食源性疾病与食物中毒

关于食源性疾病与食物中毒一、食源性疾病：（foodbornedisease）概念:

通过摄食进入人体内的各种致病因子引起的、通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病。基本特征：食物是传播疾病的媒介病原物是食物中的病原因子临床特征为急性中毒或感染性表现第2页,共142页，星期六，2024年，5月范围食物中毒食源性肠道传染病食源性寄生虫病食源性变态反应性疾病食物中某些污染物引起的慢性中毒食物营养不平衡所造成的慢性退行性疾病第3页,共142页，星期六，2024年，5月分类1.生物性:细菌、真菌、病毒、寄生虫等2.化学性污染有害化学物质有机磷农药、重金属油脂聚合物加工时产生有害化学物质多环芳烃亚硝酸盐桐油、矿物油添加或误用有害化学物质工业猪油工业酒精3.物理性-放射性物质生产使用污染第4页,共142页，星期六，2024年，5月1200年历史的“金华火腿”竟然用敌敌畏防虫?!

第5页,共142页，星期六，2024年，5月南京冠生园陈馅月饼月饼大战归于平寂，卖剩的月饼的去向清仓甩卖回炉做糕点冷冻陈馅来年再用第6页,共142页，星期六，2024年，5月氨水漂白龙口粉丝第7页,共142页，星期六，2024年，5月“阜阳奶粉”事件“苏丹红”事件孔雀石绿事件甲醛泡发的海产品假鸡蛋光明牛奶变质再加工事件瘦肉精事件三鹿婴幼儿奶粉事件“地沟油”第8页,共142页，星期六，2024年，5月案例某年9月30日至2000年10月3日，某市某校医院陆续接收了242名急性肠炎病人，其临床症状相似,以发热、腹痛、腹泻为主。102例病情较重需住院治疗,其中高热、惊厥3例，休克3例。第9页,共142页，星期六，2024年，5月

调查发现患者都吃了食堂自个体食品经营者购置的烧鸡，其加工场所窄小，设备简陋，整鸡经油炸后放入大型铝桶内卤制出售，短时间内赶制出200余只烧鸡于9月30日6时送到该校食堂，此时烧鸡尚温热，食堂未作加热处理便于午餐配餐食用。就餐者反映，有的烧鸡未熟透。沙门菌普遍存在于畜禽体内，鸡是沙门菌最主要的储存宿主。烧鸡未熟透，残留的细菌大量增殖，产毒，造成严重污染。第10页,共142页，星期六，2024年，5月

二、食物中毒食物中毒（Foodpoisoning）：指摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性急性、亚急性疾病。区别于：暴饮暴食食源性变态反应性疾病食源性肠道传染病慢性中毒性疾病有毒有害污染物食源性寄生虫病第11页,共142页，星期六，2024年，5月中毒食品(1)细菌性(2)真菌性(3)动物性(4)植物性(5)化学性第12页,共142页，星期六，2024年，5月食物中毒特征4)病人对健康人无传染性停止食用有毒食品，发病很快停止5）从中毒食物和中毒患者的生物样品中能检出与引起中毒临床表现一致的病原

潜伏期短，发病突然，呈爆发性。

2)

病人有类似的临床表现大多为急性胃肠炎症状3)发病者均与某种食物有明确的关系发病者必定食用了某种有毒的食物，未吃者不发病第13页,共142页，星期六，2024年，5月食物中毒的分类1.微生物性食物中毒包括细菌性、真菌及其毒素食物中毒

2.有毒动植物食物中毒

3.化学性食物中毒第14页,共142页，星期六，2024年，5月食物中毒的流行病学特点1.原因分布微生物>化学性>动植物性2.中毒食品种类分布动物性食物：畜禽肉>水产品>其他植物性食物：果蔬类3.季节性细菌性食物中毒集中在二、三季节4.地区性肉毒梭菌西北副溶血性弧菌沿海霉变甘蔗北方第15页,共142页，星期六，2024年，5月细菌性食物中毒：指因摄入细菌性中毒食品（被致病菌或其毒素污染的食品）引起的食物中毒。沙门菌、变形杆菌、葡萄球菌

细菌性食物中毒第16页,共142页，星期六，2024年，5月细菌性食物中毒概述(一)流行病学特点1.发病率高，病死率因病原而异，总体病死率相对较低2.夏秋季发病率高3.动物性食品是引起细菌性食物中毒的主要食品畜禽肉>水产品>奶、蛋也有植物性食品：剩饭、米糕、发酵面粉4、食物中毒中最常见的

第17页,共142页，星期六，2024年，5月(二)病因1.污染2.高温存放3.未煮熟4.煮熟再污染第18页,共142页，星期六，2024年，5月(三)发病机制1.感染型：摄入含有大量活菌的食物造成消化道感染而引起的中毒侵袭肠粘膜：急性胃肠炎释放内毒素：发热2.毒素型：摄入含有细菌毒素的食物而引起的中毒肠(外)毒素：急性胃肠炎改变细胞分泌(Cl－、Na+、水)腹泻3.混合型：感染型和毒素型协同作用第19页,共142页，星期六，2024年，5月沙门氏菌属食物中毒在我国城乡都有发生，在细菌性食物中毒中占有较大的比重，是预防食物中毒的重点之一1.沙门氏菌属(Salmonella)食物中毒第20页,共142页，星期六，2024年，5月沙门氏菌属肠杆菌科,为具有鞭毛，能运动的革兰氏阴性杆菌。沙门氏菌属种类很多，有2300多种血清型病原第21页,共142页，星期六，2024年，5月病原1.分类

A～F9组少数致病人：伤寒、副伤寒甲沙门菌、副伤寒乙沙门菌人和动物：鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌2.特性

