心脏及血管诊断体检方法

心脏检查6/11/20241通过认真的心脏检查，初步判断有无心脏病，及早诊断而及时治疗；反复检查也是观察病情变化的重要手段

安静的环境

适当的光线

患者平卧,左侧卧位,坐位

视触叩听

合适的听诊器：钟型/膜型6/11/20242视诊心前区有无隆起及异常搏动，心尖搏动的位置与范围□心前区隆起或凹陷□心尖搏动□心前区异常搏动6/11/20243□心前区隆起或凹陷心前区隆起心脏增大：特别是儿童期，如法洛四联症鸡胸、漏斗胸伴心前区隆起，常合并先天心凹陷胸：胸骨后移，可见于马方综合征/二尖瓣脱垂

6/11/20244□

心尖搏动△正常心尖搏动△位置的变化△搏动强度与范围的变化6/11/20245△正常心尖搏动第5肋间左锁骨中线内0.5-1.0cm距正中线7-9cm范围直径2.0-2.5cm

6/11/20246△位置的变化生理因素病理因素心脏因素心外因素6/11/20247△影响心尖搏动位置的生理因素体型年龄体位呼吸妊娠6/11/20248△影响心尖搏动位置的病理因素心脏疾病

左心室增大右心室增大

全心增大

先天性右位心胸部疾病

纵隔移位：胸腔积液，气胸；肺不张，胸膜粘连；胸廓脊柱畸形腹部疾病

横膈移位6/11/20249△心尖搏动强度与范围的改变（生理性）搏动强度/胸壁厚度运动，激动。心肌收缩力增强，可心尖搏动增强。肥胖、乳房下垂、肋间隙狭窄，心尖搏动弱，范围小。而消瘦、儿童、肋间隙增宽，心尖搏增强，范围大。6/11/202410△心尖搏动强度与范围的改变（病理性）心脏疾病左心室肥大强心肌病变弱心腔扩大弥散负性心尖搏动inwardimpulse肺部或其他疾病肺气肿,胸腔积液,气胸发热,贫血,甲亢6/11/202411△负性心尖搏动缩窄性心包炎

重度右心室肥厚6/11/202412□

心前区异常搏动胸骨左缘第2肋间搏动胸骨右缘第2肋间及胸骨上窝搏动胸骨左缘第3-4肋间搏动

剑突下搏动

肺动脉扩张或高压。偶见于正常青年活动或激动时主动脉弓动脉瘤/升主动脉扩张

右心室肥大

右心室或腹主动脉搏动

6/11/202413触诊

□心尖搏动及心前区搏动□

震颤

□

心包摩擦感6/11/202414□

心尖搏动及心前区搏动确定心尖搏动及其他搏动位置确定第1心音心尖搏动位置强度范围改变的意义

心尖部：左心室肥厚

胸骨左缘下段：右心室肥厚剑突下：6/11/202415□

震颤震颤，器质性心脏病的特征体征。发生机制与杂音相同，血液流经狭窄的口径或循异常的方向流动形成涡流造成瓣膜、血管壁或心腔壁震动传致胸壁所致。低频。

确定震颤的部位、来源、时相、有无杂音。

6/11/202416□

心包摩擦感心包炎渗出的纤维蛋白使心包表面粗糙，磨擦震动。胸骨左缘第4肋间为主，双相，以收缩期前倾位、呼气末明显。与胸膜摩擦感的区别6/11/202417叩诊确定心界。心浊音界包括相对及绝对浊音界。□叩诊方法□叩诊顺序

□正常心脏浊音界□心浊音界各部的组成□心脏浊音界改变及其临床意义6/11/202418□叩诊方法间接叩诊法

清变浊

□

叩诊顺序先左先下后上后右先上后下

6/11/202419□正常心脏浊音界右界(cm)肋间左界(cm)2-3(升主A,上腔V)22-3(肺A)

2-3(右房)33.5-4.5(左心耳)

3-4(右房)45-6(左心室)

57-9(左心室)6/11/202420□心浊音界各部的组成

左界左2肋间:肺动脉段左3肋间:左心耳左4、5肋间:左室

右界右2肋间:升主动脉和上腔静脉，右3肋间以下:右房6/11/202421□

心脏浊音界改变及其临床意义心脏病变心外因素(心脏移位)

6/11/202422□

心脏浊音界改变及其临床意义心脏病变

左心室增大左下,心腰加深,靴型.右心室增大轻度时仅绝对浊音界增大,显著时2侧增大,左侧多,顺钟向.双心室扩大向两侧增大,左侧向左下.左心房并肺动脉扩大梨型心升主动脉瘤或主动脉扩张心包积液

