心电图临床与基础

心电图基础和临床

中国医科大学盛京医院

心内科张大庆概念心律失常(cardiacarrhythmia)是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度、激动次序的异常。心脏传导系统

心律失常的分类一、冲动形成异常（一）窦房结心律失常

1窦性心动过速2窦性心动过缓

3窦性心律不齐4窦性停搏

（二）异位心律

1.被动性

(1)逸搏（房性、房室交界区、室性）

(2)逸搏心律（房性、房室交界区、室性）

2.主动性

(1)期前收缩（房性、房室交界区、室性）

(2)阵发性心动过速（房性、房室交界区、室性）

(3)心房扑动、心房颤动

(4)心室扑动、心室颤动

二、冲动传导异常

（一）生理性干扰及房室分离

（二）病理性(1)窦房传导阻滞

(2)房内传导阻滞

(3)房室传导阻滞

(4)室内传导阻滞（左、右束支及左束支分支传导阻滞）

（三）房室间传导途径异常预激综合征

双径路

心律失常的诊断1 病史2体格检查3心电图检查4长时间心电图记录5运动试验6食管心电图7信号平均技术8临床心电生理检查抗心律失常药物分类Ⅰ类：钠通道阻滞剂ⅠA类：减慢Vmax，延长动作电位时程

奎尼丁(quinidine)

普鲁卡因胺(procainamide)

丙比胺(disopyramide)ⅠB类：不减慢Vmax，缩短动作电位时程

美心律(mexiletine)

苯妥英钠(phenytoin)

利多卡因(lidocaine)ⅠC类：减慢Vmax，减慢传导与轻微延长动作电位时程。氟卡尼(flecainide)

恩卡尼(encainide)

普罗帕酮(propafenone)Vmax动作电位O相上升速度Ⅱ类：B-肾上腺能受体阻滞剂普萘洛尔(propranolol)

美托洛尔(metoprolol)Ⅲ类：阻断钾通道与延长复极，延长动作电位时程胺碘酮(amiodarone)

索他洛尔(sotalol)

溴苄胺(bretylium)Ⅳ类：钙通道拮抗剂维拉帕米(verapamil)

地尔硫卓(diltiazem)其它：腺苷(adenosine)

西地兰(cedilanid)

阿托品(atropin)ElectricalSystemofHeart心电图基础与正常心电图PQRST正常心电图窦性IIIPAVRP心房心室率：70bpm电轴：80PR间期0.16SQRS:0.08SQT间期：0.33sV1R/S<1,V5R/S>1ST-T段正常窦性心律失常*窦性心动过速（sinustachycardia)*窦性心动过缓(sinusbradycardia)*窦性停搏或窦性静止

(sinuspauseorsinusarrest)*窦房传导阻滞(sinoatrialblock)*病态窦房结综合征

(sicksinussyndrome)PP间期差异超过0.12s窦性静止窦房传导阻滞长PP间期与正常PP间期不成倍数长PP间期与正常PP间期的倍数病态窦房结综合征

(sicksinussyndrome)

ECG表现：

1.窦性心动过缓<50次/分；

2.窦性停搏与窦房传导阻滞；

3.窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存；

4.心动过缓-心动过速综合征(bradycardia-tachycardiasyndrome)起搏器植入起搏器植入房性心律失常房性期前收缩(atrialprematurebeats)房性心动过速(atrialtachycardia)

自律性房性心动过速(automaticatrialtachycardia)

折返性房性心动过速(reentrantatrialtachycardia)

紊乱性房性心动过速(chaoticatrialtachycardia)心房扑动(atrialflutter)心房颤动(atrialfibrillation)房性期前收缩ECG：1.提前发生的P´-QRS-T波群，P´

与窦性P波形态不同；传导中断：房早未下传缓慢传导：PR间期延长室内差异性传导：宽QRS

2.不完全代偿间歇；（完全代偿间歇者少见）房性期前收缩房性心动过速一、自律性房性心动过速(automaticatrialtachycardia)

