗】：1、利尿剂。小剂量开始，逐渐增加剂量至尿量增加。但利尿剂易引起低钾、低镁血症而诱发心律失常。2、ACEI，适应症：所有左心收缩功能不全的患者均可使用。禁忌症：血肌酐升高、高血钾、低血压慎用，对ACEI曾有致命性不良反应的患者和妊娠期妇女绝对禁用。应用方法：逐渐增加剂量直至达到目标剂量。3、洋地黄制剂。尤其适用于心力衰竭伴快速心室率患者，多采用自开始即用固定的维持量治疗。8.高血压的并发症、特殊类型、诊断标准、降压药种类高血压病：是一种以体循环动脉压增高为主要特点的临床综合征。高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压占高血压的95%以上。高血压：≥140/90mmHg。【并发症】发病后期可出现心、脑、肾等器官的器质性损害和功能障碍。1、心脏：左心室肥厚（心尖搏动向左下移，心界向左下扩大），扩大形成高血压心脏病，最终导致充血性心力衰竭。部分患者并发冠状动脉粥样硬化，可出现心绞痛、心梗、心衰与猝死。2、脑：长期高血压，脑动脉粥样硬化产生，并发急性脑血管病。包括脑出血等。3、肾脏：高血压心脏病可有肾动脉粥样硬化、肾硬化等肾脏病变。早期可无任何表现，病情发展可出现蛋白尿、肾功减退。【特殊类型】1恶性高血压：发病急骤，多见于中、青年。舒张压≥130mmHg。2高血压危象：发生短暂性收缩压舒张压急剧升高≥260/120mmHg，同时出现剧烈头痛、烦躁、眩晕、心悸、气急、多汗、恶心呕吐面色苍白或潮红与视力模糊等症状。3高血压脑病：有严重头痛、呕吐和意识障碍。（高血压→脑血管灌注↑→血管内液体渗入脑组织→脑水肿与颅内高压）【诊断】必须以非药物状态下两次或以上不同日的血压测量值均符合高血压诊断标准，并排除继发性高血压，方可确诊。根据血压水平分正常、正常高值血压（收缩压120-130，舒张压80-89）、1级高血压（收缩压140-159，舒张压90-99）、2级高血压（收缩压160-179，舒张压100-109）、3级高血压（收缩压≥180，舒张压≥100）。【治疗】目前常用降压药：1、利尿剂：适用于轻中度高血压，适用于老年人收缩期高血压与心衰伴高血压的治疗。①噻嗪类：氢氯噻嗪、氯噻酮。②袢利尿剂：呋噻米（速尿）③保K利尿：螺内酯、氨苯蝶啶。2、B-受体阻滞剂：适用于轻中度高血压患者，尤适心率快的中青年，或合并心绞、心梗后的高血压患者。（美托洛尔；阿替洛尔、比索洛尔、卡维地洛。）3、钙离子拮抗剂：适用于中重度高血压患者，尤适用于老年人单纯收缩压增高的患者。（硝苯地平，硝苯地平缓释片、尼群地平、氨洛地平、拉西地平。）4、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：妊娠高血压、肾动脉狭窄、严重肾功衰竭、高血钾者禁用。可逆转心肌重构。适用于各型、各级高血压。（卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利、福辛普利、培哚普利。）5、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂：降压平稳，可逆转心肌重构（氯沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦、坎地沙坦）6、a受体阻滞剂：重要不良反应是首剂低血压反应、体位性低血压与耐药性。最好住院时使用（哌唑嗪、特拉唑嗪）【高血压危重症的治疗】1、迅速降压。静脉用药迅速降压至160/100mmHg以下。（硝普钠、硝酸甘油等）2、降低颅内压。（速尿、甘露醇）3、制止抽搐。（安定静注、苯巴比妥肌注、水合氯醛灌肠）9.冠心病：典型心绞痛特点、心肌梗死临床表现与其心电图演变冠心病：指冠状动脉粥样硬化使血管狭窄、阻塞或冠状动脉痉挛导致心肌缺血缺氧或坏死引起的心脏病，简称冠心病。心绞痛：指因冠状动脉供血不足，心肌急剧、短暂缺血缺氧所致，出现以发作性胸骨后或心前区疼痛为主要表现的临床综合症。劳累、情绪激动可诱发。除冠状动脉粥样硬化外，其他多种主动脉疾病、心肌病亦能引起。【心绞痛体征】发作时常有心率增快、血压升高、皮肤湿冷、出汗等。有时可出现第四心音或第三心音奔马律；可有暂时性心尖部收缩期杂音，第二心音分裂与交替脉。【典型心绞痛特点】部位：在胸骨体上段或或中段后方，可放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至咽、颈与下颌部。2、性质：常为压迫、憋闷、紧缩感。3、诱因：体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、心动过速、休克等可诱发。