(1)不耐热100℃立即死亡

70℃5分钟死亡

(2)不分解蛋白质：污染食品后无感官性状的变化

(3)有菌毛

(4)产生内毒素、肠毒素第22页,共142页，星期六，2024年，5月流行病特点1.季节性：多见于夏秋季2.中毒食物：动物性食品为主生前感染：原发、继发3.进入食物途径

宰后污染第23页,共142页，星期六，2024年，5月第24页,共142页，星期六，2024年，5月广东省梅州市，“有毒”蛋糕导致１００多人先后病倒。工人在破壳打蛋过程中没有将鸡蛋外壳清洗消毒，致使沙拉酱被沙门氏菌污染，被污染后的沙拉酱存放又超过１０小时，导致沙门氏菌大量繁殖。第25页,共142页，星期六，2024年，5月中毒机理

活菌肠道淋巴血液系统全身感染内毒素水肿、充血、出血发热刺激肠粘膜胃肠炎第26页,共142页，星期六，2024年，5月健康状况较差的，发病率高，且症状重

临床表现是否发病取决于食入的菌量和身体的健康状况随同食物吃进十万~十亿个沙门氏菌才会发病分为：急性胃肠炎型类霍乱型类伤寒型类感冒型败血病型第27页,共142页，星期六，2024年，5月潜伏期数小时至3天，一般12小时～24小时突然恶心、呕吐、腹痛、腹泻黄绿色水样便，有时有恶臭，带脓血和黏液多数病人体温可达38℃以上，重者有寒战、惊厥、抽搐和昏迷病程3天～7天，一般预后良好胃肠炎型第28页,共142页，星期六，2024年，5月诊断和治疗1.流行病学调查资料中毒食品：动物性食品，肉类最常见2.临床表现急性胃肠炎症状发热3.实验室诊断

(1)细菌分离培养：接种→培养分离→鉴定菌型

(2)血清学鉴定：玻片凝集试验→鉴定血清型

(3)比较血清凝集效价：恢复期比早期明显升高治疗：轻者对症处理（补充水和电解质）重者使用抗生素第29页,共142页，星期六，2024年，5月预防1.防止食品污染宰前检验(2)宰后检验(3)储藏、运输、加工、销售各环节的卫生特别是熟肉制品链接2.控制繁殖(1)低温贮存(2)加盐量达10%3.食前彻底加热肉块深部温度≥80℃

肉块≤1kg，持续煮沸2.5～3小时第30页,共142页，星期六，2024年，5月控制沙门氏菌的病畜肉流入市场，宰前严格检疫家庭与集体餐饮业，刀、菜墩、盆等要生熟分开，防止污染凡属病死、毒死或死因不明的畜、禽、兽的肉及内脏，一律禁止出售和食用第31页,共142页，星期六，2024年，5月为了彻底杀灭肉类中可能存在的沙门氏菌，应使肉块深部温度至少达到80℃，并持续12分钟。为此，要求肉块重量不超过2公斤，厚度不超过8厘米，持续煮沸3小时；蛋类煮沸8~10分钟第32页,共142页，星期六，2024年，5月该菌属在自然界中生命力很强，能在土壤、水中存活数月。加热60℃15-20min即可被杀灭病原埃希菌属(Escherichia)俗称大肠杆菌革兰氏阴性杆菌，能发酵乳糖及多种糖类，产酸产气大肠埃希氏菌食物中毒第33页,共142页，星期六，2024年，5月大肠埃希氏菌食物中毒致病性大肠埃希氏菌肠产毒性大肠埃希氏菌产生肠毒素（耐热、不耐热）肠侵袭性大肠埃希氏菌侵袭结肠粘膜肠致病性大肠埃希氏菌侵袭小肠粘膜肠出血性大肠埃希氏菌产生志贺样毒素第34页,共142页，星期六，2024年，5月流行病学1.流行季节：夏秋季多发2.中毒食品：主要是动物性食品，熟肉、蛋类3.进入食品的途径：粪便→水源、土壤、手→食物第35页,共142页，星期六，2024年，5月2000年，在江苏、安徽等地暴发的O157:H7食物中毒事件导致177人死亡，中毒人数超过两万人。第36页,共142页，星期六，2024年，5月中毒机制及临床表现1.毒素型中毒(1)肠产毒性大肠埃希菌机制：产生肠毒素（耐热、不耐热）表现：急性胃肠炎----恶性水样腹泻、腹痛、恶心、发热38～40℃(2)肠出血性大肠埃希氏菌机制：产生志贺样毒素，肠溶血毒素（O157）表现：出血性结肠炎----严重的腹痛、便血，重者出现溶血性尿毒症第37页,共142页，星期六，2024年，5月2.感染型中毒(1)侵袭性大肠杆菌机制：侵袭结肠粘膜----炎性反应和溃疡表现：血性腹泻，发热（类似痢疾）(2)肠致病性大肠杆菌机制：侵袭小肠粘膜----炎性反应表现：水样腹泻，腹痛第38页,共142页，星期六，2024年，5月诊断及治疗1.符合流行病学特点：主要是动物性食品2.符合临床表现：

(1)胃肠炎表现(2)痢疾样表现(3)出血性肠炎3.实验室诊断

(1)细菌学检验

(2)豚鼠角膜试验，肠毒性测定4.判定原则

(1)符合流行病学特点与临床表现

(2)符合实验室检验(1)、(2)结果第39页,共142页，星期六，2024年，5月副溶血性弧菌食物中毒一、病原学

副溶血性弧菌

1.近海、嗜盐在含3.5%NaCl的培养基中生长最佳

2.不耐热，不耐酸

56℃5分钟灭活

1%食醋5分钟灭活

3.溶血：神奈川（Kanagava）试验阳性

4.耐热性溶血毒素第40页,共142页，星期六，2024年，5月神奈川试验阳性

第41页,共142页，星期六，2024年，5月二流行病学特点1.流行地区和季节分布：沿海地区多发，夏秋季多发2.引起中毒的食品：海产品和盐渍食物3.经常暴露于该菌者，可获得一定的免疫力4.新来沿海地区的人如进食受副溶血性弧菌污染的食物，发病率往往高于本地居民第42页,共142页，星期六，2024年，5月三、中毒机理