病因：自律性高

MI、慢性肺病、大量饮酒、各种代谢障碍洋地黄中毒（低血钾、正常血钾）临床表现：短暂、间歇或持续

ECG：1.心房率150~200次/分

2.P波非窦性，Ⅱ、Ⅲ、AVF直立

3.二度Ⅰ型或二度Ⅱ型AVB，2:1AVB4.等电位线存在

5.刺激迷走神经不能终止发作，加重AVB6.发作开始时心率逐渐加速房性心动过速自律性房性心动过速治疗：心室率>140次/分、合并洋地黄中毒、严重心衰、休克时

1.洋地黄引起者

(1)停洋地黄

(2)血钾不高者：补钾氯化钾口服5.0g/30min---2.5g/2h

氯化钾静点5%GS500ml+KCl2g/2h房性心动过速自律性房性心动过速

2.非洋地黄引起者洋地黄、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂

ⅠA、ⅠC或Ⅲ类射频消融术

房性心动过速二、折返性房性心动过速

(reentrantatrialtachycardia)

心电图：P波与窦性P波不同，PR延长电生理：

1.心房程序电刺激能诱发与终止心动过速；

2.心动过速开始前必先发生房内传导延缓；

3.心房激动次序与窦性者不同；

4.刺激迷走神经通常不能终止发作，但可产生房室传导阻滞。房性心动过速三、紊乱性房性心动过速

亦称多源性房性心动过速(multifocalatrialtachycardia)

病因：慢阻肺、心衰、洋地黄中毒、低血钾

ECG:(1)3种以上形态各异P波，PR间期不同；

(2)心房率100~130次/分；

(3)多数P波能下传，部分P波因过早发生而受阻，心室率不规则。治疗：1.原发病的治疗

2.verapamilamiodarone3.KMg

房性心动过速三、紊乱性房性心动过速

心房扑动(atrialflutter)病因：风心病、冠心病、高心病、心肌病肺栓塞、心衰甲亢、酒精中毒、心包炎ECG:1.P波消失，代之以规律的锯齿状扑动波(F波)，等电位线消失

2.心室率规则或不规则，A:V—2:1、3:1、4:13.QRS波群形态正常，出现差异传导或束支阻滞时增宽、变型Ⅰ型房扑的房率≤340次/min,F波规律性强，在Ⅱ、Ⅲ、avF导联为负向波。

V1导联直立，

Ⅱ型房扑的房率一般﹥340次/min，F波规律性不强，在Ⅱ、Ⅲ、avF导联为正向波临床表现不稳定性栓塞少心室率快者，可诱发心绞痛、心衰心房扑动(atrialflutter)心房扑动(atrialflutter)治疗：原发病治疗减慢心室率:verapamildiltiazemB-block洋地黄复律：直流同步电复律50→100J

经食道/静脉心房起搏药物-ⅠA、ⅠC类预防：amiodarone200mg/d,5天/周射频消融：顽固性房扑心房颤动(atrialfibrillation)

心房颤动是心房呈无序激动和无效收缩的房性节律.Cox等统计人群总患病率0.15%-1.0%Framingham心脏研究发病率男性2.15%

女性1.71%55-64岁患病率6%85-94岁患病率8%心房颤动(atrialfibrillation)病因：阵发性房颤

正常人；激动、手术后、运动、酒精中毒心肺疾病者：缺氧、高CO2血症、血流动力学紊乱

持续性房颤

风心病、冠心病、高心病、甲亢、心包炎、心肌病、SBE、肺心病

孤立性房颤：房颤发生在无心脏病变基础者。发病机制－心房的大小

心房越大，易发生房颤。哺类动物中： 体积大者，心房大，房颤发生率高。心房颤动(atrialfibrillation)临床表现心排血量减少25%以上体循环栓塞危险增加5-7倍体检第一心音强弱不等心律绝对不齐脉搏短绌心房颤动(atrialfibrillation)房颤患者心室律变规律时，应考虑：1.恢复窦性心律2.房性心动过速3.房扑及固定房室传导比率4.交界区心动过速或室性心动过速5.完全性房室传导阻滞：心室律慢而规则(30-60次/分)心房颤动(atrialfibrillation)ECG:1.P波消失，呈小而不规则的基线波动(f波),频率350-600次/分

2.心室律不规则

3.QRS波群形态正常，室内差传时增宽变型心房颤动的治疗一病因治疗二控制心室率三房颤的复律四窦性心律的维持五抗凝治疗六消融治疗七外科治疗八房颤的起搏治疗九埋藏式心房除颤复律器一病因治疗积极治疗原发病冠心病,风湿性心脏病,甲状腺机能亢进症,对于房颤的复律或心室率的控制至要,即使不能治愈病因,能解除血流动力学异常也很重要.二控制心室率目的安静时60-80次/分、运动后<100次/分1.洋地黄地高辛0.125~0.25mgqdpo