4、持续时间：历时短暂，一般为3-5分钟，很少超过15分钟。5、缓解方式：去除诱因和（或）舌下含服硝酸甘油可迅速缓解。【治疗】2、发作时的治疗：目的为迅速终止发作。硝酸甘油舌下含服。药理作用：①扩张冠脉，降低阻力，增加冠脉循环血流量；②扩张周围血管，减少静脉回心血量，降低心室容量、心腔压力、心排血量和血压。【急性心梗定义】急性心肌梗死：是冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应部分的心肌因严重持久缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞计数和心肌酶增高与进行性心电图变化、心律失常、休克、心力衰竭，甚至猝死。【临床表现】先兆：50%的患者在发生AMI（心梗）前有先兆症状，最常见是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型；或既往无心绞痛，突然出现心绞痛，且频繁发作，性质较剧，持续久，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显等。症状：1.疼痛：为最早出现和最突出的症状，部位性质与心绞痛相似，程度更剧烈，持续时间更长，可达数小时或数天，多无诱因，休息和含服硝酸甘油多不能缓解。患者常有烦躁不安、出汗、恐惧、濒死感。2.心律失常：多发于起病1-2周内，24小时内最多见。室性心律失常多见，若室早频发、多源、成对出现或呈短阵室性心动过速，且有RonT现象，常为心室颤动先兆。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见。3.低血压和休克：疼痛时可有血压下降，若疼痛缓解后而收缩压仍低于80mmHg，有烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少，神智迟钝，甚至昏厥者，则为心源性休克。4.心力衰竭：主要是急性左心衰，可在最初几天内发生，左心衰随后可发生右心衰竭。部分右心室心肌梗死开始即可出现右心衰。5.胃肠道症状：疼痛激烈时，伴恶心、呕吐、上腹胀痛和肠胀气。6.其他症状：多数患者发病后24-48小时出现发热，由坏死物质吸收引起，体温38°左右，持续约1周。还可有出汗、头晕、乏力等表现。体征：1.心脏体征：心脏浊音界可轻至中度增大；心率可增快或减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音与第三心音奔马律；10%-20%患者第2-3天出现心包摩擦音，为反应性纤维蛋白性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致；可有各种心律失常。2.血压：早期可增高，以后几乎均降低。3其他：有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。【心电图特征性改变】1.急性Q波性心肌梗死：①宽而深的Q波（病理性Q波）或QS波，反映心肌坏死。②ST段抬高呈弓背向上型，反映心肌损伤。③T波倒置，反映心肌缺血。【心电图动态性改变】1.急性Q波性心肌梗死；2.急性非Q波性心肌梗死。10.风湿性心瓣膜病的临床表现、并发症与联合瓣膜病变风心病：是风湿性心脏炎后遗留的慢性心脏瓣膜损害，产生不同程度的瓣膜狭窄或关闭不全，或二者同在，并导致心脏血流动力学改变，出现一系列临床症候群。临床主要有心悸、胸闷、气促、心脏杂音，或颧颊紫红、咯血或心绞痛晕厥，后期出现心力衰竭、心律失常、血栓栓塞等表现。【临床表现】一、二尖瓣狭窄。症状：1、呼吸困难。劳力性呼吸困难为最初出现的症状，随病情进展出现端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难，甚至肺水肿。2、咯血。①痰中带血丝，为肺泡毛细血管破裂所致，常伴心源性哮喘。②突然大咯血，色鲜红，见于严重二尖瓣狭窄，为左房压力突然增高，导致肺静脉与支气管静脉间侧支循环曲张破裂所致。③浆液性粉红色泡沫痰，为急性肺水肿的征象。④肺梗死时咯血量较大，多为暗红色。3、咳嗽。常为干咳，平卧或劳动后加重。4、右心衰竭。出现体循环淤血症状，右心衰出现以后，肺淤血减轻，原有的呼吸困难与咯血可以减轻。5、其他。扩张的肺动脉和左心房压迫喉返神经引起声音嘶哑，扩大的左心房压迫食道引起吞咽困难。体征：视诊见“二尖瓣面容”两颧紫红，口唇发绀。触诊明显右心室肥厚者心尖搏动弥散、左移。叩诊心浊音界向左扩大，心腰消失呈梨形。听诊心尖区舒张中、晚期隆隆样杂音。其他还可见颈静脉怒张，肝肿大压痛，肝颈静脉回流征阳性、下肢浮肿、腹水、发绀等。二、主动脉瓣狭窄。