1活菌感染型中毒活菌→肠道繁殖→胃肠炎

2细菌毒素型中毒活菌→溶血素→溶血、细胞毒、心脏毒

第43页,共142页，星期六，2024年，5月第44页,共142页，星期六，2024年，5月四临床表现潜伏期11小时~18小时主要表现为：恶心、呕吐、上腹部阵发性剧痛、腹泻、洗肉水样便或粘液便，体温39℃，重者脱水、血压下降、意识不清。病程一般3~4天，预后良好第45页,共142页，星期六，2024年，5月五、预防措施海产品蒸煮时需100℃30分钟，防止半生不熟，外熟内生，以致深部细菌未能完全杀灭，放置后细菌大量繁殖对凉拌的海产品要置食醋内浸泡或在沸水中漂烫以杀灭副溶血性弧菌第46页,共142页，星期六，2024年，5月食品应当餐吃完，不宜在室温下放置过久，剩余食物食前应再彻底加热，防止生熟食品交叉污染养成良好的饮食习惯，不生吃海产品及盐腌不当的贝壳类，不吃腐败变质的食物第47页,共142页，星期六，2024年，5月葡萄球菌食物中毒

第48页,共142页，星期六，2024年，5月葡萄球菌是常见的化脓球菌之一广泛分布于空气、土壤、水以及物品上上呼吸道感染者的鼻腔带菌率可高达80%人和动物的化脓部位易使食品污染病原第49页,共142页，星期六，2024年，5月在条件适宜时pH6~7温度31

C~37℃水分较多易产生肠毒素含蛋白质及淀粉较丰富通风不良氧分压降低时第50页,共142页，星期六，2024年，5月A型毒性最强，B型耐热性最强，100℃加热30分钟仍保持部分活性。因此破坏食物中存在的葡萄球菌肠毒素须加热100℃2小时葡萄球菌肠毒素是单链蛋白质，8个血清型第51页,共142页，星期六，2024年，5月Staphylococcusaureusproducingzonesofbothcompleteandincompletehemolysisonbloodagar.产生肠毒素的葡萄球菌血浆凝固酶试验呈阳性第52页,共142页，星期六，2024年，5月2、可呈散发或暴发，痊愈后免疫力不明显，无传染性流行特点1、全年皆可发生，但多发生于夏秋季3人体对肠毒素的感受性高，发病率可达90%以上4引起葡萄球菌肠毒素中毒的食物种类很多,主要是营养丰富并含水分较多的食物。国内报道常见剩米饭、糕点、冰淇凌、奶和奶制品。其次熟肉类等5污染来源：化脓性皮肤病；上呼吸道感染；乳腺炎乳牛第53页,共142页，星期六，2024年，5月中毒机理

肠毒素

迷走神经脏内分支肠粘膜充血、水肿、糜烂肠粘膜分泌、吸收功能失调呕吐

腹泻

结肠炎

呕吐中枢

第54页,共142页，星期六，2024年，5月病程短，一般1天~2天，预后良好临床表现突然恶心、呕吐，腹泻，呕吐物中常有胆汁、粘液和血,常导致严重失水和休克，以呕吐为其主要特征，一般不发烧该病潜伏期短，一般为2小时~5小时，最短1小时第55页,共142页，星期六，2024年，5月首先防止各类食品受到污染，特别是肉类等动物性食品、含奶糕点、冷饮食品以及剩饭。预防措施对患局部化脓性感染(疖疮、手指化脓)、上呼吸道感染(鼻窦炎、化脓性咽炎、口腔疾病)的食品加工人员、饮食从业人员、保育员，应暂时调换工作第56页,共142页，星期六，2024年，5月如果食品上已有肠毒素形成，须在100℃持续加热2小时以上才能破坏其毒性因一般烹调温度难以做到，关键在于积极防止葡萄球菌污染食品和形成肠毒素其次是及时彻底加热杀灭已污染食品的葡萄球菌，并在低温储藏食品，防止葡萄球菌繁殖和产生肠毒素第57页,共142页，星期六，2024年，5月肉毒梭菌食物中毒(一)病原

1.病原菌肉毒梭菌

(1)阳性厌氧

(2)形成芽胞耐热，高压蒸汽121℃30分钟灭活

2.肉毒毒素强烈的神经毒素，致死量0.1ug

细胞死亡小肠

胞浆内毒素前体毒素前体神经毒素

第58页,共142页，星期六，2024年，5月(二)流行病学1.季节性及地区分布四季均可发生，多集中在3~5月西北、东北地区

2.引起中毒的食物

家庭自制、低盐厌氧加工或发酵食品

新疆发酵的谷类、豆类青海越冬的肉制品日本自制鱼类罐头

第59页,共142页，星期六，2024年，5月(三)发病机制

血神经冲动神经毒素外周神经肌肉接头传递受阻肌肉麻痹

(严重者因呼吸肌麻痹而死亡，死亡率高达30~70%)

第60页,共142页，星期六，2024年，5月（四）临床表现

以对称性颅脑神经受损的症状为特征

前驱症状：眼睛功能降低：咽部肌肉和呼吸肌麻痹：视力模糊、眼睑下垂、复视乏力、头晕、头痛

吞咽、语言、呼吸困难，运动失调、心力衰竭

胃肠症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻

第61页,共142页，星期六，2024年，5月（五）预防措施

对加工食品的原料要进行彻底的清洁处理对罐头食品要彻底灭菌，不能食用胖听罐头低温贮存对可疑食品要彻底加热以破坏毒素第62页,共142页，星期六，2024年，5月第63页,共142页，星期六，2024年，5月真菌毒素和霉变食品中毒

