内科学-心力衰竭

心力衰竭

心力衰竭（heartfailure）：各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难，体力活动受限和体液潴留。心力衰竭

左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭急性和慢性心力衰竭收缩性和舒张性心力衰竭类型（一）按心力衰竭发展的速度急性

慢性

（二）按心力衰竭发生的部位左心衰竭右心衰竭全心衰竭

临床类型:心力衰竭

(三）按病理生理改变收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭（四）按症状的有无

症状性心力衰竭无症状性心力衰竭心力衰竭

前心衰阶段（pre-heartfailure）：患者存在心衰高危因素，但目前尚无心脏结构和功能异常，也无心衰的症状和/或体征。前临床心衰阶段（pre-clinicalheartfailure）：无心衰的症状和/或体征，但已发展为结构性心脏病。临床心衰阶段（clinicalheartfailure）：结构性心脏病，有心衰的症状和/或体征。难治性终末期心衰阶段（refractoryend-stageheartfailure）：严格优化内科治疗后仍有症状，常伴有心源性恶液质。心力衰竭的分期与分级1.心力衰竭的分期心力衰竭

Ⅰ级：心脏病患者日常活动量不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状。Ⅱ级：心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状。Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，低于平时一般活动下可出现心衰症状。Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状。2.心力衰竭的分级（NewYorkHeartAssociation,NYHA）

3.6分钟步行试验：6分钟步行距离＜150米为重度心衰；150-45米和＞450米分别为中度和轻度心衰心力衰竭

一、基本病因（一）原发性心肌损害：缺血性心肌损害：冠心病，心肌梗塞。心肌炎，心肌病：病毒性心肌炎，扩张型心肌病最常见。心肌代谢障碍性疾病：糖尿病性心肌病最常见，继发于甲减、甲亢的心肌病以及心肌淀粉样变性等。心力衰竭病因（二）心室负荷过重：1压力负荷（后负荷）过重：高血压，主动脉瓣狭窄，肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄2容量负荷（前负荷）过重：a.心脏瓣膜关闭不全．B.左右心或动静脉分流：VSD,PDA,ASD.C.贫血，甲亢，围生期心肌病等心力衰竭二诱发因素：感染；呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。过重的体力劳动或情绪激动；心律失常；心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。妊娠分娩；输液（或输血过快或过量）或钠的输入量过多；严重贫血或大出血;

环境，气侯的急剧变化；治疗不当；合并其它疾病;原有心脏病加重或并发其他疾病.心力衰竭病理生理心力衰竭的发展过程心功能代偿失代偿

心力衰竭[病理生理]一．血液动力学异常心力衰竭18mmHg心力衰竭的病理生理是临床“充血”症状的病理生理基础，是心力衰竭的结果。血流动力学异常肺淤血← PWP >18mmHg体循环←CVP

瘀血>12cm水柱

外周循环阻力↑

终末器官异常中心弱泵CO↓LVEDP↑心力衰竭心力衰竭病理生理收缩功能障碍左室收缩功能障碍

CO↓肺淤血右室收缩功能障碍体静脉淤血肺血正常舒张功能障碍左室舒张功能障碍左房压↑肺淤血CO正常右室舒张功能障碍右房压↑体静脉淤血CO正常无肺淤血舒张功能障碍占30%心力衰竭心力衰竭病理生理改变二．心脏肥大，心肌重塑心肌细胞肥大心肌间质的心肌胶原蛋白含量增多机制心脏前后负荷增加，心肌重塑RAS激活，AngII及醛固酮→心肌胶原蛋白含量↑心力衰竭心室重塑(心肌重塑)是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡：胚胎基因和蛋白的再表达心肌细胞外基质(ECM)量和组成的变化临床表现为：心肌肌重、心室容量的增加和心室形状的改变(横径增加→球状)Colucciws1998心力衰竭PathophysiologyofHeartFailure:LeftVentricularRemodelingLeft-ventricular(LV)remodelingisdefinedasachangeinLVgeometry,massandvolumethatoccursoveraperiodoftime心衰时神经激素激活疾病进展心室重塑心肌细胞肥大心肌细胞凋亡心肌间质胶原增生

