2024届高考生物考前冲刺第1篇专题素能提升专题3遗传微专题突破练2遗传的分子基础

微专题2遗传的分子基础一、选择题1.(2022·湖南卷)T2噬菌体侵染大肠杆菌的过程中,下列哪一项不会发生(C)A.新的噬菌体DNA合成B.新的噬菌体蛋白质外壳合成C.噬菌体在自身RNA聚合酶作用下转录出RNAD.合成的噬菌体RNA与大肠杆菌的核糖体结合解析:T2噬菌体侵染大肠杆菌的过程中,只有DNA进入大肠杆菌,以T2噬菌体的DNA为模板,利用大肠杆菌提供的原料合成T2噬菌体的DNA,然后在大肠杆菌提供的RNA聚合酶作用下转录出mRNA,mRNA与核糖体结合,通过翻译合成T2噬菌体的蛋白质外壳。2.如图甲是肺炎链球菌的转化实验过程中,将加热杀死的S型细菌与R型活细菌混合注射到小鼠体内后两种细菌的含量变化,图乙是利用放射性同位素标记技术完成噬菌体侵染细菌实验的部分操作步骤。下列叙述错误的是(C)A.图甲实验中,R型细菌的菌体表面没有多糖类荚膜,对小鼠无毒性B.图甲实验中,后期出现的大量S型细菌大多并不是由R型细菌直接转化而来C.图乙中沉淀物的放射性随着培养的子代噬菌体代数的增多而越来越强D.图乙实验中,若换用35S标记亲代噬菌体,所得子代噬菌体没有放射性解析:R型细菌的菌体表面没有多糖类荚膜,对小鼠无毒性;加热杀死的S型细菌可以使部分R型活细菌转化为S型活细菌,但后期大部分的S型细菌是由转化而来的S型活细菌增殖产生的;随着培养的子代噬菌体代数的增多,部分细菌可能裂解,子代噬菌体释放出来,导致放射性出现在上清液中,而且细菌中供应噬菌体复制的原料没有放射性,所以沉淀物中的放射性不会随着子代噬菌体代数的增多而增强;图乙实验中,若换用35S标记亲代噬菌体,因为标记的蛋白质没有进入细菌体内,合成子代噬菌体蛋白质的氨基酸由细菌提供,而细菌中的氨基酸没有进行同位素标记,因此所得子代噬菌体没有放射性。3.大多数真核生物的DNA在复制时会出现多个复制泡,每个复制泡的两端有2个复制叉,复制叉的延伸方向如图所示。已知复制时DNA聚合酶只能沿模板链的3′→5′方向移动,下列说法错误的是(D)A.图中DNA的复制为双向半保留复制B.多起点复制加快了DNA的复制速度C.复制泡3的DNA复制早于复制泡1D.子链的延伸方向与复制叉的推进方向相同解析:由题图复制泡的走向可知,DNA复制时以每条链为模板,沿模板链的3′→5′方向移动,图中DNA的复制为多起点不连续双向半保留复制;多起点复制加快了DNA的复制速度;根据复制泡的大小可以看出,复制泡3的DNA复制早于复制泡1;DNA聚合酶只能沿模板链的3′→5′方向移动,两条子链的延伸方向相反,其中一条子链与复制叉的推进方向相反。4.(2023·湖南株洲一模)几个基因共用一段DNA序列的情况,称为基因重叠。基因重叠现象在病毒、细菌和果蝇中均有发现。如图所示,图中基因A与基因B以不同的DNA链为模板合成RNA,以下推测错误的是(D)A.重叠基因能更有效地利用DNA的遗传信息B.重叠基因的嘌呤碱基数与嘧啶碱基数相等C.基因A、B的转录是各自独立进行的D.重叠基因在基因A、B中指导合成的氨基酸序列完全相同解析:重叠基因能更有效地利用DNA的遗传信息,使较小的基因组能携带较多的遗传信息;根据碱基互补配对原则,A=T,G=C,重叠基因的嘌呤碱基(A+G)数与嘧啶碱基(T+C)数相等;转录是以DNA的一条链(模板链)为模板合成RNA的过程,基因A、B的模板链不同,转录是各自独立进行的;重叠基因在基因A、B中转录的模板链不同,因此指导合成的氨基酸序列不一定完全相同。5.(2023·广东佛山一模)用鸡卵清蛋白成熟的mRNA与鸡卵清蛋白基因的DNA单链杂交,结果如图所示。对于造成此结果的原因,下列分析最合理的是(D)A.图中的DNA单链内部存在碱基互补配对B.图中的DNA单链不是鸡卵清蛋白mRNA的模板链C.鸡卵清蛋白基因的转录过程是不连续、跳跃式的D.鸡卵清蛋白mRNA成熟前需要经过剪切加工解析:基因的转录过程是连续的,由于成熟的mRNA经过了剪切加工后失去了一些片段,所以mRNA比模板链短,且与模板链杂交后有未配对的片段。6.(2023·湖南卷)细菌glg基因编码的UDPG焦磷酸化酶在糖原合成中起关键作用。细菌糖原合成的平衡受到CsrAB系统的调节。CsrA蛋白可以结合glgmRNA分子,也可结合非编码RNA分子CsrB,如图所示。