症状：出现较晚，呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉狭窄三联征。1、呼吸困难。同二尖瓣狭窄。2、心绞痛。多为劳力性，运动后诱发，休息后缓解，主要由心肌缺血引起。3、晕厥或蒙黑。由于心排出量急剧降低，脑循环灌注减少，发生脑缺血所致。体征：视诊心尖搏动向左下移位，触诊心尖搏动呈抬举行，叩诊心浊音界向左下扩大，听诊主动脉瓣第二心音减弱。三、主动脉瓣关闭不全。症状：早期心悸、心前区不适等，晚期左心室功能失代偿出现呼吸困难。体征：视诊颜面苍白，颈动脉搏动明显，心尖搏动向左下移位，可见点头运动与毛细血管搏动。触诊心尖搏动呈抬举性，叩诊心浊音界向左下扩大，心腰明显，呈靴形。听诊心尖部第一心音减弱，主动脉瓣区第二心音减弱，主动脉瓣第二听诊区闻与叹气样舒张期杂音，可向心尖部传导。【并发症】1、心力衰竭。是风心病最常见并发症和死因，严重左心衰或重度二尖瓣狭窄时发生急性肺水肿，表现为严重呼吸困难，不能平卧，濒死感，发绀，咳粉红色泡沫痰，满肺干湿罗音。2、心律失常。以心房颤动最常见。3、栓塞，常见于二尖瓣狭窄伴房颤患者。4、感染性心内膜炎。5、肺部感染，可诱发或加重心力衰竭。【联合瓣膜病变】风心病有两个或两个以上瓣膜损害时，称联合瓣膜病变。11.扩张型心肌病特征【心肌病的临床表现】主要是心力衰竭和心律失常。【扩张型心肌病特征】1心腔扩大。2、心肌收缩力下降。3、心律失常12.消化性溃疡病因病理、临床表现、并发症、治疗措施消化性溃疡：主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，临床表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛。十二指肠溃疡多见于青壮年，胃溃疡多见于中老年。【病因】1、幽门螺杆菌。是消化性溃疡的主要病因。非甾体类抗炎药。导致消化性溃疡的第二主因。胃酸与胃蛋白酶。消化性溃疡是胃酸和胃蛋白酶对粘膜消化和损伤的结果，因此胃酸和胃蛋白酶是消化性溃疡形成的直接原因。遗传因素。消化性溃疡存在家族聚集现象。5、精神因素。精神紧张者易患。【病理】胃溃疡（GU）多发生于胃小弯、十二指肠溃疡（DU）多发生于球部，也可以多发，胃或十二指肠发生两处或两处以上的溃疡称为多发性溃疡。胃和十二指肠均发生溃疡称为复合性溃疡。【临床表现】消化性溃疡以上腹部疼痛为主要表现，有以下特点：慢性反复发作，发作呈周期性，与缓解期相互交替，发作有季节性，多在冬春与春夏之交发病。疼痛有节律性，多与进食有关，病程长，几年到几十年不等。症状：上腹部疼痛为主要症状，疼痛可为钝痛、灼痛、胀痛、或饥痛。部位多在中上腹，也可出现在胸骨剑突后，甚或放射背部，能被制酸药和进食所缓解。节律性疼痛是消化性溃疡的特征之一。DU患者疼痛好发于两餐之间。GU节律性不如DU，常在餐后一小时发生。【并发症】：1、上消化道出血。是消化性溃疡最常见的并发症。DU出血多于GU。2、穿孔：急性穿孔的溃疡常位于十二指肠前壁或胃前壁，发生穿孔后胃肠内容物渗入腹腔，故主要表现为急性腹膜炎。即：持续剧烈腹痛，腹肌强直，腹部压痛与反跳痛，肠鸣音减弱，肝浊音界缩小。3、幽门梗阻：主要由DU引起，呕吐是幽门梗阻的主要症状，呕吐次数不多，但每次呕吐物量多，吐后症状减轻，呕吐物含有发酵性宿食。可伴有反酸、嗳气。上腹部饱胀不适。4.癌变：少数GU发生癌变，DU一般不发生癌变。【治疗目的】消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。【治疗措施】包括：1.一般治疗；2.药物治疗；3.并发症治疗；4、手术治疗。1、一般治疗：适当休息，劳逸结合，若无并发症一般无须卧床休息。2、药物治疗：药物治疗包括：（1.控酸；2.根除HP；3.保护胃黏膜）十二重点在2和1；GU治疗侧重3。①抑制胃酸分泌：1、H2受体拮抗剂（西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁）2、质子泵抑制剂（奥美拉唑、兰索拉唑）②根除HP的治疗：三联疗法：质子泵抑制剂或铋剂加上克拉霉素、阿莫西林（或四环素）、甲硝唑（或替硝唑）3种抗菌药物中的任两种。疗程一般为7天。③保护胃粘膜药物：硫糖铝、枸椽酸铋钾、前列腺素E、麦滋林-S-颗粒。【外科治疗】适用于：①大量或反复出血，内科治疗无效者；②急性穿孔；③器质性幽门梗阻；④GU怀疑有癌变者。13.上消化道出血临床表现、西医治疗上消化道出血：是指屈氏韧带以上的消化道包括食道、胃、十二指肠、胰、胆等病变引起的出血，胃-肠吻合术和空肠病变引起的出血也属于此。常表现为呕血和黑便，伴有急性周围循环衰竭。