西地兰0.2~0.4mgiv.若不明显4~6小时后再予0.2~0.4mg2.β-阻滞剂美托洛尔5~15mgiv5~15min起效普奈洛尔1~12mgiv5~12min起效3.钙通道拮抗剂维拉帕米5~15mgiv5min起效,

再用0.05~0.2mg/min静点可继续控制心室率地尔硫卓10mg/10ml+NS/5miniv

再用10mg/h静点可继续控制心室率

注意：*心衰、低血压者忌用β-阻滞剂、钙通道拮抗剂

可选洋地黄*WPW合并房颤者忌用洋地黄、钙通道拮抗剂

可用胺碘酮或普罗帕酮三房颤的复律1.紧急复律房颤后患者神智不清,心肌缺血,心力衰竭,血压下降,心室率难以控制等,采用体外直流电复律.2.50%的初发房颤在24小时内会自动复律,故症状轻且无器质性心脏病者,可给休息与镇静药.3.如房颤已持续24小时以上应复律,因为房颤超过48小时后,可以出现心肌电重构,使房颤产生房颤,房颤更加持续,还可能出现血栓栓塞并发症.4.如房颤发作已超过12周,复律难度渐渐增加.三房颤的复律5.房颤持续1年以上者复律难度更大,左房大者尤难奏效.6.虽然慢性房颤复律成功的机会少,但有报道复律成功半年后再测左右心房容积,见显著缩小,房室功能亦有恢复.因此有的专家提出要给每个房颤患者有一次复律机会,除非有一些特殊的紧急状况.1.电击复律1962年Lown首创,有效率90%,一个月后复发67%,1-2年保持窦律者42-36%.适应症:持续性房颤伴血流动力学紊乱,药物复转失败方法:同步直流电复律,首次100-150W,如无效,递增能量,不超过250W,连续4次无效则不宜再使用.并发症:1%,栓塞,肺水肿,一过性低血压,吸入性肺炎,

心律失常.预防血栓:复律前口服华法令3-4周抗凝.2.药物复律持续房颤<48小时,有效率60-90%>48小时,有效率15-30%奎尼丁

600-1200mg/d,44%的患者48小时内转复为窦性心律胺碘酮

5-7mg/kgiv,47%的患者48小时内转复为窦性心律

200-400mg/dpo3个月和12个月分别有

72.6%和59.8%转复为窦性心律普罗帕酮第一次150-300mgpo,以后150mgtidpo索他洛尔开始80-160mgpo,继而80mgbidpo.伊布利特：1mgiv44-78%四窦性心律的维持1.奎尼丁

0.1gqdpo1个月内复发者为32%,

未用者复发率达68%.2.胺碘酮：

不良反应:甲减,窦缓34.其他普鲁卡因酰胺,双异丙吡胺,普罗帕酮,

氟卡胺,索他洛尔等缺乏深入了解.B-阻滞剂、钙拮抗剂的疗效均不够理想.五抗凝治疗栓塞并发症是房颤致死或致残的主要原因之一,是房颤治疗的重要目标.CHA2DS2VASC积分，有下列之一必须抗凝：栓塞病史、严重瓣膜病、高血压、糖尿病、老年患者（>75,65-74）、血管疾病、心力衰竭、女性1.warfarin2-3mgqd开始,以后1-15mg/d

维持INR2.0-3.0

副作用:皮疹,胃肠道反应,出血2.aspirin300-325mgqdpo

六消融治疗1.射频消融改良房室结2.迷宫式射频消融术3.线形射频消融术4.局灶性射频消融术

七外科治疗改良的COX迷宫手术左房隔离术八房颤的起搏治疗双房多位点同步起搏九埋藏式心房除颤复律器(IAD)维持窦性心律7.维持窦律流程图房室交界区性心律失常房室交界区性期前收缩房室交界区性逸搏与心律非阵发性房室交界区性心动过速与房室交界区相关的折返性心动过速预激综合征房室交界区性期前收缩

(prematureatrioventricularjunctionalbeats)