RAAS交感神经神经激素激活心脏损害心力衰竭心力衰竭病理生理改变三．反射性交感神经-肾上腺素能系统兴奋静脉收缩回心血量增加，加重心脏前负荷

LVEDP>18-20mmHg时，CO↓动脉收缩循环阻力↑，心脏后负荷↑，CO↓心力衰竭RAAS系统心力衰竭

AngII对全身不利作用心力衰竭RAS系统肽链内切酶血管舒张抗增殖无活性肽Ang-(1-7)AT(1-7)

受体ACE激肽原激肽释放酶缓激肽(BK)BKB2

受体血管舒张一氧化氮前列腺素EDHFtPA无活性肽ACE血管紧张素原肾素血管紧张素IAngIIAT1

受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管扩张抗增殖凋亡？血管完整性PAI-1AT2受体AT3受体AT4受体心力衰竭病理生理改变

肾脏排水排钠机能减退，体液重新分布肾脏血流量↓，肾小球滤过↓，肾小管对水钠重吸收↑交感神经及RAS激活

体液正常人心衰患者

血浆

4.5%2.7L5.4%3.8L

组织间液

11.5%6.9L22.6%15.8L

细胞外液

16%9.6L28%19.6L

细胞内液

40%24L34.3%24L

体液总量

56%33.6L62.3%43.6L心力衰竭心力衰竭

神经体液与内分泌改变精氨酸加压素（argininevasopressin,AVP）:垂体释放，抗利尿和促进外周血管收缩作用，致钠水潴留，同时增加心脏的前后负荷。利钠尿肽：心钠肽（atrialnatriureticpeptide,ANP），脑钠肽（brainnatriureticpeptide,BNP），和C型利钠肽（C-typenatriureticpeptide,CNP）。ANP主要由心房分泌，扩张血管和利尿排钠，抑制肾素和醛固酮作用，心衰标记，持续升高预后不良。BNP主要由心室肌分泌，作用与ANP相似，但作用较弱。CNP主要作用于血管系统，机制不明确。内皮素升高细胞因子释放：如生长转化因子-β，炎症细胞因子以及TNF-

等在心衰心肌表达起了心衰进展的生物学作用心功能一级有心脏血管疾病，但一切劳动都不受限制（无症状）。心功能二级（心衰I度）能胜任一般日常劳动，但作较重体力活动可引起心悸，气短等心功能不全症状。心功能三级（心衰Ⅱ度）休息时无任何不适，但作普通日常活动时即有心功能不全表现。心功能四级（心衰Ⅲ度）任何活动均有症状，即使在卧床休息时，亦有心功能不全症状。心力衰竭慢性心力衰竭（chronicheartfailure,CHF）慢性心力衰竭（chronicheartfailure,CHF）是心血管疾病的终末期表现和最重要的死因。我国2003年抽样，成人心衰患病率为0.9%，发达国家心衰患病率1-2%。70岁以上的患病率上升到10%。冠心病、高血压已成为心力衰竭的最主要病因，2005年我国17个地区调查，冠心病占57.1%，高血压占30.4%，风湿性心脏病的构成比下降，但瓣膜性心脏病仍不可忽视。流行病学：临床表现根据临床症状可分为左心，右心衰竭和全心衰竭。左心衰竭最常见，最重要。绝大多数心衰以左心衰竭开始，单纯右心衰竭较少，多继发于左心衰。慢性心力衰竭一、左心衰竭：主要表现为肺循环淤血和心排血量降低的综合征。（一）肺循环淤血为主的症状1呼吸困难：随着心力衰竭的加重，表现为：劳力性呼吸困难阵发性夜间呼吸困难端坐呼吸心源性哮喘急性肺水肿慢性心力衰竭2咳嗽、咳痰和咯血发生早，较常见，由于肺泡和支气管粘膜淤血所引起，多与呼吸困难并存，可表现为：干咳合并感染时白色泡沫样痰或血样痰为脓性痰粉红色泡沫样痰慢性心力衰竭（二）心排血量降低的症状：骨骼肌灌流不足：疲乏，无力；脑血流灌流不足：轻者，头昏，失眠!重者，出现陈一斯氏呼吸，嗜睡、意识丧失，抽搐；皮肤血管收缩：面色苍白；肾血流减少：少尿；心排血量减少：心悸，心率加快，血压正常，脉压，交替脉。慢性心力衰竭（三）体征1.原有心脏病的体征：2.左心衰竭的体征：1）心脏体征：HR增快，S1↓，心尖部可闻及病理性S3，S4，P2亢进。2）两肺底可闻及湿性罗音，多为双侧性，伴哮鸣音或干罗音。3）紫绀。慢性心力衰竭二、右心衰竭：体循环淤血为主的综合征。（一）症状：肝、脾及胃肠道淤血→食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀满，胀痛；长期慢性肝淤血缺氧，肝细胞变性、坏死、心源性肝硬化，肝功能不正常或黄疸；肾淤血→少尿，夜尿，体重增加，水肿。慢性心力衰竭（二）体征原有心脏病的体征：右心衰竭的体征：颈V充盈或怒张，肝一颈静脉回流征阳性。肝脏肿大并有压痛，晚期，质硬，压痛和肝一颈静脉回流征不明显，伴腹水，黄疸。水肿。胸水和腹水胸水可同时见于左、右两侧胸腔，但以右侧较多，胸水多见于全心衰竭。腹水大多发生于晚期，多由于心源性肝硬化所引起。紫绀。神经系统症状：轻者，神经过敏，失眠，嗜睡等症状。重者可发生精神错乱，此可能由于脑淤血，缺氧或电解质紊乱等原因引起。心脏体征：左、右心均可扩大。三尖瓣听诊区可闻及吹风样收缩期杂音。肺淤血症状和肺动脉瓣区第二心音亢进，可因右心衰竭的出现而减轻。