【临床表现】1、呕血与黑便。为上消化道出血的特征性表现。2、周围循环衰竭表现。头昏、心悸、乏力，站立时晕厥，心率加快。严重者呈失血性休克，表现为烦躁、神志不清、四肢湿冷，口唇发绀，呼吸急促，血压下降脉压差减小，心率加快，尿量减少。3、贫血。表现为面色苍白、口唇、指甲苍白。4、其他。多数病人在出血24小时后出现发热，多在38.5度以下。【西医治疗】1、一般治疗。绝对卧床休息，保持呼吸道通畅，必要时给氧。活动性出血期间禁食。定期监测血红蛋白浓度、红细胞计数和血尿素氮。2、积极补充血容量。尽可能地输足量全血，以改善周围循环衰竭。3、止血。①食管静脉曲张破裂出血。本病出血量大，死亡率高。可用垂体后叶素静滴，以收缩内脏血管，减少门静脉血流量，但有升高血压、诱发心绞痛等副作用，临床常与硝酸甘油合用以减轻副作用。此外还可新药生长抑素与人工合成类似物奥曲肽，具体用法：14肽天然生长抑素250ug静注，继以250ug/小时静滴，奥曲肽100ug静注，继以50ug/小时静滴。②其他原因引起的上消化道大出血的止血措施。可用能收缩血管的去甲肾上腺素加入生理盐水中分次口服。13.肝硬化临床表现、并发症、实验室检查、治疗肝硬化：是指由多种病因长期损害肝脏所引起的一种慢性肝病。以肝细胞广泛变性坏死，纤维组织弥漫增生，肝小叶破坏，假小叶形成，使肝脏逐渐变形、变硬为特征的疾病。临床主要表现为肝功能减退和门脉高压。晚期可出现消化道出血、肝性脑病、自发性腹膜炎等多种并发症。男性多于女性。【病因】我国以病毒性肝炎所致的肝硬化最常见，国外以慢性酒精中毒最常见。【临床表现】一、肝功能减退的临床表现1、全身症状。消瘦乏力，精神不振，严重者卧床不起，皮肤粗糙，面色晦暗、黝黑呈肝病面容，部分有不规则低热和黄疸。2、消化道症状。常见食欲减退，厌食，上腹饱胀不适，恶心呕吐对脂肪和蛋白质耐受较差，进食油腻易引起腹泻。3、出血倾向与贫血。肝功减退导致凝血因子减少，轻者出现鼻、牙出血、月经过多，皮肤紫癜等，严重者可出现胃肠道黏膜弥散性出血、尿血皮肤广泛出血等。4、内分泌紊乱。肝功减退，对内分泌激素作用减弱，产生内分泌代谢紊乱，主要由雌激素、醛固酮与抗利尿激素增多。二、门静脉高压的临床表现。脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水是门静脉高压症的三大临床表现。1、脾脏肿大：门静脉增高后，脾脏呈慢性充血性肿大，多为轻、中度肿大，部分可达脐下。上消化道大出血时，脾可短暂缩小。2、侧支循环建立和开放：门静脉压力增高，消化器官和脾脏回心血液流经肝脏受阻，为了减少瘀滞在门静脉系统的血液回流，门静脉与体静脉的交通支大量开放血液通过侧支回流心脏，建立门体侧支循环。侧支静脉主要有三支：①食管和胃底部静脉曲张，②腹壁静脉曲张③痔静脉静脉曲张。其中食管和胃底静脉曲张，常因食物的摩擦，反流到食管的胃液侵蚀引起破裂出血，严重者致死。三、腹水：是肝硬化失代偿期最突出的体征之一。腹水与门脉高压和肝功减退，低白蛋白血症、肝淋巴液生成过多、水钠储留有关。【肝硬化并发症】1、急性上消化道出血：肝硬化最常见的并发症，也是肝硬化患者的主要死因。表现为：呕血、黑便、周围循环衰竭。2、肝性脑病：肝性脑病是晚期肝硬化最严重并发症，也是最常见死亡原因之一。3、肝肾综合征。晚期肝硬化合并腹水时可发生。其临床特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、低钠血症、低尿钠。【实验室与其它检查】血常规。贫血，脾亢时白细胞与血小板计数均减少。尿常规。失代偿期可见蛋白尿、管型尿与血尿。有黄疸时尿胆原增加。3、肝功能试验。①血清酶学实验，一般以ALT升高明显。②蛋白质代谢血清白蛋白(A)减少而球蛋白（G）增加，A/G比值倒置。【诊断】1、主要指征。①钡餐X线检查发现食管静脉曲张。②B超提示肝回声明显增强、不均、光点增粗增大。③腹水伴腹壁静脉怒张。④脾大。⑤腹腔镜或肝穿刺活检检查为肝硬化。以上几项除⑤外结合任一次要指征，可以确诊。2、次要指征。①化验（A/G倒置、蛋白电泳A降低，血清胆红素升高、凝血酶原时间延长）②体征（肝病面容，脸色晦暗无华；可见蜘蛛痣，肝掌，黄疸，下肢水肿，肝脏质地偏硬，男性乳房发育）。【治疗】重在积极预防和治疗慢性肝病。以预防本病发生。一旦发生应与时治疗，以保护肝细胞，改善肝功能，防止并发症，延长代偿期。1、一般治疗。代偿期避免过度劳累，失代偿期应卧床休息。饮食以高热量、高蛋白和维生素丰富而易消化的软食为宜，禁酒，肝功显著损害或肝性脑病应限制蛋白质的摄入。有腹水时应低盐饮食，避免进食坚硬、粗糙的食物。2、药物治疗。①维生素类。维生素C和维生素B，有凝血障碍则肌注维生素K1。