ECG：1.提前发生的QRS与逆行P波

P位于QRS前时，PR<0.12s，

P位于QRS之中或之后时RP<0.20s2.QRS形态正常，发生传导阻止时增宽异常房室交界区性期前收缩

(prematureatrioventricularjunctionalbeats)

房室交界区性逸搏与心律

房室交界区性逸搏(AVjunctionalescapebeats)

ECG：1.较正常PP间期长的间歇后出现一个正常的QRS波群，P波缺失或逆行P波位于QRS之前或之后，亦可见到未下传的P波

2.频率35~60次/分房室交界区性心律(AVjunctionalrhythm)

房室交界区性逸搏连续发生形成的节律，频率35~60次/分与房室交界区相关的折返性心动过速

阵发性室上性心动过速(paroxysmalsupraventriculartachycardia,PSVT)

窦房折返性心动过速----窦房结心房折返性心动过速---心房房室结内折返性心动过速---房室结占PSVT的90%以上阵发性室上性心动过速

(paroxysmalsupraventriculartachycardia,PSVT)

病因：无器质性心脏病者，与年龄、性别无关表现：特点突然开始与终止，时间不一症状心悸、焦虑、眩晕、晕厥、心绞痛、心衰、休克等体征第一心音强度恒定心率绝对规则阵发性室上性心动过速

(paroxysmalsupraventriculartachycardia,PSVT)

ECG：1.心率150-250次/分，节律规则

2.QRS形态与时限正常，发生室内差异传导或原有束支阻滞时形态异常

3.P波为逆行性，常埋于QRS内或其终末部位，P与QRS关系恒定

4.起始突然，常由早搏开始阵发性室上性心动过速

(paroxysmalsupraventriculartachycardia,PSVT)

PSVT的治疗

急性发作期

刺激迷走神经Valsalva动作颈动脉窦按摩诱导恶心面部浸于冰水内PSVT的治疗

急性发作期腺苷(adenosine)转复率>90%6mgiv无效者5min后12mgiv

半衰期6秒ATP5-10mgiv无效者2min后20mgiv，维拉帕米(verapamil)转复率>80%5-10mg(0.15-0.2mg/kg)/20/10miniv

无效者10min后5-10mgiv总量不超过15-20mg

禁忌；心衰、低血压、宽QRS、诊断不清地尔硫卓(diltiazem)转复率60-86%0.25-0.35mg/kgiv(同verapamil)

PSVT的治疗

急性发作期普罗帕酮(propafenone)转复率90%70mg(1.0-1.5mg/kg)iv

无效者10min后70mgiv

总量不超过210mg硫酸镁转复率40-50%25%硫酸镁10mliv

药原丰富,可酌情使用.

PSVT的治疗

急性发作期伴低血压或严重心功能不全者*不选负性肌力药物:维拉帕米普罗帕酮*原则选电复律食道心房调搏*药物可用西地兰腺苷*伴有显性预激或反复发作房颤者不用西地兰*低血压者可试用升压药:甲氧明20mg/20mlGSiv保持SBP<180mmHg

高血压和冠心病者不用PSVT的治疗

急性发作期伴高血压或心绞痛及交感神经张力亢进者首选β-受体阻滞剂艾司洛尔（esmlol）负荷量500ug/kgiv1分钟后50-200ug/kg/min静脉维持即时转复率40%

不良反应轻(一过性低血压)美多心安5-10mg(0.1-0.15mg/kg)/20mlGSiv

即时转复率40%索他洛尔(sotalol)

1.0-1.5mg/kgiv

即时转复率65-80%PSVT的治疗

急性发作期伴有窦房结功能障碍的病窦综合征者终止PSVT的药物均有导致心室停搏的危险,因此,用药前应先行临时起搏器或插入食道电极做保护性起搏.此类患者最终应安置永久起搏器.伴有慢性阻塞性肺疾患者腺苷和普罗帕酮对支气管平滑肌有收缩作用,不易应用.维拉帕米,地尔硫卓对支气管平滑肌无影响,可首选.PSVT的治疗

急性发作期婴幼儿和儿童首选腺苷(或ATP)