慢性心力衰竭全心衰竭：右心衰长继发于左心衰竭而形成全心衰竭。左心衰竭和右心衰竭的临床表现同时存在，右心衰时右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。慢性心力衰竭实验室及其他检查利钠肽：BNP及NT-proBNP肌钙蛋白X线：取决于原发心脏病,多表现为心影增大，肺瘀血。心电图：可出现左或右心室肥厚的心电图，ptfV1>0.04ms。超声心动图：测定LV的收缩和舒张功能血流动力学监测：计算心脏指数(CI)及肺小动脉嵌压（PCWP）,正常CI＞2.5/(min.m2)，PCWP＜12mmHg。慢性心力衰竭肺瘀血慢性心力衰竭诊断一、诊断：有心脏病的既往史，有左心或右心衰竭的症状与体征常不难诊断。X线检查对诊断也有帮助，必要时可行血液动力学监测。包括病因，病理解剖和病理生理诊断及心功能分级。二、鉴别诊断：（一）心性哮喘与支气管哮喘的鉴别：（二）右心衰竭与心包积液、缩窄性心包炎等的鉴别：慢性心力衰竭治疗一、治疗原则：采取综合治疗原则（一）积极治疗原发病；（二）避免心力衰竭的发生；（三）治疗心力衰竭。二、治疗目的：（一）缓解症状。（二）提高运动耐量，改善生活质量。（三）防止心肌损害进一步加重。（四）降低死亡率。慢性心力衰竭患者教育：健康的生活方式、平稳的情绪、适当的诱因规避、规范的药物服用、合理的随访计划等。体重管理检测体重能简便反映患者体液潴留情况及利尿剂的效果，帮助调整治疗方案。饮食管理：减少钠盐摄入慢性心力衰竭（一）一般治疗1.生活方式管理长期卧床的去适应状态对心衰患者不利应鼓励患者作动态运动稳定性心衰患者，运动锻炼可提高运动耐量和生活质量，对预后的影响尚不肯定有人认为运动训练可作为一种新的治疗方法2.休息与活动慢性心力衰竭病因治疗：积极治疗原发病消除诱因：慢性心力衰竭3.病因治疗所有有症状的心衰患者，有液体潴留者，都必需应用利尿剂。利尿剂应与ACE抑制剂、β阻滞剂合用。利尿剂应用的目的是消除液体潴留。如未达到目标前发生了低血压或氮质血症，可减慢利尿速度。但只要血压和肾功能仅有轻度变化，仍可继续应用。利尿剂以最小有效量维持。1.利尿剂慢性心力衰竭（二）药物治疗利尿剂的应用可使体内潴留过多的液体排出，减轻心脏的前负荷。常用利尿剂:（1）噻嗪类：作用于远曲小管近段和髓袢升支远端，代表药物：氢氯噻嗪（双克）（2）袢利尿剂：作用于髓袢升支粗段，代表药物：速尿（3）保钾利尿剂：作用于远曲小管远端，代表药物：安体舒通（4）碳酸酐酶抑制剂.慢性心力衰竭使用利尿剂时应注意事项:根据病情选择应用。联合用药联合用药可发挥最大的利尿效果，减少副作用。间歇使用。间歇用药使机体有时间恢复电解质的平衡，可提高疗效。根据肾功能选择应用。根据治疗反应调整剂量。注意处理水，电解质紊乱如低钠血症，低钾血症等。注意药物的相互作用，如应用消炎痛，可能通过抑制前列腺素的合成而拮抗速尿的作用。慢性心力衰竭研究表明：醛固酮在心肌细胞外基质重塑中起重要作用。血醛固酮升高在心衰患者有多种有害作用：低K＋、低Mg＋＋、交感活性升高、副交感活性降低、诱发心肌缺血、心肌纤维化等均可诱发室律失常。临床试验表明，可降低重度心衰患者的死亡率。因而对进行性心衰患者可考虑应用。代表药物：螺内酯，依普利酮2.醛固酮受体拮抗剂慢性心力衰竭