②增强抗肝脏毒性和促进肝细胞再生的药物如益肝灵。③抗纤维化的药物如秋水仙碱。④抗脂肝类药物如胆碱（去除肝内沉积的脂肪）3、腹水的治疗。①限制钠盐摄入，给予低盐或无盐饮食。②利尿剂。目前主张联合用药、小剂量开始、逐渐加量、间歇给药。如螺内酯和呋塞米联合应用。③提高血浆胶体渗透压。定期、少量、多次静脉输注白蛋白、血浆或新鲜血液。④放腹水同时补充白蛋白。4、并发症的治疗。①上消化道出血②肝性脑病③肝肾综合征④自发性腹膜炎。14.肝性脑病发病机制、西医治疗措施肝性脑病：又称“肝性昏迷”是严重肝病引起，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，以意识障碍、行为失常和昏迷为主要临床表现。【发病机制】肝功衰竭和门静脉之间形成的侧支循环，使来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝脏清除，经侧支循环，透过血脑屏障至脑部，引起大脑功能紊乱。【治疗】1、消除诱因。2、减少体内氨的生成和吸收。①饮食，禁用蛋白质食物，以碳水化合物为主。②灌肠和导泻。③口服抗生素，以抑制肠道细菌生长，减少氨的生成。④乳果糖，口服后在肠道被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠道呈酸性而减少氨的形成和吸收。3、促进体内氨的代谢清除、纠正氨基酸的代谢紊乱。①降氨药物（如谷氨酸钾等）。4、人工肝，是一种透析疗法，可清除血氨和其他毒性物质。15.急性胰腺炎病因病理、临床表现、诊断与治疗急性胰腺炎：是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化所导致的急性炎症。临床以发作性上腹疼痛、恶心、呕吐、发热、血与尿胰淀粉酶增高为特征。【急性胰腺炎病因】大多与胆道疾患、大量饮酒和暴饮暴食有关。1、胆道疾患。引起胰腺炎最常见的原因。2、大量饮酒和暴饮暴食。3、胰管阻塞等【病理分型】1、急性水肿型（常见）。胰腺肿大，颜色苍白，质地坚实，胰腺周围有少量坏死。无明显胰实质坏死和出血。2、急性坏死型（少见）胰腺肿大坚硬，可见灰白色或黄色斑块脂肪坏死灶，出血严重时胰腺呈棕黑色并有新鲜出血点。【临床表现】症状：1、腹痛。为主要表现和首发症状，腹痛多位于上腹中部，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈阵发加剧，可向腰背部呈带状放射，弯腰抱膝体位可减轻疼痛，进食可加剧。当有腹膜炎时疼痛弥散全腹。2、恶心呕吐与腹胀呕吐后腹胀不减轻，甚者可吐出胆汁，多伴腹胀。3、发热。多为中度以上发热，若发热持续不退则提示重症胰腺炎或继发感染。4、其他。多有不同程度的脱水，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症胰腺炎有明显脱水与代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙降低。体征：重症胰腺炎上腹压痛显著，出现腹膜炎时全腹压痛明显，并有肌紧张和反跳痛，胰液渗入腹腔或进入胸导管时，可见胸水和腹水，胸水和腹水多呈血性。【治疗】1、监护，密切观察体温、呼吸、脉搏、血压和尿量。2、维持水电解质平衡和抗休克。因呕吐、禁食等导致的血容量不足，应积极补充体液与电解质，维持有效血量，半休克时应补充血浆、白蛋白与全血。3、抑制胰腺分泌。4、解痉镇痛。5、抗感染。16.慢性肾小球肾炎临床表现、实验室检查、诊断和鉴别诊断、治疗慢性肾小球肾炎：简称慢性肾炎，是由多种原因引起的，不同病理类型组成的原发于肾小球的一组疾病。该组疾病起病方式各异、病情迁延、进展缓慢、病程绵长，并以蛋白尿、血尿、水肿与高血压为基本临床表现。常伴不同程度肾功损害。【临床表现】症状：早期患者疲倦乏力、腰部酸痛、食欲不振，多患有水肿。体征：1、水肿。自面部、眼睑等松弛部位水肿，晨起明显，进而发展到足踝、下肢，重者全身水肿，甚至胸腹水。水肿期间尿量减少。2、高血压。以舒张压升高为特点。3、贫血水肿明显时有轻度贫血，若肾功能损害，可呈中度以上贫血。【实验室检查】1、尿液检查。尿异常是慢性肾炎的基本标志。蛋白尿是诊断慢性肾炎的主要依据。尿蛋白一般在每日1-3g。血尿一般较轻，可呈镜下血尿。2、肾功能检查。肾小球滤过率（GFR）下降，肌酐清除率（Ccr）降低。【诊断】凡有蛋白尿、血尿、管型尿、水肿、高血压病史达一年以上，在除外继发性肾小球疾病和遗传性肾炎后，无论有无肾功能损害均应考虑慢性肾炎。【鉴别诊断】1、原发性高血压肾损害。多见于中老年患者，高血压病在先，继而出现蛋白尿，镜下可见红细胞，肾小管功能损害早于肾小球功能损害，常伴有高血压的心脑并发症。