下列叙述错误的是(C)A.细菌glg基因转录时,RNA聚合酶识别和结合glg基因的启动子并驱动转录B.细菌合成UDPG焦磷酸化酶的肽链时,核糖体沿glgmRNA从5′端向3′端移动C.抑制CsrB基因的转录能促进细菌糖原合成D.CsrA蛋白都结合到CsrB上,有利于细菌糖原合成解析:基因转录时,RNA聚合酶识别并结合到基因的启动子区域从而启动转录;基因表达中的翻译是核糖体沿着mRNA的5′端向3′端移动;由题图可知,抑制CsrB基因转录会使非编码RNA分子CsrB减少,使CsrA更多地与glgmRNA结合形成不稳定构象,最终核糖核酸酶会降解glgmRNA,而glg基因编码的UDPG焦磷酸化酶在糖原合成中起关键作用,故抑制CsrB基因的转录能抑制细菌糖原合成;若CsrA都结合到CsrB上,则CsrA没有与glgmRNA结合,从而使glgmRNA不被降解,翻译正常进行,从而合成UDPG焦磷酸化酶,有利于细菌糖原的合成。7.(2023·湖南邵阳一模)细胞中的RNA和RNA结合蛋白质(RBPs)相互作用形成核糖核蛋白复合体(RNP)。RNP分布广泛,功能众多。蛋白质的生物合成过程有多种RNA分子参与,有的与对应的RNA结合蛋白质形成RNP。下列关于RNP的叙述,错误的是(B)A.肽键和磷酸二酯键对维持RNP结构稳定有重要作用B.酶的合成都包括基因的转录、mRNA的加工、翻译等过程C.细胞内的核糖体可看作是RNPD.肺炎链球菌细胞内会形成大量RNA和蛋白质复合物解析:RNP是蛋白质和RNA的结合物,蛋白质分子中有肽键,RNA分子中有磷酸二酯键,它们对维持RNP结构稳定有重要作用;少数酶的化学本质是RNA,其合成过程有基因的转录,但没有mRNA的加工、翻译过程;核糖体由rRNA和蛋白质组成,可看作是RNP;肺炎链球菌是原核生物,有唯一的细胞器核糖体,所以肺炎链球菌细胞内会形成大量RNA和蛋白质复合物。8.不同抗菌药物的抗菌机理有所不同,如环丙沙星能抑制细菌解旋酶的活性,利福平能抑制细菌RNA聚合酶的活性,红霉素能与细菌核糖体结合抑制其功能。下图表示细胞中遗传信息传递的规律,下列叙述正确的是(D)A.利福平和红霉素能通过抑制③⑤过程来抑制细菌繁殖B.完成图中②④两个过程所需的原料和模板都相同C.环丙沙星能够显著抑制细菌体内的①④两个生理过程D.图中③⑤所代表的生理过程中都有氢键的断裂和生成解析:利福平能抑制RNA聚合酶的活性,可抑制②转录过程,红霉素能与核糖体结合抑制其功能,可抑制③翻译过程;②是转录过程,④是RNA复制过程,需要的原料相同,都是4种核糖核苷酸,但需要的模板不同,②过程的模板是DNA的一条链,④过程的模板是RNA;环丙沙星能抑制细菌解旋酶的活性,显著抑制的是①DNA复制过程;③表示翻译过程,mRNA和tRNA间有氢键的断裂和形成过程,⑤过程是逆转录过程,DNA和RNA之间有氢键的断裂和生成。9.在基因组内存在着通过DNA转录为RNA后,再经逆转录成为cDNA并插入基因组的新位点上的因子,被称为逆转座子。油桃是普通桃的变种,普通桃果皮灰暗多毛是基因PpMYB25激活下游同源基因PpMYB26表达的结果。在油桃中,基因PpMYB25中插入一个6kb大小的逆转座子,使得果皮光亮无毛。下列说法错误的是(B)A.逆转座子的形成过程中发生了碱基A—U和A—T的配对B.逆转座子的插入属于基因重组,可以产生新的性状C.基因与基因之间可以相互作用共同控制生物体的性状D.油桃的产生是由于PpMYB25和PpMYB26基因的表达都受到影响解析:在逆转座子的形成过程中,以DNA的一条链为模板转录形成RNA过程中有碱基A与U配对,再以RNA为模板逆转录形成cDNA的过程中有A与T配对;当一个逆转座子插入某一基因时,能使这一基因失活,即发生基因突变,可以产生新的性状;油桃的产生可以说明基因与性状的关系并不是简单的一一对应关系,基因与基因之间可以相互作用,进而调控生物体的性状;根据题干信息,PpMYB25和PpMYB26协同调控果实表皮毛发育和表皮蜡质积累,当它们的表达同时受到干扰后,就产生了普通桃的变种——油桃。10.(2023·广东梅州二模)研究发现,DNA分子存在同一条DNA链上的胞嘧啶彼此结合形成的特殊结构,称为iMotif结构(如图)。