艾司洛尔用法同前次选维拉帕米或地尔硫卓孕妇首选物理方法或食道心房调搏尽量避免静脉给药,如用药首选西地兰,次选维拉帕米,地尔硫卓或普罗帕酮PSVT的治疗

急性发作期

直流同步电复律150-200J

适应症：出现心绞痛、低血压、心衰、药物无效

禁忌：已用洋地黄

经静脉心房或心室起搏经食道心房起搏PSVT的治疗

预防复发

洋地黄制剂地高辛0.125-0.25mg/d

长效钙通道阻滞剂缓释维拉帕米240mg/d

长效地尔硫卓60-120mgbid

长效普萘洛尔80-120mg/d

普罗帕酮150-300mgq8h-q12h

PSVT的治疗介入方法

经导管射频消融（radiofrequencycatheterablationRFCA)

植入抗心动过速起搏器预激综合征

(preexcitationsyndrome)亦称Wolff-Parkinson-Whitesyndrome（WPW综合征）特点：心电图上有预激表现，临床上有心动过速发作。心电图预激：心房冲动提前激动心室的一部分或全体，或心室冲动提前激动心房的一部分或全体。WPW综合征病因：发生率1.5%，任何年龄，男性多先心病三尖瓣下移畸形、二尖瓣脱垂,心肌病表现：预激本身不引起症状心动过速发生率1.8%，随年龄增长而增加房室折返性心动过速80%

心房颤动15-30%

心房扑动5%

快速的心动过速可导致心衰、低血压、死亡WPW综合征ECG：1.窦性心搏的PR<0.12s2.某些导联的QRS>0.12s，QRS起始部粗钝

(delta)波

3.继发性ST-T改变

A型胸前导联QRS波均向上，预激发生在左室或右室后底部

B型

V1导联QRS波群向下，V5,V6导联向上，预激发生在右室前侧壁WPW的治疗无心动过速发作者不需要治疗心动过速发作频繁者应于治疗治疗方法药物

RFCA

外科手术

WPW的治疗刺激迷走神经药物：Adenosine,verapamil,propranolol

ⅠA、ⅠC、Ⅲ类注意：禁用洋地黄合并快速房颤时禁用verapamil

预激合并快速房扑或房颤导致晕厥,

低血压时，应立即施行电复律室性心律失常室性期前收缩

(prematureventricularbeats)室性心动过速

(ventriculartachycardiaVT)心室扑动

(ventricularflutterVF)心室颤动

(ventricularfibrillation

Vf)室性期前收缩

(prematureventricularbeats)

病因：正常人心脏病：冠心病、心肌病、风心病、心肌炎、二尖瓣脱垂缺血、缺氧、麻醉、左室假键索药物洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药物中毒电解质紊乱、精神不安、过量烟、酒、咖啡室性期前收缩

(prematureventricularbeats)

临床表现心悸不适晕厥心绞痛低血压听诊时有长间歇室性期前收缩

(prematureventricularbeats)ECG：

1.提前发生的QRS>0.12s，宽大畸形，继发ST-T改变

2.配对间期恒定

3.完全代偿间期

室性期前收缩

(prematureventricularbeats)ECG：

4.类型(1)间位性室性期前收缩

(2)二联律、三联律

(3)成对室性期前收缩

(4)室性心动过速

(5)单形（单源）性室性期前收缩多形（多源）性室性期前收缩室性期前收缩

(prematureventricularbeats)ECG：

5.室性并行心律(ventricularparasystole)(1)配对间期不恒定

(2)长的两个异位搏动之间距是最短的两个异位搏动间期的整数倍

(3)室性融合波室性期前收缩

(prematureventricularbeats)分类1.恶性室性心律失常:器质性心脏病(+)

持续性室性心动过速或心室颤动2.潜在恶性室性心律失常:器质性心脏病(+)

室性早搏或无症状短阵室速3.良性室性心律失常:器质性心脏病(-)

室性心律失常室性期前收缩

(prematureventricularbeats)治疗一、无器质性心脏病症状明显者去除诱因

B-阻滞剂二、慢性心脏病变

amiodaroneB-阻滞剂室性期前收缩

(prematureventricularbeats)三、急性心肌缺血治疗指征1.急性缺血时的室性早搏2.心肺复苏后的室早3.持续室速频繁发作期的室早4.心功能急剧恶化期的室早5.各种原因造成的QT间期延长产生的室早（心动过缓、抗心律失常药物、电解质紊乱、低血钾）6.其他急性情况并发的室早（严重呼吸衰竭伴低氧血症、酸碱平衡紊乱）室性期前收缩