肾穿刺有助于鉴别。2、慢性肾盂肾炎。多见于女性，常有反复尿路感染史，尿细菌培养阳性，肾功能损害以肾小管为主，氮质血症进展缓慢，影像学检查见双肾非对称性损害。【治疗】1、限制食物中蛋白与磷的摄入。低蛋白与低磷饮食可减轻肾小球内高压，延缓肾小球硬化。另外，高血压患者应低盐饮食。2、控制高血压。治疗原则：①力争把血压控制在理想水平，即蛋白尿≥1g/d,血压控制在125/75mmHg以下。②选择具有延缓肾功能恶化的降压药。如氢氯噻嗪。3、应用血小板解聚药，如小剂量阿司匹林。17.肾病综合征临床表现、实验室检查、诊断鉴别诊断、西医治疗肾病综合征（NS）：为一组常见于肾小球疾病的临床症候群。临床特征为：①大量蛋白尿（≥3.5g/d）；②低蛋白血症（≤30g/d）；③水肿；④高脂血症。其中大量蛋白尿为NS的最基本的特征；大量蛋白尿和低蛋白血症为诊断NS的必备条件。NS不作为疾病的最后诊断。【临床表现】临床常见“三高一低”的经典NS症状，但也有非经典的NS患者，仅有大量蛋白尿、低蛋白血症，而无明显水肿，常伴高血压。此类患者病情重，预后差。主要症状：水肿、纳差、乏力、肢节酸重、腰痛，甚至胸闷气喘、腹胀膨隆。体征：1、水肿。患者水肿渐起，最初多见于踝部，呈凹陷性，晨起眼睑面部可见水肿，继而全身水肿，可见胸腔、腹腔、阴囊甚至心包腔大量积液。2、高血压。3、低蛋白血症与营养不良。白蛋白下降尤为明显。病人出现毛发稀疏干枯、皮肤苍白、肌肉萎缩等营养不良表现。并发症：1感染。与营养不良、免疫功能紊乱等有关。2、血栓、栓塞性疾病。与血液浓缩（有效血容量减少）、高黏状态、血小板功能亢进等有关。其中以肾静脉血栓最为常见。3、急性肾衰。有效血容量不足而致肾血流量下降，诱发氮质血症，呈少尿、尿钠减少伴血容量不足的临床表现（四肢厥冷、体位性低血压、血液浓缩等）4、脂肪代谢紊乱。高脂血症可促进血栓、栓塞并发症的发生。5、蛋白质营养不良。主要表现为肌肉萎缩、儿童发育迟缓等。【实验室检查】1、尿常规与24小时尿蛋白定量。尿蛋白定性增多，24小时尿蛋白定量＞3.5g。（最重要的指标）。2、血清蛋白测定。呈现低蛋白血症（≤30g/L）。3、血脂测定。血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白浓度增加。【诊断】1.诊断要点：①大量蛋白尿：尿蛋白≥3.5g/d；②低蛋白血症：（血浆白蛋白量≤30g/L）；③明显水肿；④高脂血症。其中①②两项为诊断必需。同时，必须除外继发性病因和遗传性疾病才能诊断为原发型NS。最好进行肾活检做出诊断。2、鉴别诊断。临床上确诊原发性NS时，须认真排除继发性NS的可能之后，才能诊断为原发性者，需注意两者的鉴别。常见的继发性NS有：①系统性红斑狼疮性肾炎。好发于青中年女性，常有发热、皮疹与关节痛，尤其是面部蝶形红斑最具诊断价值。免疫学检查可见多种自身抗体。②过敏性紫癜性肾炎。好发于青少年，先有典型的皮肤紫癜，可伴有关节痛。腹痛与黑便，多在皮疹出现后1-4周左右出现血尿和蛋白尿。③糖尿病肾病。多发生于糖尿病十年以上的病人，早期可见微量白蛋白排出，以后逐渐发展成大量蛋白尿、NS。眼底检查可见微动脉瘤。【治疗】1、一般治疗。①休息。卧床休息为主，尤其是严重水肿、低蛋白血症者，卧床可增加肾血流量，有利于利尿。②饮食治疗。水肿限盐，少尿限水，补足热量，蛋白摄入0.8g/kg.d,脂肪以植物油为主。2、对症治疗。①利尿消肿。对利尿治疗的原则是不宜过快过猛。以免造成有效血容量不足。②减少尿蛋白。ACEI和钙拮抗剂等，均可通过有效地控制高血压而在不同程度上减少尿蛋白的作用。3、免疫调节剂。①糖皮质激素。使用原则和方案：起始足量、缓慢减药、长期维持。②细胞毒药物。可用于激素依耐型和激素抵抗型患者，协同激素治疗。如环磷酰胺等。③环孢素。有肝肾毒性，并可致高血压、高尿酸血症等不良反应。作为二线药物治疗激素与细胞毒性药物无效的难治NS。④麦考酚吗乙酯。广泛用于肾移植后的排异反映。18.尿路感染临床表现、实验室检查、诊断、治疗尿路感染：又称泌尿道感染，是由各种病原体入侵泌尿系统引起的尿路炎症。细菌是尿路感染中最多见得病原体。本章讨论细菌性尿路感染。【临床表现】1、急性肾盂肾炎。症状：①一般症状，高热、寒战、体温多在38度以上，多伴头痛、周身酸痛、热退后大汗等全身症状；②泌尿系统症状，多有腰酸痛或钝痛，少数有剧烈的腹部阵发性绞痛，沿输尿管向膀胱方向发射。患者多有尿频、尿急、尿痛、排尿困难等膀胱刺激征。体检在上输尿管点和肋腰点有压痛，肾区有叩击痛；③胃肠道症状，食欲不振、恶心呕吐等。膀胱炎。多见于中青年妇女。