一、赤霉病麦食物中毒赤霉病麦食物中毒是真菌性食物中毒的一种，主要发生在长江中下游地区。（一）病原及中毒机制赤霉病麦的病原菌为镰刀菌，其中最主要的是禾谷镰刀菌。在谷物上和适宜繁殖温度是16-24℃，相对湿度85%，大麦、小麦、元麦等在田间抽穗灌浆时，如条件适宜即可发生赤霉病。玉米、稻谷、甘薯、蚕豆等作物也可发生。第64页,共142页，星期六，2024年，5月赤霉病麦的鉴定

外观:灰暗带红、谷皮皱缩、胚芽发红等特征。

物理方法：盐水漂浮、出粉率下降、千粒重

化学方法：测定毒素

生物方法：发芽能力，对动物致呕吐试验等第65页,共142页，星期六，2024年，5月中毒机制赤霉病变的有毒成分：①雪腐镰刀菌烯醇是镰刀菌产生和霉菌代谢产物，②镰刀菌烯酮-X都属单端孢霉烯族化合物。③T2毒素上述三种毒素的毒性作用主要是引起呕吐。（二）中毒表现食后10-30分钟内，出现恶心、头昏、腹痛、呕吐、全身乏力，少数伴有腹痛、流涎、面色潮红。严重者可有呼吸、脉博、体温及血压波动。四肢酸软，步态不稳（醉谷病）一般停止食用病麦后1-2天即可恢复，未见死亡报道。第66页,共142页，星期六，2024年，5月（三）预防

1、防霉

①选择抗赤霉小麦品种②精耕细作和加强田间管理可预防赤霉病③使用高效、低毒、低残留杀菌剂，控制赤霉病情④收获后及时脱粒、晒干或烘干⑤仓贮期间要通风，勤翻晒、粮谷水分控制在

11-13%第67页,共142页，星期六，2024年，5月2、减少病麦粒和去除毒素比重分离法（1﹕18盐水，除去上浮病麦）稀释病麦（病麦粒比例3-5%）碾磨去皮法（毒素主要在麦粒外表层，精白面可降低毒素含量）清水浸或石灰水浸泡去毒。毒素对热很稳定，一般烹调难以破坏，但油煎薄饼可略降低毒素含量，病麦发酵醋和酱油。有效好的去毒效果。第68页,共142页，星期六，2024年，5月

二、霉变甘蔗中毒甘蔗经常期贮存，因大量微生物繁殖引起霉变，食用此种霉变甘蔗后可引起中毒、多见儿童，病情常较严重，甚至危及生命。（一）有毒成分霉变甘蔗中分离出来的产毒真菌为节菱孢霉，其毒素为3-硝基丙酸，主要损害中枢神经是神经毒。第69页,共142页，星期六，2024年，5月（二）中毒表现潜伏期短，10分-几小时发病初期为消化功能紊乱，恶心、呕吐、腹泻，后出现神经症状，头晕、头痛、复视等。严重抽搐，四肢强直。内旋、手呈鸡爪状，瞳孔散大，口吐白沫，昏迷，常死于呼吸衰竭，死亡率可达50%。（三）治疗和预防不吃霉变甘蔗尽快洗胃、灌肠排毒对症治疗（脑水肿、血循环、水电解质平衡、抗感染等）对甘蔗进行感观检查，严禁出售霉变甘蔗。第70页,共142页，星期六，2024年，5月有毒动植物中毒

某些动植物在外形上与可食的食品相似，但含有天然毒素某些动植物食品由于加工处理不当，没有去除或破坏有毒成分保存不当产生毒素第71页,共142页，星期六，2024年，5月河豚鱼中毒

第72页,共142页，星期六，2024年，5月

1、引起中毒的毒素河豚毒素

2、主要中毒发生地区

日本中国（南中国海、江苏长江一带等地）第73页,共142页，星期六，2024年，5月3、河豚鱼毒素的毒性河豚鱼卵巢毒素是毒性最强的非蛋白质的神经毒素（小鼠单位）（0.5mg河豚鱼卵巢毒素能毒死一个体重70kg的人）河豚鱼毒素为无色针状结晶，微溶于水，理化性质稳定，煮沸、盐腌、日晒均不被破坏，100摄氏度7小时，200摄氏度以上10分钟才被破坏。毒素分布在肝、肾、卵子、卵巢、皮肤、眼球、脾、睾丸、血液，以卵巢和肝脏最高。第74页,共142页，星期六，2024年，5月虽新鲜洗净的肌肉可视为无毒，但鱼死后较久，内脏毒素能渗入肌肉内。仍可引起中毒。我国的河豚鱼中毒多见东方豚引起，2-5月为卵巢发育期，毒性较强。肝脏也以春季产卵期毒性最强，所以春季是河豚鱼中毒的主要季节。