扩血管剂对治疗心衰无特殊作用(levelA)，为治疗心绞痛或高血压时可以合并应用（1）适应症

A中，重度慢性心力衰竭

B瓣膜返流性心脏病，室间隔缺损（2）非适应症：

A阻塞性瓣膜疾病

B严重冠脉狭窄（3）禁忌症：

A血容量不足

B低血压

C肾功能衰竭

慢性心力衰竭3．血管扩张剂的应用：（4）常用的血管扩张剂种类繁多，根据其主要作用机理可为分为：①静脉扩张剂，如硝酸甘油和硝酸盐类等；②小动脉扩张剂，如肼苯哒嗪、敏乐啶等；③小动脉和静脉扩张剂，如硝普钠、酚妥拉明、哌唑嗪、巯甲丙脯酸等。静脉扩张剂可减轻后负荷。单纯的血管扩张剂，由于激活神经内分泌而使：心衰恶化增加病死率已被排除在心衰常规治疗之外慢性心力衰竭洋地黄类药物的应用：直接加强心肌收缩力，增加心脏每搏血量，从而使心脏收缩末期残余血量减少，舒张末期压力下降，缓解各器官淤血，尿量增加，心率减慢。作用机制：洋地黄增加心肌收缩力的作用机理可能是通过洋地黄抑制细胞膜Na+－K＋－ATP酶，使细胞内钠增多。Na+、Ca++交换增多，使细胞内Ca++浓度增高。慢性心力衰竭3．正性肌力药：应用地高辛在于改善心衰患者的临床症状，应与利尿剂、某种ACE拮抗剂和β阻滞剂联合应用。地高辛也可用于伴有快速心室率的心房颤动患者，尽管β阻滞剂可能对运动时心室率增加的控制更为有效。地高辛没有明显的降低心衰患者死亡率的作用，因 而不主张早期应用，不推荐应用于NYHAI级患者。洋地黄在心力衰竭治疗中的应用慢性心力衰竭（1）适应证中，重度收缩性心力衰竭。快速性室上性心律失常，如快速心率的心房颤动及扑动，阵发性室上性心动过速等。（2）禁忌证有洋地黄中毒的心力衰竭。预激综合征伴有心房颤动或扑动者。单纯舒张性心力衰竭，如梗阻型心肌病。2度或高度AVB。SSS。单纯重度二狭伴窦性心律无心衰。AMI早期。VT。慢性心力衰竭（3）常用制剂及其用法常用的洋地黄制剂，按其作用的快慢可分为：快速作用制剂，如毒毛旋花子甙K、G、西地兰、地高辛等；缓慢作用制剂有洋地黄叶、洋地黄毒甙等。制剂选择：根据发病缓急、病情轻重而选择制剂慢性心力衰竭（4）洋地黄类制剂的用量个体差异很大，影响剂量的因素:年龄肝肾功能状态。甲状腺机能。心脏病变的性质与程度。电解质紊乱：低血钾、低血镁、高血钙症均可使机体对洋地黄的耐受性更差。其他药物的影响。慢性心力衰竭（5）给药方法：①速给法；②缓给法：（6）判定洋地黄疗效的临床指标，在窦性心律者为自觉症状改善，水肿消退；心率减慢，心影缩小；静脉压及循环时间恢复正常；肝脏缩小，压痛消除，对伴有心房颤或心房扑动者，可以心室率降至每分钟80次作为有效指标。慢性心力衰竭（7）洋地黄中毒反应及处理:洋地黄制剂的毒性反应，常见的有：胃肠道反应食欲不振，恶心、呕吐、偶有消化道出血。神经系统症状如头痛、乏力、失眠、抑郁、眩晕及幻觉等。视觉异常可出现黄视、绿视、红视或视力模糊、闪光等。心脏方面的表现:

诱发心律失常:常见的心律失常为：室性早搏，常呈二联、三联或呈多联。心力衰竭加重。洋地黄中毒的诊断:主要根据病人对洋地黄的敏感性，已用洋地黄剂量过大，有诱发中毒因素，用药后有心律失常等的毒性症状和心电图表现，综合分析作出诊断。慢性心力衰竭（8）洋地黄中毒的治疗:首要措施为立即停用洋地黄，同时也应暂停利尿剂，有低血钾者应给予补钾。轻度中毒病人经以上处理数天内即可恢复。严重心律失常者如频发的，二联或三联室性早搏，尤其是室性心动过速可选用下列方法:氯化钾口服或静脉滴注，必要时可重复给予。少尿、肾功能不全及有高度房室传导阻滞者禁用。洋地黄中毒导致早搏、心动过速者，苯妥因钠、利多卡因、心得安均可选用对缓慢型心律失常可试用阿托品，高度房室传导阻滞伴有阿一斯氏综合征者，应安置临时按需型起搏器。洋地黄特异抗体治疗洋地黄中毒所致各种严重心律失常，具有快速，特效的作用，是洋地黄中毒治疗的新进展，在试用中。慢性心力衰竭（9）非强心甙类正性肌力药β受体激动剂：多巴胺与多巴酚丁胺。磷酸二酯酶抑制剂氨力农与米力农。由于缺乏有效的证据，以及考虑到此类药物的毒性，不主张慢性心衰患者长期、间歇静脉滴注此类正性肌力药。对心脏移植前的终末期心力衰竭、心脏手术后心肌抑制所致的急性心力衰竭、以及难治性心力衰竭可考虑短期支持应用3-5天。推荐剂量： 多巴酚丁胺：2－5mg、kg、min；米力农：50mg/kg负荷量，继以0.375－0.75mg/kg/min慢性心力衰竭ACEI和ARB在治疗CHF中的应用肽链内切酶血管舒张抗增殖无活性肽Ang-(1-7)AT(1-7)

受体ACE激肽原激肽释放酶缓激肽(BK)BKB2

受体血管舒张一氧化氮前列腺素EDHFtPA无活性肽ACE血管紧张素原肾素血管紧张素IAngIIAT1

受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管扩张抗增殖凋亡？血管完整性PAI-1AT2受体AT3受体AT4受体ACEIARBACE抑制剂所有心衰患者(包括NYHAI级无症状患者)均应给予ACE-I治疗，除非有禁忌症或不能耐受。ACE抑制剂必需无限期的持续应用。建议应用较大剂量，但必需从极小剂量开始，如能耐受则每隔3-7天剂量加倍。起始治疗后1-2周内应临监测肾功能和血钾，以后定期复查。慢性心力衰竭4．RAAS抑制剂：

药物起始剂量目标剂量卡托普利6.25mgtid25～50mgtid依那普利2.5mgq.d10mgbid培哚普利2mgq.d4mgq.d雷米普利1.25～2.5mgq.d2.5～5mgbid苯那普利2.5mgq.d5～10mgbid福辛普利10mgq.d20～40mgq.d西拉普利0.5mgq.d1～2.5mgq.d赖诺普利2.5mgq.d5～20mgq.dARB在心衰的应用ARB治疗心衰有效，但未证实相当于或是胜于ACE抑制剂。未应用过ACE抑制剂和能耐受ACE抑制剂的病人不宜用ARB取代。可用于不能耐受ACE抑制剂的病人。ARB和ACE抑制剂相同，亦能引起低血压，高血钾及恶化肾功能。心衰病人对b-阻滞剂有禁忌症时，可以ARB(Val-Heft试验)和ACE抑制剂合用。慢性心力衰竭防止、延缓和逆转心肌重塑：临床试验表明长期 应用b阻滞剂4-12月后能降低心室肌重、容量、 改善心室形状。抗心律失常作用：β阻滞剂一致的降低心衰病人的猝死率。抗心肌缺血作用：b阻滞剂早已列为冠心病二级预 防的药物。β阻滞剂治疗心衰的有利作用慢性心力衰竭4．RAAS抑制剂：