临床表现有尿痛，多在排尿时出现，排尿终末较重，疼痛在会阴部或耻骨联合上方，伴尿潴留时疼痛为持续性钝痛，尿频，多伴尿急，严重者类似尿失禁，尿混浊，排尿终末可有少许血尿。4、尿道炎。尿道外口红肿。男性尿道炎患者的主要症状是出现尿道分泌物；女性患者分泌物较少，患者自觉尿频尿急尿痛。耻骨上方与会阴部有钝痛感。尿三杯试验第一杯可见血尿和脓尿。【实验室检查】1、尿常规实验。尿白细胞增加，红细胞也可增加，尿蛋白微量，有较多尿蛋白则提示肾小球受累。2、尿细菌培养。清洁中段尿培养，菌落计数≥105/ml。【诊断】1、泌尿系感染诊断标准。①正规清洁中段尿细菌定量培养，菌落计数≥105/ml。②参考清洁中段尿沉渣白细胞计数≥10个/高倍视野，或有泌尿系感染症状者。具备①②可确诊。如无②则应再做尿菌计数复查，如仍≥105/ml且两次的细菌相同者，可以确诊。③作膀胱穿刺尿培养，如细菌阳性也可确诊。【治疗】1、一般治疗。宜休息3-5天，待症状消失后可恢复工作，宜流食或半流食，鼓励多喝水，勤排尿。2、碱化尿液。可减轻膀胱刺激征，同时增强某些抗生素的疗效。选用碳酸氢钠。3、抗菌治疗。一般首选对革兰阴性杆菌有效的药物。①初发者选用复方磺胺甲噁唑。②如全身泌尿道症状严重，可根据尿培养和药敏实验采用静脉给药。如大肠杆菌感染可选用大环内酯类如庆大霉素。③如病人有寒战、高热，白细胞增多、核左移等严重的全身感染中毒症状，甚至出现低血压、呼吸性碱中毒，疑为革兰阴性菌败血症者，应联合使用两种或两种以上的抗生素静脉滴注。可选用三代头孢，如头孢曲松钠。19.慢性肾衰临床表现、实验室检查、诊断治疗慢性肾衰竭：是在各种原发或继发性慢性肾脏病的基础上，缓慢的出现肾功能减退而至衰竭。临床以代谢产物和毒素潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以与某些内分泌功能异常等表现为特征。【临床表现】一、主要症状：腰部酸痛、倦怠乏力、夜尿增多、少尿或无尿等。二、体征：1、高血压。2、水肿或胸腹水。3、贫血，当血清肌酐超过300umol/L以上，常出现贫血表现，如面色苍白、爪甲苍白。三、并发症：1、水、电解质与酸碱平衡紊。常有水钠潴留，高钾血症，代谢性酸中毒，高磷血症、低钙血症等。①水代谢紊乱：早期肾小管的浓缩功能减退，出现多尿（2500ml>24h）,夜尿增多（夜尿量>日尿量），晚期肾小管的浓缩稀释功能严重损害，排出等张尿。随后发展为肾小球滤过减少，出现少尿、无尿。②电解质紊乱：早期因肾小管重吸收钠能力减退而出现低钠血症，晚期因尿钠、K、镁、磷排泄减少而出现高钠、高钾、高镁、高磷血症。高钾可并发严重心律紊乱；低钙可致抽搐，因血钙下降，即可发生抽搐。③代谢性酸中毒：乏力、反应迟钝、呼吸深大、甚至昏迷。酸中毒可加重高钾血症。2、各系统表现：①消化系统：食欲不振、厌食、恶心呕吐、口有尿味、消化道炎症和溃疡、呕血、便血、腹泻等。②神经系统：出现乏力、精神不振、记忆力下降、头痛、失眠、四肢发麻、肌痛、肌萎缩，晚期昏迷。③血液系统：促红素减少，存在红细胞生长抑制因子、红细胞寿命缩短、白细胞趋化性受损、活性受抑制；淋巴细胞减少；血小板功能异常，常有出血倾向。④心血管系统：高血压、心功能不全、血尿素增高可致心包炎。⑤呼吸系统：过度换气，胸膜炎，肺钙化。⑥其他：血甘油三酯升高。等等。【实验室检查】1、肾功能检查。血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）上升，Scr﹥133umol/L，内生肌酐清除率（Ccr）﹤80ml/min，二氧化碳结合力下降，血尿酸升高。2、尿常规检查。可出现蛋白尿、血尿、管型尿或低比重尿。【诊断】慢性肾衰竭的诊断为Ccr﹤80ml/min，Scr﹥133umol/L，有慢性原发或继发性肾脏疾病病史。【治疗】一、延缓慢性肾衰竭进展的具体措施：1、限制蛋白质饮食。每日蛋白质摄入应控制在0.6g/kg。2、高热量摄入。高热量食物可使低蛋白摄入的氮充分利用，减少其分解消耗。3、其他。给予低磷饮食，每日不超过600mg。4、必需氨基酸（EAA）的应用。EAA的适应症是肾衰晚期患者，一般每日用量为0.1-0.2g/kg,分3次服用。5、控制全身性高血压和肾小球内高压力。首选血管紧张素Ⅱ抑制药（如卡托普利、氯沙坦等）二、并发症的治疗1、纠正水、电解质失衡和酸中毒①水、纳失衡：每日入水量应为前一日尿量外钾500ml左右，水、钠潴留用呋塞米强效利尿。②低血钾症和高钾血症：前者口服橙汁、10%氯化钾等，注意尿量；后者控制含钾食物药物摄入，口服降血钾树脂。③低血钙与高血磷：前者口服罗盖全（VitD3）；后者用磷结合剂如碳酸钙，随饮食服用。