第75页,共142页，星期六，2024年，5月4、中毒机制河豚毒素（口腔粘膜、胃肠道吸收）→阻断神经肌肉间传导→神经末稍和中枢神经发生麻痹（认为感觉神经麻痹，继而运动神经麻痹→外周血管扩张→血压下降→最后出现呼吸中枢和血管运动中枢麻痹（严重患者于发病后30分钟内死亡）第76页,共142页，星期六，2024年，5月5、中毒症状及特点发病急速而剧烈，潜伏期很短（10分钟-3小时）初感全身不适→胃肠症状（恶心、呕吐、腹痛等）→口唇、舌尖及手指末端刺痛发麻→感觉消失而麻痹→四肢肌肉麻痹，身体共济失调→全身麻痹（瘫痪状态）。语言不清、瞳孔散大，血压体温下降。一般预后不良（常因呼吸麻痹、循环衰竭而于4-6小时内死亡，快者10分钟死亡，抢救及时8-9小时未死亡者多能恢复）病死率40%-60%。第77页,共142页，星期六，2024年，5月6、急救治疗河豚鱼毒素中毒尚无特效药物，多为对症治疗处理（催吐、洗胃、导泻、高渗葡萄糖补液以助排毒。肌肉麻痹可注射土的宁，呼吸及麻痹可用洛贝林）7、预防治疗应将混杂要鱼中的河豚鱼挑出，以免误食。发现河豚鱼应集中处理，禁止出售。因特殊情况需要进行加工食用的，应在有条件的地方集中加要，必须去除内脏、头、皮等含毒部位，洗净污血、经盐腌晒干后安全无毒方可出售。加工废物应妥善销毁。（水产卫生管理办法）加强宣传，说明其危害性，禁止食用河豚鱼。第78页,共142页，星期六，2024年，5月第79页,共142页，星期六，2024年，5月第80页,共142页，星期六，2024年，5月（二）鱼类引起组胺中毒1.组胺的形成及中毒机制组胺是鱼体中的游离组氨酸，在组氨酸脱羧酶催化下，发生脱羧反应而形成组胺。含组氨酸脱羧酶的微生物（链球菌、沙门氏菌、志贺氏菌等）。易形成组胺的鱼、大部分这海产青皮红肉鱼（油桐鱼、鲐巴鱼、鲭鲇鱼等）这些鱼皮下肌肉的血管系统比较发达，血红蛋白含量较高，含有较多的组胺酸。当鱼体不新鲜或腐败时，污染于鱼体的细菌产生脱羧酶，使组胺酸脱羧形成组胺。第81页,共142页，星期六，2024年，5月温度在15-37摄氏度，PH6.0-6.2的弱酸性，盐分含量3-5%的条件下，最适于组氨酸分解形成组胺。一般摄入组胺量＞100mg即可引起中毒。中毒机制：引起毛细血管扩张和支气管收缩，导致一系列的临床症状。鱼类组胺允许量100mg/100g.2.中毒症状和治疗组胺中毒特点发病快（潜伏期数分至数小时）症状轻恢复快第82页,共142页，星期六，2024年，5月中毒症状面部、胸部或全身潮红眼部结膜充血头痛、头晕、胸闷、心跳加快血压下降、哮喘等3、预防措施

防止鱼类腐败变质，保证在冷冻条件下运输和保存鱼类

市场不出售腐败变质鱼。

对易于产生组胺的青皮红肉鱼，烹调时加入适量雪里蕻或山楂，可使组胺下降65%以上。组胺为碱性物质，烹调时加醋可降低其毒性。第83页,共142页，星期六，2024年，5月

（三）麻痹性贝类中毒

贻贝螺类蛤类牡蛎等有毒成分及中毒机制贝类本身无毒，但当贝类食入有毒藻类（膝沟藻科的藻类后，石房蛤毒素（saxitoxin,STX）进入贝体内，当人们食用这种贝肉后，毒素可迅速从贝肉中释放出来。麻痹性贝类中毒的发生往往于水域中藻类的大量繁殖并形成所谓“赤潮”有关（海水中迅速繁殖）。贝类含石房哈毒素的量决定于水中该藻的数量和经贝类滤过的海水量（赤潮时，含该藻个体2万个/每ml海水）贝类摄入此毒素对本身无害，因毒素在贝类体呈结合状态。第84页,共142页，星期六，2024年，5月石房蛤毒素为神经毒，主要毒作用为阻断神经传导，作用机制与河豚鱼毒相似，人经口致死量为0.54-0.9mg。2、中毒症状麻痹为主。初口唇、指尖麻木，后腿、颈麻木，运动失调，头痛、呕吐、呼吸困难。重症者12小时内呼吸麻痹死亡。病程起于24小时者预后良好，病死率5%-18%。对贝类中毒尚无有效解毒剂。以尽早催吐、洗胃、导泻等方法排毒。第85页,共142页，星期六，2024年，5月3、预防贝类生长的水域应进行藻类监测和贝类毒素含量测定，确保食用安全。赤潮预报，赤潮发生时禁止采食。不得采集，出售及贩运含毒贝类，加强宣传。制罐头原料的贝类毒素含量不得超过200μg/100g预防性监测第86页,共142页，星期六，2024年，5月

（四）毒蕈中毒蕈类又称蘑菇，属于真菌植物。蘑菇在我国资源丰富，具有独特风味，且有营养价值。可食用蕈近300多种。毒蕈是指食后引起中毒的蕈类，毒蕈类约100种，其中含剧毒可致死的不到10种。毒蕈中毒的发生往往由于采集野生鲜蘑，误食毒蕈而引起中毒多发生于高温、多雨的夏秋季节。目前对毒蕈毒素尚未完全研究清楚。一种毒蕈可能有几种毒素。第87页,共142页，星期六，2024年，5月有毒成分和种毒表现（4个型）（一）肝肾损害型