该结构大多出现在原癌基因的启动子(RNA聚合酶识别并结合的部位)区域,根据以上信息,下列叙述正确的是(D)A.DNA解旋酶和限制酶参与iMotif结构的形成过程B.iMotif结构遵循碱基互补配对原则且碱基数量会发生变化C.iMotif结构的出现会使染色体变短,属于染色体结构变异D.iMotif结构会影响原癌基因的表达,影响细胞生长和增殖解析:该结构由同一条DNA链上的胞嘧啶彼此结合形成,这个过程不涉及磷酸二酯键的断裂,因此没有限制酶的参与;该结构是因胞嘧啶彼此结合而形成的,因此不遵循碱基互补配对原则,并且碱基数量未发生变化;该结构形成过程中,并未发生染色体片段倒位、易位、增添或缺失,因此不属于染色体结构变异;由于该结构大多出现在原癌基因的启动子区域,因此会影响原癌基因的表达,从而影响细胞生长和增殖。11.(2023·湖南长沙模拟)天使综合征(简称AS)是与15号染色体上的UBE3A和SNRPN基因有关的疾病。如图所示,某AS患儿从父亲获得的UBE3A基因DNA序列正常,但邻近的SNRPN基因产生了一段反义RNA(UBE3AATS),干扰了父源UBE3A基因合成蛋白质,下列分析错误的是(C)A.SNRPN基因与UBE3A基因的部分碱基序列相同B.反义RNA会抑制UBE3A基因的翻译C.双链RNA会被细胞内聚合酶识别后降解D.开发可抑制SNRPN基因表达的药物可治疗AS解析:结合题图可知,SNRPN基因转录形成的反义RNA能与UBE3A基因转录形成的mRNA部分碱基互补配对,使UBE3A基因的翻译受阻,故SNRPN基因与UBE3A基因的部分碱基序列相同;由SNRPN基因转录形成的反义RNA与UBE3A基因的mRNA互补结合形成的双链RNA,能被细胞内RNA水解酶识别后降解,从而使UBE3A基因无法表达,因此,开发可抑制SNRPN基因表达的药物有望治疗AS。12.(2023·福建莆田二模)狂犬病是由狂犬病毒(RV)引起的一种人畜共患病。研究发现P蛋白可以通过抑制子代RV逃逸,从而避免其侵染更多的细胞。我国科研人员将EDAL基因导入小鼠体内,一段时间后用RV感染小鼠,实验结果表明EDAL基因的转录产物EDAL(一种长链RNA)能够显著抑制RV的逃逸,其作用机理如图所示。下列叙述错误的是(D)A.侵染的RV被降解后会促进EDAL基因的转录B.EDAL有利于侵入细胞的RV被溶酶体降解C.EDAL与E酶结合会抑制P基因启动子的甲基化D.修饰后的E酶进入细胞核后会抑制RV的逃逸解析:分析题图可知,入侵的RV被溶酶体降解,产生的RNA进入细胞核后会促进EDAL基因的转录;由图可知,正常E酶可促进溶酶体降解RV,但其自身容易被修饰,修饰后的E酶不仅失去促进溶酶体降解RV的作用,还会促进正常P基因的启动子甲基化,而EDAL与E酶结合可抑制E酶被修饰,从而有利于溶酶体降解侵入细胞的RV,同时还会间接抑制正常P基因的启动子甲基化;已知P蛋白可抑制RV逃逸,而修饰后的E酶进入细胞核后使正常P基因的启动子甲基化,抑制了P基因的表达,进而使P蛋白含量减少,最终导致RV的逃逸。13.小鼠的毛色受一对等位基因Avy和a的控制,Avy为显性基因,表现为黄色体毛,a为隐性基因,表现为黑色体毛。科研人员在进行杂交实验时发现了如图1所示的实验现象,并对该实验现象的成因提出了“Avy基因甲基化”的解释,如图2所示,最终将这种现象归类为表观遗传。下列叙述错误的是(D)A.Avy基因甲基化后会使其表达受抑制B.Avy基因表达强度与其甲基化程度有关C.Avy基因甲基化导致的表型变化具有可遗传的特点D.Avy基因的遗传不遵循孟德尔的分离定律解析:由图2可知,Avy基因甲基化后,转录受抑制,故会使其表达受抑制;由图1F1是“介于黄色和黑色之间的一系列过渡类型”可知,Avy基因表达强度与其甲基化程度有关,甲基化程度越高,Avy基因表达受到的抑制就越明显;生物体基因的碱基序列保持不变,但基因表达和表型发生可遗传变化的现象,叫作表观遗传,题干中提示,将这种现象归类为表观遗传,故Avy基因甲基化导致的表型变化具有可遗传的特点;甲基化并没有改变该基因的位置,也未影响减数分裂中同源染色体的分离,故该基因的遗传遵循孟德尔的分离定律。二、非选择题14.正常小鼠体内,由于DNA聚合酶只能沿着特定方向对核苷酸链进行延伸,导致DNA分子复制时两条子链的形成过程有所差异,如图所示。请回答下列问题。(1)图中物质A是,据图可看出DNA复制具有的特点是。