受体阻滞剂治疗CHF

受体阻滞剂

降低心降低血浆儿降低肾素血抗氧化损伤肌需氧茶酚胺水平管紧张素II扩张血管改善心功能延缓心衰进程慢性心力衰竭防止、延缓和逆转心肌重塑：临床试验表明长期 应用b阻滞剂4-12月后能降低心室肌重、容量、 改善心室形状。抗心律失常作用：β阻滞剂一致的降低心衰病人的猝死率。抗心肌缺血作用：β阻滞剂早已列为冠心病二级预 防的药物。β阻滞剂治疗心衰的有利作用慢性心力衰竭

病情稳定的全部心衰患者，除非有禁忌症无液体潴留、近期内未静脉应用正性肌力药的NYHAIV级心衰患者EF值下降的NYHAI级心衰患者近期心肌梗死的患者

受体阻滞剂慢性心力衰竭

病情稳定的全部心衰患者，除非有禁忌症或不能耐受无液体潴留、体重恒定、近期未静脉给药的NYHAIV级心衰患者EF值下降的NYHAI级心衰患者应在ACEI和利尿剂使用的基础上加用必须从极小剂量开始，每2-4周后增加剂量，达最大耐用受量或目标剂量后长期维持慢性心力衰竭

起始剂量递增剂量目标剂量

(mg/d)(mg/d)(mg/d)比索洛尔1.25qd

2.5，3.75，5，7.5，10美托洛尔12.5qd

25，50，100，150，

200卡维地洛3.125bid，

6.25，12.5，25，50钙拮抗剂在心衰治疗中的作用由于缺乏钙拮抗剂治疗心衰疗效的证据，该类药物不宜用于心衰治疗考虑用药的安全性，即使用于治疗心绞痛或高血压，在大多数的心衰病人应避免使用钙拮抗剂。在现有供临床应用的钙拮抗剂中，只有氨氯地平和非洛地平有临床试验显示长期用药的安全性，氨氯地平对生存率无不利影响慢性心力衰竭研究表明：醛固酮在心肌细胞外基质重塑中起重要作用。血醛固酮升高在心衰患者有多种有害作用：低K＋、低Mg＋＋、交感活性升高、副交感活性降低、诱发心肌缺血、心肌纤维化等均可诱发室律失常。临床试验表明，可降低重度心衰患者的死亡率。因而对进行性心衰患者可考虑应用。(14)醛固酮受体拮抗剂慢性心力衰竭

传统的心衰常规治疗-----强心、利尿、扩血管已被以神经内分泌拮抗剂为主的

新的“常规治疗”或“标准治疗”所取代：ACE抑制剂、

受体阻滞剂、利尿剂、有时加用地高辛慢性心力衰竭慢性心衰治疗原则

心功能评价(超声、核素、造影）

EF≤0.40

评估液体潴留液体潴留症状和体征无液体潴留利尿剂ACEI

地高辛

受体阻滞剂慢性心力衰竭Ⅰ级：控制危险因素；ACEIⅡ级：ACEI，利尿剂，BB，可加地高辛Ⅲ级：ACEI，利尿剂，BB，地高辛Ⅳ级：ACEI，利尿剂，地高辛，安体舒通，病情平稳后加用BBCHF的治疗小结舒张性心力衰竭的治疗受体阻滞剂ACEICCB必要时加用静脉扩张剂或利尿剂AchievingCardiacResynchronizationMethods:EpicardialApproachRequiresthoracotomyAssociatedmorbidityTransvenousApproachAspracticalestablishedRequiresaccesstothecoronarysinusRequiresleadsdevelopedforLVapplicationGoal:PaceRightandLeftVentricles[预后]

影响预后的因素有一临床因素二心功能三生化指标四电生理因素慢性心力衰竭难治性心力衰竭的治疗应逐个排除导致难治性心力衰竭的常见病因：①诊断是否正确或有无遗漏，如隐匿型甲状腺机能亢进、贫血等。②应注意有无并发症存在，如肺部感染、亚急性细菌性心内膜炎、电解质紊乱、肺栓塞等。③洋地黄剂量是否适当，剂量不足或过量均可影响疗效；④所用利尿剂是否恰当，⑤所用药物中有无负性收缩能药物如心得安等，常可使心力衰竭加重。⑥原有心脏病如慢性瓣膜病、先天性心脏病等是否及时手术治疗，失