(prematureventricularbeats)急性心肌缺血

出现致命性心律失常先兆

1.频发室早>5次/分

2.多源室早

3.成对室早

4.连续室早(短阵室速)5.RonT室性期前收缩

(prematureventricularbeats)急性心肌缺血治疗：lidocaine1-3mg/kgiv20-50mg/min（速度）

1-4mg/min（维持）procainamide6-13mg/kgiv0.2-0.5mg/kg.min（速度）

2-6mg/min（维持）室性心动过速(ventriculartachycardiaVT)病因:1.发生于各种器质心脏病者

冠心病、心肌病、心衰、二尖瓣脱垂、心瓣膜病

2.代谢障碍

3.药物中毒

4.Q-T间期延长综合征

5.偶见无器质性心脏病者室性心动过速

(ventriculartachycardia)临床表现

非持续性室速

<30s能自行终止无症状

持续性室速

>30s需药物或电复律低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛

听诊心律不规则室性心动过速

(ventriculartachycardia)ECG：1.3个或以上的室性期前收缩连续出现

2.QRS波群形态畸形>0.12s,继发ST-T改变

3.心室率100-250次/分，心律规则或略不齐

4.房室分离，心室激动逆传夺获心房

5.心室夺获与室性融合波----确立VT诊断的最重要依据

6.单型性室速、多型性室速、双向性室速VT与PSVT伴室内差传的鉴别室性融合波心室夺获房室分离QRS电轴左偏>0.14sQRS形态

RBBB：V1单相/双相

(R>R'),V6rS/QSLBBB：电轴右偏，

V1负相波较V6深

Rv1>0.04s,V6qR/QS全部胸导QRS主波方向呈同向性由提前的P波开始RP≦0.10s发作时的QRS与非发作时的QRS形态相同P与QRS相关，1:1/2:1/文氏阻滞刺激迷走神经可减慢/终止发作RBBB较常见V1RSR'长-短周期序列后易发生室内差传室性心动过速ECG：VT的处理原则无器质性心脏病者发生非持续性VT，如无症状及晕厥，无需特殊治疗持续性VT，无论有无器质性心脏病，均应治疗有器质性心脏病的非持续性VT，应与治疗提示*B-受体阻滞剂、胺碘酮能降低心脏性猝死的发生率*抗心律失常药物本身亦会导致或加重原有的心律失常VT的处理一、终止室速发作无血液动力学障碍者

Lidocaine,procainamidesotalol,propafenoneamiodarone有血液动力学障碍者同步直流电复律洋地黄中毒者不宜电复律VT的处理二、预防复发治疗原发病及诱发因素药物起搏器埋藏式心室或心房起搏装置植入式心脏转律除颤器导管消融术心室扑动与心室颤动(VFandVf)病因：缺血性心脏病抗心律失常药物

QT间期延长尖端扭转VT

严重缺氧、缺血

WPW合并快速Af

电击伤

VF与Vf是致命性心律失常VFandVfECGVT呈正弦波图形，150-300次/分Vf为波形、振幅与频率均及不规则，无法识别QRS、ST与T心室颤动波振幅<0.2mv时，预示存活机会微小临床表现：*意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡。*检查心音消失、脉搏触不到、血压无法测到。心脏猝死(SCD)心脏猝死是最常见、最凶险的死因心室颤动的处理

心电监测确定为心室颤动，应立即用200J能量进行直流非同步电除颤，如无效改用300J或360J能量。心肌梗死室性心律失常的治疗急性心肌梗死1.室颤、持续性多形VT非同步电击2.持续性单形VT

伴心绞痛、肺水肿、低血压同步电击3.持续性单形VT，不伴上述情况药物治疗利多卡因、胺碘酮、普鲁卡因胺4.室早、室早成对、加速性室速,非持续性室速

不宜或不必治疗5.β-阻滞剂、IABP、急诊PTCA/CABG、纠正电解质等心肌梗死室性心律失常的治疗梗死后心律失常

I类：死亡率↑II类：死亡率↓III类：可降低心律失常死亡，致心律失常作用低，总死亡率无显著差异。心力衰竭中室性心律失常的治疗1.无症状、非持续性VT不宜用药或器械方法治疗2.下列情况需用药或器械方法治疗