④酸中毒：口服碳酸氢钠20再生障碍性贫血再障周围血象特点再生障碍性贫血：简称再障，是由多种原因引起的骨髓造血功能衰竭，而出现以全血细胞减少为主要表现的一组病症。临床表现为较严重的贫血、感染、出血。国内分为急性与慢性两型。【临床表现】1、急性再障：起病急，进展迅速，以出血、感染和发热为主要首发表现。皮肤黏膜广泛出血而严重，且不易控制，皮肤瘀点、瘀斑。多有内脏出血，主要表现为消化道出血、血尿、女性月经过多、颅内出血等。颅内出血是本病的主要死亡原因。感染与发热严重，体温常在39度以上，感染是本病的另一死亡原因。贫血在初期不明显，但呈进行性加重。2、慢性再障：起病和进展缓慢，以贫血为首发主要表现。出血轻微，多限于皮肤黏膜，内脏出血较少。可并发感染，但一般较轻，容易控制。【实验室检查】：周围血象：呈全血细胞减少，网织红细胞显著减少；中性粒细胞和单核细胞也均减少，急性型减少更显著，淋巴细胞百分数增高，血小板计数减少，急性型常<10×109/L。【再障的治疗】1、一般治疗。防止患者与任何对骨髓造血有毒性的物质接触，禁用对骨髓有抑制作用的药物，避免过劳，防止交叉感染。2、支持疗法。①控制感染，处理的原则是与早使用强有力的抗生素治疗，并尽可能查明致病微生物。②止血。出血者一般用酚磺乙胺、维生素K等，严重出血与内脏出血者，可输入浓集血小板或新鲜全血。③输血。严重贫血血红蛋白<60g/L的患者，可输入浓集红细胞，尽量少用全血。3、刺激骨髓造血功能的药物。①雄激素为治疗慢性再障的首选药物。②造血生长因子。③改善造血微环境的药物，常与雄激素合用，常用的有血管扩张剂和脊髓神经兴奋剂。④免疫调节剂。左旋咪唑，治疗再障有效。4、免疫抑制剂。主要用于急性再障。可促进造血干细胞增殖。常用药物有抗胸腺球蛋白、抗淋巴细胞球蛋白、环孢菌素A、大剂量丙种球蛋白。5、骨髓移植。治疗再障的最佳方法，且能达到根治目的。21.急性白血病临床表现、诊断急性白血病：是造血干细胞的恶性克隆性疾病。发病时骨髓中异常的原始细胞大量增殖并浸润各种器官、组织，正常造血受抑制。主要表现为肝脾和淋巴结肿大、贫血、出血与继发感染等。【临床表现】发病急者可以是突然高热，类似感冒，也可以是严重的出血。缓慢者常因面色苍白、皮肤紫癜，月经过多或拔牙后出血难止而就医才发现。一、正常骨髓造血功能受抑制表现1、贫血。贫血往往是首发表现，呈进行性加重。2、发热。发热多为早期表现，可伴畏寒、出汗等。通常白血病发热为低热，若有高热往往提示有继发感染。3、出血。出血可发生在全身各部，以皮肤瘀点、瘀斑、鼻出血、牙出血、月经过多等多见。眼底出血可致视力障碍。二、白血病细胞增殖浸润表现。1、淋巴结和肝脾大。2、骨骼和关节。患者常有胸骨下端局部压痛，关节、骨骼疼痛。【急性白血病的诊断】急性白血病的诊断一般不困难。临床有发热（感染）、出血、贫血等症状，体检有淋巴结、肝脾肿大与胸骨压痛，外周血片有原始细胞和早期幼稚细胞，骨髓细胞形态显示其有关系列原始细胞>30%即可诊断。22. 特发性血小板减少性紫癜临床表现、实验室检查、诊断治疗特发性血小板减少性紫癜：是血小板免疫性破坏，外周血中血小板减少的出血性疾病。以广泛皮肤黏膜或内脏出血，血小板减少，骨髓巨核细胞发育、成熟障碍，血小板生存时间缩短与抗血小板自身抗体出现为特征。临床可分为急性和慢性。【临床表现】1、急性型。主要发生于儿童。多在发病前有上呼吸道感染史，起病急，可伴寒战、发热。全身皮肤出现瘀点、瘀斑，可有血疱与血肿形成。可有内脏出血，其中颅内出血是最主要的死因。出血量过大者，可出现不同程度的贫血、血压降低甚至失血性休克。2、慢性型。主要见于青中年女性。起病隐匿，一般无前驱症状，多为皮肤黏膜瘀点、瘀斑，外伤后出血不止等，内脏出血少见，月经过多常见，部分患者仅有月经过多这一唯一症状。长期月经过多可出现失血性贫血。部分病程超过半年者，可有轻度脾大。【实验室检查】1、血小板。①急性型血小板多在20×109/L以下，慢性型常在50×109/L左右。②血小板平均体积偏大。③出血时间延长，血块收缩不良。④血小板功能一般正常。2、骨髓象。①急性型骨髓巨核细胞数量轻度增加，慢性型显著增加。②骨髓巨核细胞发育成熟障碍，急性型尤甚，表现为巨核细胞体积变小。③有血小板形成的巨核细胞显著减少。【诊断要点】1、广泛出血累与皮肤黏膜与内脏。2、多次检查血小板计数减少。3、脾不大或轻度肿大。4、骨髓巨核细胞有成熟障碍。5、具备下列5项中的任何一项（①泼尼松治疗有效；②脾切除治疗有效；③PAIg阳性；④PAC3阳性；⑤血小板生存时间缩短。）【治疗】1、一般治疗。出血者应注意休息，避免外伤。2、糖皮质激素。是治疗本病首选药。常用泼尼松。3、脾切除。是治疗本病的有效方法之一。禁忌症：年龄小于2岁、妊娠期、因其他疾病不能耐受手术的。4、免疫抑制剂治疗。不宜首选。常