（1、环肽类2、鳞炳白毒肽素3、非环状肽毒素）毒肽类—损害肝细胞核为主（肝）毒伞肽类—损害肝细胞内质网（对肝、肾皆有损害）其毒性可能引起吲哚环上的硫键有关，此键找开可去毒，两类毒素均耐热，耐干燥，一般烹调加工不能将其破坏。α-毒伞肽主要损伤肝细胞核，使蛋白质合成受阻，导致肝细胞死亡。也导致肾细胞肾损伤。第88页,共142页，星期六，2024年，5月潜伏期（5-24小时，多见12小时）↓胃肠炎期（胃肠症状消失，但毒素侵入肝脏、肾脏）↓假愈期（胃肠道症状消失，但毒素侵入肝脏、肾脏）↓内脏损伤期（轻者可进入恢复期，严重可致肝功能异常，肝坏死，血清转氨酶上升，黄疸，肝昏迷，肾损伤，肾水肿，蛋白尿，尿红细胞。死亡率60%-90%（第4-7天）第89页,共142页，星期六，2024年，5月2.鳞柄白毒肽类：其结构和毒性与上毒肽相似。3.非环状肽的肝肾毒：丝膜蕈毒素，潜伏期长3-24天，肝、肾损害（呕吐、腹泻、蛋白尿、黄疸、电解质代谢紊乱、昏迷、惊厥等）死亡率10%-20%。（二）神经精神型（4种毒素）1、毒蝇碱------一种生物碱，兴奋副交感神经存在于丝盖伞属，杯伞属等蕈类中。主要作用于副交感神经，食后15-30分钟出现症状，最突出的是大量出汗、恶心呕吐、腹痛、流泪、脉博缓慢、瞳孔缩小、呼吸急促，幻觉。

第90页,共142页，星期六，2024年，5月

2、蜡子树酸及其衍生物（毒蝇菌、毒蝇酮）：毒蝇伞和豹斑毒伞能引起严重的中枢神经症状（20-90分钟出现症状）表现为副交感神经兴奋。轻微胃肠道炎，头昏眼花、嗜睡、视觉模糊，幻觉、狂燥和谵妄。3、光盖伞素及脱磷酸光盖伞毒：存在于光盖伞属，花褶伞属等蕈类中。可引起幻觉、听觉和味觉改变，发声异常，烦燥不安。第91页,共142页，星期六，2024年，5月4、幻觉原：存在于桔黄裸伞蕈中。有致幻觉作用，视力不清，感觉房间变小，颜色奇异，手舞足蹈等。在黑龙江、福建等省均有此蕈生长。云南常因食用牛肝中毒（BoletusSP）引起“小人国幻觉症”神经、精神型毒素（上述四大类），在临床症状方面，除有胃肠道反应外，主要有精神神经症状，如精神兴奋或抑制，精神错乱，交感或交感神经受影响等症状，一般潜伏期短，病程短（除少数严重中毒者死亡外），死亡率低。（阿托品药物治疗，可迅速缓解）第92页,共142页，星期六，2024年，5月（三）溶血毒型此型中毒由鹿花蕈引起。有毒成分为鹿花蕈素，属甲基联胺化合物，有强烈和溶血作用。此毒素具有挥发性，对碱不稳定，可溶于热水，烹调时如弃汤汁可去除大部分毒素。潜伏期6-12小时，恶心、呕吐、腹泻、3-4天后出现溶血性黄疸，肝脾肿大，血尿，肾衰。肾上腺皮质激素治疗可很快控制病情，死亡率不高。（有人报告二苯海因为有效抗毒剂）第93页,共142页，星期六，2024年，5月（四）胃肠毒型引起此型中毒的毒蕈代表为黑伞蕈属和乳茹属（黑汁鬼伞、毛头茹等）。对有毒物质了解不足，可能与类树脂物质、苯酚、类甲酸物质、胍啶、蘑菇酸等有关。潜伏期：10分钟-6h，主要症状：剧烈腹泻、腹痛（上腹部和脐部疼痛为主）。病程2-3天，死亡率低。第94页,共142页，星期六，2024年，5月（五）毒蕈中毒的急救治疗和预防措施应及时催吐、洗胃、导泻和灌肠，以便迅速排毒。其中洗胃最重要（1：4000高锰酸钾液）根据不同症状和毒素进行对症治疗（神经精神型、采用阿托品，溶血型可用肾上腺皮质激素等）预防毒蕈中毒：①对毒蕈的鉴别尚缺乏简单可靠的方法，民间有一些识别毒蕈的实际经验，但不够完善，图谱鉴别也很难把握。最根本的预防办法是切勿采摘自己不认识的蘑菇食用。无经验者，千万不要自采蘑菇。第95页,共142页，星期六，2024年，5月（五）含氰甙植物中毒

1.有毒成分含氰甙的食物杏枣的核仁和木薯桃枇杷等杏仁-苦杏仁甙有毒成分为氰甙，是含有氰基（-CN）木薯和亚麻苦甙的甙类，在酶和酸的作用下释放出氢氰酸第96页,共142页，星期六，2024年，5月苦杏仁含氰甙最多（3%），称苦杏仁甙，甜杏仁甙含0.11%,平均果仁含氰甙0.4-0.9%。(二)中毒机理和临床表现苦杏仁甙溶于水，当果仁在口腔中咀嚼和胃肠道内进行消化时，可被果仁所含的水解酶水解放出氢氰酸→粘膜吸收进入血液引起中毒。（氰离子与细胞色素氧化酶中铁结合，使酶失去活性，导致组织缺氧而窒息）→氢氰酸可直接损害延髓的呼吸中枢和血管运动中枢。潜伏期：一般6-9小时第97页,共142页，星期六，2024年，5月症状：口内苦涩，流涎、头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、四肢无力、呼吸困难。严重者胸闷、呼吸困难、意识不清、牙关紧闭、全身阵发性痉挛，最后因呼吸麻痹或心跳停止而死亡。（三）急救治疗立即彻底洗胃后，尽快使用特效解毒剂：亚硝酸异戊酯，亚硝酸钠和硫化硫酸纳治疗解毒。第98页,共142页，星期六，2024年，5月解毒原理：亚硝酸异戊酯和亚硝酸钠作为“高铁血红蛋白生成剂”使正常血红蛋白(HbFe2+)迅速氧化成高铁血红蛋白（HbFe3+），并与氢氰酸结合，形成氰化高铁血红蛋白（HbFe3+CN）,从而阻止氰离子与细胞色素氰化酶作用。因结合不牢固，放出的氰离子再用硫酸纳，生成氰化物变成毒性较低的硫氰酸盐(SCN-)排出体外。（四）预防措施加强宣传教育，不吃各种核仁。苦杏仁甙经加热水解成氢氰酸后挥发除去。民间制作杏仁茶、豆腐等均水磨、煮热，防止中毒。木薯中的氰甙90%在皮内，故必须去皮，水浸泡，煮热，开锅盖以便挥发。第99页,共142页，星期六，2024年，5月