a.持续性或血液动力学不稳定的VTb.室颤

c.有心脏猝死史3.心衰中ICD植入对预防猝死的价值？4.药物I类：心衰猝死危险↑，除急诊外不用

II类：心脏性猝死率↓，总死亡率↓

III类：不增加死亡率，有毒副作用

心脏传导阻滞分类部位窦房传导阻滞房内传导阻滞

房室传导阻滞

室内传导阻滞程度第一度传导阻滞第二度传导阻滞莫氏Ⅰ型和Ⅱ型第三度传导阻滞房室传导阻滞

(atrioventricularblockAVB)病因：正常人或运动员---文氏阻滞

AMI、冠状动脉痉挛、心肌炎、心内膜炎、心肌病、急性风湿热、钙化性主动脉瓣狭窄、心脏肿瘤、先心病、高血压、心脏手术、电解质紊乱、药物中毒、黏液性水肿、

临床表现Ⅰ度AVB无症状Ⅱ度AVB心悸、心搏脱落Ⅲ度AVB疲倦、乏力、眩晕、晕厥、心绞痛、心衰、

Adams-Stokes综合征

暂时性意识丧失、抽搐、严重者死亡Ⅰ度AVBS1减弱Ⅱ度Ⅰ型AVBS1逐渐减弱，心搏脱落Ⅱ度Ⅱ型AVBS1恒定，心搏脱落Ⅲ度AVBS1变化，心房音、大炮音ECGⅠ度AVBPR>0.20s

ECGⅡ度Ⅰ型AVB

(Wenckebachblock)

1.PR间期进行性延长、直至一个P波受阻不能下传心室

2.相邻RR间期进行性缩短，直至一个P波不能下传心室

3.包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍

4.常见的房室传导比率3:2/5:4

ECGⅡ度Ⅱ型AVB

心房冲动传导突然阻滞PR间期恒定不变间歇出现P波后QRS脱落房室传导比率3:2/4:3ECGⅢ度AVB心房与心室活动各自独立、互不相关（P-P相等,R-R相等）心房率快于心室率，心房冲动来自窦房结或异位心房节律（房速、房扑、房颤）心室起搏点通常在阻滞部位稍下方

(位于希氏束及其附近40-60次/分，QRS正常；位于室内传导系统远端<40次/分QRS宽大畸形)Example窦性心律III度房室传导阻滞AVB的治疗治疗原发病Atropine0.5-2.0mgivIsoprenaline1-4mg/minivdrop起搏器治疗室内传导阻滞(intraventricularblock)右束支阻滞(rightbundlebranchblockRBBB)V1rsR`R`粗钝V5V6qRS,S波宽阔继发ST-T改变QRS>0.12s完全性RBBBQRS<0.12s不完全RBBB室内传导阻滞(intraventricularblock)左束支阻滞(leftbundlebranchblockLBBB)*V5、V6R波宽大，顶部有切迹，无q波*V1、V2QS/rS*继发ST-T改变*QRS>0.12s完全性LBBBQRS<0.12s不完全LBBB室内传导阻滞(intraventricularblock)左后分支阻滞(leftposteriorfascicularblockLPFB)

电轴右偏+80°~+140°

ⅠrSⅡ,Ⅲ,aVFqR,RⅢ>RⅡ室内传导阻滞(intraventricularblock)左前分支阻滞(leftanteriorfascicularblockLAFB)

电轴左偏-45°~-90°Ⅰ,aVLqRⅡ,Ⅲ,aVFrS室内传导阻滞(intraventricularblock)双分支阻滞与三分支阻滞

(bifascicularblockandtrifascicularblock)bifascicularblock

室内传导系统三分支中的任何两分支同时发生阻滞trifascicularblock

室内传导系统三分支同时发生阻滞

心房、心室肥大

心房肥大（P波改变）（1）右房肥大：1、P波高尖，幅度≥0.25mv，在II、III、

aVF导联明显,称为“肺性P波”

见于慢性肺源性心脏病及一些先天性心脏病2、V1导联P波直立时，振幅≥0.15mv，如P

波双向，其振幅的算术和≥0.20mv。

左房肥大：1、P波增宽≥0.12s，常呈双峰型在

I、II、aVL导联最为显著，典型者多见于二尖瓣狭窄，称为“二尖瓣型P波”。2、V1导联P波先正后负，

Ptf≤-0