(2)引物的化学本质是RNA,DNA聚合酶能将游离的脱氧核苷酸逐个加到引物的端使子链得以延伸。复制过程中,引物会被切除,引物留下的空缺部分会被相关酶修复,此时图中的子链片段a可起到的作用。

(3)不是所有引物切除后的空缺都会被修复,位于子链起始端的引物空缺部分无法修复,原因是,这会导致DNA复制后双链出现“不平齐”的现象。

(4)小鼠的正常Igf2基因(A)突变后(a)会影响小鼠生长发育,长成矮小型小鼠。Igf2基因的启动子在雌配子形成过程中会发生甲基化修饰,而在雄配子形成过程中,甲基化会被解除。则:①甲基化修饰会通过影响基因的过程影响后代的性状,这种性状(填“能”“不能”或“不一定能”)遗传。

②如果两只小鼠的后代中正常鼠∶矮小鼠=1∶1,则亲代雌鼠的基因型可能是。

解析:(1)该图是DNA复制的过程,其中A是解旋酶,可以断裂氢键,打开双链;据图可看出DNA复制具有的特点有半保留复制、边解旋边复制、半不连续复制。(2)引物的化学本质是RNA,DNA聚合酶催化DNA子链的延伸,将对应的脱氧核苷酸连接到引物的3′端,使新生链沿5′→3′方向延长。复制过程中,引物会被切除,引物留下的空缺部分会被相关酶修复,此时图中的子链片段a可起到引物的作用。(3)不是所有引物切除后的空缺都会被修复,由于DNA聚合酶不能沿5′端延伸DNA链,位于子链起始端的引物空缺部分无法修复,这会导致DNA复制后双链出现“不平齐”的现象。(4)①转录过程中,RNA聚合酶与DNA上的启动子结合,启动转录过程。因此启动子发生甲基化会使转录过程不能正常进行,从而影响基因表达。由于Igf2基因的启动子在雌配子形成过程中会发生甲基化修饰,而在雄配子形成过程中,甲基化会被解除,故这种性状不一定能遗传。②不管亲代雌鼠的基因型为AA、Aa,还是aa,产生的雌配子中A基因均会甲基化,即不能表达,故若两只小鼠的后代中正常鼠(A_)∶矮小鼠(aa)=1∶1,其亲代雌鼠的基因型可能是AA、Aa、aa。答案:(1)解旋酶半保留复制、边解旋边复制、半不连续复制(2)3′引物(3)DNA聚合酶不能沿5′端延伸DNA链(4)①转录不一定能②AA、Aa、aa15.(2023·北京十四中期中)miRNA是在真核细胞内发现的一类内源性的具有调控功能的非编码RNA,其具体调控机理如图。(1)图中①为过程,形成的miRNA分子前体通过(结构)从细胞核运出,进入细胞质进一步加工为成熟miRNA。