（六）棉酚中毒未经蒸炒加热直接榨油，此粗制生棉籽油中含有毒物质。棉酚棉酚紫存在于棉籽色素腺体，以游离棉酚含量最高20-40%中毒表现三方面

损害生殖系统，可影响生育（精子下降，子宫萎缩，引起慢性中毒“烧热病”出现皮肤潮红，烧灼难忍，乏力，无汗，烦燥，恶心，瘙痒等低血钾，肢体无力，口干、心悸、肢体软瘫等。第100页,共142页，星期六，2024年，5月治疗：对症、保肝、解毒、补钾预防：宣传生棉籽油的毒性，粗制油加碱精炼后才能食用。加强棉籽油的管理，游离棉酚超过0.02%,不得出厂销售。第101页,共142页，星期六，2024年，5月（一）亚硝酸盐食物中毒硝酸盐在自然界分布很广泛，硝酸盐经细菌作用（硝基还原酶）可转变为亚硝酸盐。1、食物中亚硝酸盐的来源和中毒原因来源：（1）蔬菜①含硝酸盐的化肥，可增加蔬菜中的硝酸盐②放置一定时间（温度高、细菌作用）亚硝酸盐上升

化学性食物中毒第102页,共142页，星期六，2024年，5月（2）蔬菜腌制①亚硝酸盐的含量随温度上升而上升②食盐浓度低（5%），温度越高，亚硝酸盐也越多。③腌后2-4天，亚硝酸盐上升，7-8天最高，9天后下降，食盐浓度15%以下时，腌制8天内，易引起中毒。（3）煮熟的蔬菜存放过久，温度高，亚硝酸盐上升（4）个别地方井水中含硝酸盐较多（苦井），用此水煮食物，再加上细菌污染和温度适宜繁殖，极易引起中毒。

第103页,共142页，星期六，2024年，5月（5）食品加工中，硝酸盐和亚硝酸盐作为肉、鱼的发色剂（使肉红色），添加过多引起中毒（6）体内形成亚硝酸盐也可在体内形成，如大量摄入硝酸盐含量较高的蔬菜，可使肠道内亚硝酸盐形成速度过快，数量过多，机体不能及时将亚硝酸分解为氨，此种亚硝酸盐大量被吸收后，可引起中毒，通常称为肠原性青紫症。儿童健康状况差或胃肠功能紊乱最易出现。第104页,共142页，星期六，2024年，5月2、中毒机理正常人血红蛋白含二价铁离子，亚硝酸盐大量进入血液，将其氧化为三价高铁血红蛋白，失去带氧能力，高铁血红蛋白大量增加，形成高铁血红蛋白症→皮肤粘膜青紫→机体组织缺氧，呼吸困难，循环衰竭，中枢神经系统损害，平滑肌松弛，中毒时血管扩张，血压下降。第105页,共142页，星期六，2024年，5月3、临床症状：口唇、指甲及全身皮肤出现紫绀（缺氧），头晕、头痛、心率加快、烦燥不安、呼吸急促、恶心呕吐、腹痛、腹泻。严重者心率减慢，心律不齐，昏迷和惊厥，常死于呼吸衰竭。4、急救治疗尽快催吐、洗胃和导泻，使毒物排出。及时服用特效解毒剂美蓝（亚甲蓝），其为氧化剂，在体内还原型，辅酶Ⅱ作用成为还原剂，能使高铁血红蛋白迅速还原为血红蛋白，恢复输送氧的活力。第106页,共142页，星期六，2024年，5月美蓝使用量不可太多，多则不能立即转变为还原型美蓝，不仅不能起到还原作用，反而将血红蛋白氧化为高铁血红蛋白。大剂量VC可直接将高铁血红蛋白还原，有时可二者同时使用。第107页,共142页，星期六，2024年，5月5、预防措施保持蔬菜等新鲜，不吃存放过久的变质的蔬菜。食剩的熟菜不可在高温下存放长时间后食用。不吃大量刚腌的菜，腌菜的盐应稍多，腌后15天以上食用为宜。肉制品中的亚硝酸盐用量严格按标准规定使用。苦井水不用于煮粥，要进行水质处理。加强硝酸盐和亚硝酸盐的保管，防止误食。第108页,共142页，星期六，2024年，5月（二）砷中毒无机砷的化合物一般都有剧毒，常见三氧化二砷（AS2O3）出称砒霜。三氧化二砷化合物砷酸钙砷酸铅用于杀虫剂，毒性大，接触多，易中毒砷酸钠1、中毒机理三价砷中毒大于五价砷第109页,共142页，星期六，2024年，5月①砷在体内与细胞内含硫基的呼吸酶结合使其失去活性，抑制细胞氧化过程，使细胞代谢障碍。（也可使神经细胞代谢障碍）②对消化道呈现直接腐蚀作用，引起消化道糜烂、出血。③麻痹血管运动中枢，使脏器微血管发生麻痹，扩张和充血，以至血压下降，并可引起肝细胞变性，心脏、脑组织缺血。中毒原因：食品污染，添加剂中含砷过多。误食含砷物质（砷农药拌过粮食，不按规定喷洒的水果、蔬菜）第110页,共142页，星期六，2024年，5月临床症状：初消化道症状，后口干、流涎、口中金属味，咽喉及上腹烧灼感，心窝部剧痛→恶心、呕吐、腹泻→全身衰竭，脱水、意识消失、血压下降、头痛、肌肉酸痛、尿少、有时有蛋白尿，严重者昏迷、惊厥、常因呼吸循环衰竭而死亡。急救及治疗：催吐、洗胃、导泻对症处理：特效解毒剂（二巯基丙醇、二硫基丙磺酸钠等）巯基与砷有强的结合力，夺取与组织中酶系统结合的砷形成无毒物质，随尿排出。纠正脱水及维持电解质平衡。第111页,共142页，星期六，2024年，5月预防措施食品加工使用的添加剂，其含砷量应符合国家标准。农药的管理，不准混放，混运。贴上有毒标志，防止误食。含砷农药的使用应符合安全准则，以防残留过高。拌过含砷农药的种子应及时处理，专人保管，严禁食用。第112页,共142页，星期六，2024年，5月