(2)成熟miRNA与蛋白结合形成RNA诱导物(RISC)。RISC与靶基因mRNA特异性结合而引起,并抑制翻译过程,导致靶基因沉默。这种不改变靶基因序列而对其表达进行调控的现象属于遗传。

(3)miRNA1在心脏组织中表达,但过表达的miRNA1会引起心力衰竭(HF)。为研究黄芪甲苷(ASⅣ)对miRNA1过表达诱导大鼠(HF模型大鼠)的保护作用机制,研究者对30只大鼠随机分组,处理及结果见下表。组别实验处理miRNA1表达水平左心室射血分数(%)心肌细胞存活率(%)1正常大鼠灌胃0.9%生理盐水1.0092.501002HF模型大鼠灌胃0.9%生理盐水82.5171.52493HF模型大鼠灌胃80mg/kgASⅣ20.3884.3676注:左心室射血分数越大,心脏的收缩和舒张功能越强。由结果可知,miRNA1过表达使大鼠,ASⅣ可以miRNA1过表达对大鼠心脏造成的损伤。

(4)基于以上研究,请提出一个进一步研究的方向:。

解析:(1)①是由miRNA基因产生miRNA分子前体,是转录过程。miRNA是大分子,需要从核孔运出。(2)据图,成熟miRNA与AGO蛋白结合形成RNA诱导物。RISC与靶基因mRNA特异性结合而引起靶基因mRNA降解,并抑制翻译过程。该过程不改变靶基因序列,但基因表达和表型发生可遗传变化,属于表观遗传。(3)第2组和第1组相比,miRNA1过表达,左心室射血分数减小,心肌细胞存活率减小。第3组和第2组相比,miRNA1过表达水平降低,左心室射血分数增大,心肌细胞存活率增大。(4)通过以上研究,已经知道黄芪甲苷(ASⅣ)对miRNA1过表达诱导大鼠(HF模型大鼠)具有保护作用,可进一步研究:ASⅣ对miRNA1异常高表达大鼠心脏保护的作用机理;ASⅣ对miRNA1异常高表达大鼠心脏保护的最适浓度;miRNA1高表达引起心肌细胞损伤的具体机制等。答案:(1)转录核孔(2)AGO靶基因mRNA降解表观(3)心脏的收缩和舒张功能减弱、心肌细胞部分死亡缓解(4)ASⅣ对miRNA1异常高表达大鼠心脏保护的作用机理(或ASⅣ对miRNA1异常高表达大鼠心脏保护的最适浓度;miRNA1高表达引起心肌细胞损伤的具体机制)(合理即可)16.除了基因之外,DNA中还有众多非编码DNA片段,它们不含编码蛋白质的信息。研究表明,某些非编码DNA在调控基因表达等方面起重要作用,这样的非编码DNA片段就具有了遗传效应,在研究时可视为基因。肢脑型ENDOVE综合征是一种遗传病,患者表现为下肢缩短变形、手指异常等,engraild1基因是肢体发育的关键基因(恒河猴中该基因与人类高度同源,等位基因用E、e表示,Y染色体上不存在该基因)。如图为正常人与甲患者的engraild1基因序列的对比。(1)据图推测,甲患者engraild1基因发生的变化是,从而使其控制合成的肽链中氨基酸序列改变,直接导致肢体发育异常,这体现的基因控制性状的途径是

。

(2)调查中发现某一患者乙的engraild1基因序列正常,但该基因附近有一段与其紧密连接的非编码DNA片段M缺失,记为m。研究人员利用恒河猴通过DNA重组技术制备了相应模型动物。①研究发现eng