第五节食物中毒的调查处理各级各类的医疗机构（含单位内部的医疗机构）在遇到食物中毒或疑似食物中毒时，立即向有关部门电话报告，最迟不超过4小时。食物中毒发生后，抢救工作是否正确，及时，直接关系到病人的安危，因此必须认真对待。一、食物中毒报告及中毒的急救处理（一）食物中毒急救处理的原则（五个方面）1、排除尚未被吸收的毒物第113页,共142页，星期六，2024年，5月早期催吐（催吐剂：2-4%温盐水、0.5%硫酸铜、1%硫酸锌）洗胃（效果好，无残留）导泻灌肠（硫酸镁、1%肥皂水）2、防止毒物继续吸收和保护胃粘膜①活性碳、可吸附、沉淀或中和生物碱、甙类、重金属盐、酸类。②弱碱性物质，肥皂水4%氧化镁，中和酸性物质和破坏某些有机磷农药③氧化剂，高锰酸钾，1%过氧化氢，对生物碱和毒物有氧化和解毒作用。④牛奶、蛋清等。第114页,共142页，星期六，2024年，5月3、促进毒物排出①饮或静滴生理盐水（5%葡萄糖或100%葡萄溶液）②甘露醇、山梨醇利尿，促进从肾脏途径排出毒物。4、对症治疗（纠正脱水、酸中毒、消除炎症、保肝等）5、特殊治疗：①肉毒中毒——多价肉毒抗毒素血清治疗②鱼类组胺中毒——口服盐酸苯海拉明，严重者静滴葡萄糖酸钙。第115页,共142页，星期六，2024年，5月③毒蕈中毒——特效解毒剂三类神经毒毒蝇中毒—阿托品原浆毒中毒—二巯基丙基磺酸（毒肽类、毒伞肽类）溶血毒素中毒—肾上腺皮质激素（甲基联胺化合物）④含氰甙植物中毒——亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠、亦可用1%美兰⑤砷中毒——二巯基丙醇⑥亚硝酸盐中毒——亚甲蓝1%，大剂量VC第116页,共142页，星期六，2024年，5月食物中毒调查一、个案调查内容

病例调查膳食调查个案调查对象

食物中毒者同时就餐未发病者（一）病例调查1、统一调查表＞30人食物中毒者70%的患者＜30人逐例调查＞100人调查50%第117页,共142页，星期六，2024年，5月2、调查表内容

单位、就餐处、年龄、职业

主观症状、头痛、呕吐、恶心、腹痛、发病时间等

临床检查登记体温、血压脉搏等。（三）膳食调查（了解患者发病前24小时-48小时进餐食品、进餐时间、加工方法）1、膳食登记进食食谱逐项询问填写，以便确定可疑食物（品种、数量、加工方法等）第118页,共142页，星期六，2024年，5月2、判断可疑中毒食物①同膳食中患者和非患者的共同食品

②同膳食中全部患者均食过的食品

③同膳食中，仅非患者进食过的食品

④临时就餐膳的患者进食过的食品中毒食品必须是同膳者全部患者进食过的食品，同时在同膳者中全部未患病者均未进食过的食品。第119页,共142页，星期六，2024年，5月二、中毒原因调查（在查明可疑中毒食品有基础上进一步）确定中毒原因

1、可疑中毒食品（采购、运输、贮存、加工、烹调等是否可能造成污染）

2、接触食品的人员（有无健康证，有无上呼吸道感染或皮肤感染，个人卫生等）

3、环境卫生检查（炊具卫生等有无污染环节）第120页,共142页，星期六，2024年，5月三、食物中毒采样检查及时、准确、无污染、采集样品并迅速送化验室检验（不超过4小时）尽量采集剩余可疑食物，或可疑食物的半成品、原料（200-250克）对盛放或接触过可疑食物的容器、用具进行涂沫（砧板、盆、刀等）第121页,共142页，星期六，2024年，5月患者吐泻物、排泻物（服药前）疑似葡萄球菌食物中毒——接触可疑食物人员鼻试采样沙门氏菌、志贺氏菌其它肠道菌感染——肛试采样或粪便检查从业人员带菌检查（大便、皮肤、呼吸道）化学性食物中毒（可疑）收集中毒者晨起第一次尿100ml化验，用快速定性检验（快速检验方法）对可疑细菌性食物中毒，需采病人发病早期和恢复期7-10天的静脉血5-10ml做血清凝集试验。第122页,共142页，星期六，2024年，5月食物中毒的处理

(一)现场处理

1．控制措施依法采取行政控制措施，防止食物中毒扩大。

(1)控制范围：包括封存可疑食物及其原料和食品工(用)具、容器，并责令其清洗、消毒。

(2)控制方式：使用加盖卫生行政印章的封条，并制作行政控制决定书。

(3)控制时间：15日。

2．追回、销毁导致中毒的食物。第123页,共142页，星期六，2024年，5月3．中毒场所处理

对接触细菌性、真菌性食物中毒的餐具、工(用)具、容器设备等物品，用1％～2％碱水煮沸消毒或用有效氯含量