6/11/202423靴型心:左心室增大.见于高血压心,主动脉瓣关闭不全6/11/202424梨型心:左心房增大,肺动脉段扩张.见于二尖瓣狭窄6/11/202425心包积液Radiology：

Enlargedheart

Weakenedmovement

Lesspulmonaryedema6/11/202426□

心脏浊音界改变及其临床意义心外因素

胸壁厚或肺气肿---变小（绝对浊音界变窄）心脏临近组织病变浊音---肿瘤、炎症等大量胸腔积液、积气---健侧胸膜粘连、增厚、肺不张---患侧大量腹水、腹腔巨大肿瘤---向左6/11/202427听诊6/11/202428□心脏瓣膜听诊区□听诊顺序□听诊内容6/11/202429□

心脏瓣膜听诊区二尖瓣

心尖部

肺动脉瓣

左2主动脉瓣

第1:右2

第2:左3三尖瓣胸骨下端左缘

6/11/202430□

听诊顺序心尖区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第2听诊区三尖瓣区6/11/202431□听诊内容心率心律心音*心脏杂音*心包摩擦音6/11/202432心率正常成人:60-100bpm>100心动过速

>140多有其他心律失常婴幼儿>150心动过速<60心动过缓

<40多有其他心律失常6/11/202433心律正常心跳规则，可有窦性心律不齐，呼吸影响。

常见心律失常：期前收缩

prematurecontraction规整的心跳基础上提前出现一次心跳，其后有较长间歇。二联律/三联律心房纤维颤动

atrialfibrillation三个不一致：心律绝对不齐，第一心音强弱不等，脉率低于心率6/11/2024346/11/2024356/11/2024366/11/202437心音一般健康人可以听到第一心音和第二心音，极少数儿童和青少年还可听到第三心音。听到第四心音多为病理性。6/11/202438心音心音有四个，按出现的先后命名为第一心音(s1)，第二心音(s2),第三心音(s3)和第四心音(s4)。通常只能听到s1和s2，在某些健康儿童和青少年也可听到s3。s4般听不到，如能听到可能为病理性.6/11/202439心音心音的构成S1二尖瓣,三尖瓣关闭

半月瓣开放/心室肌收缩,心房肌收缩末期/大血管震动S2肺动脉瓣,主动脉瓣关闭

二尖瓣,三尖瓣开放/心室肌舒张/大血管震动S3舒张早期心室壁(乳头肌,腱索)震动S4心房肌收缩，及使瓣装置振动6/11/202440心音S1、S2的区别S1调低，音强，质钝，时程长，心尖，与心尖搏动同时，S1-S2短。

S2调高，音弱，质脆，时程短，心底。6/11/202441心音S3舒张早期S2后0.12-0.18s

低/弱/钝/短/心尖/左侧卧S4舒张晚期S1前0.1s

低/弱/沉/心尖及其内侧6/11/202442心音的改变及其临床意义强度性质分裂6/11/202443心音强度改变

主要因素：心室充盈程度瓣膜位置瓣膜结构完整性瓣膜活动度心肌收缩力其他因素：胸壁厚度

胸壁与心脏距离如肥胖/肺气肿/胸腔积液/心包积液等

S1S26/11/202444S1强度改变主要为心室开始收缩时，二尖瓣和三尖瓣的位置。S1↑：二窄

PR↓、高热、贫血、甲亢S1↓：二漏

PR↑、主漏心肌炎、心衰S1强弱不等：房颤房室分离6/11/202445S2强度改变主要为心室开始舒张时，体/肺循环阻力大小、半月瓣的结构和位置。A2、P2。大血管S2↑

动脉硬化、高血压→A2↑

肺动脉压↑→P2↑S2↓

低血压

主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄/关闭不全6/11/202446S1,S2强度改变S1、S2同时增强见于心脏活动增强，如劳动、情绪激动、贫血等。胸壁薄者，心音听诊清晰有力、但并非心音增强。S1,S2同时减弱见心肌炎、心肌病、心肌梗塞等心肌严重受损和休克等循环衰竭时。心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿等。6/11/202447心音性质改变心肌严重病变，S1失去原有低钝性质且减，S2音调↓,S1、S2相似。单音率，钟摆律，

>120/分时，胎心律。

6/11/202448心音分裂6/11/2024496/11/2024506/11/2024516/11/202452心音分裂S1分裂>0.02-0.03s

S2分裂>0.03s

吸气时胸腔负压增加，右心回心血量增加，使肺动脉瓣关闭延迟。6/11/202453S1分裂正常0.02-0.03s。右心室充盈延迟，三尖瓣关闭延迟A.生理性

青年儿童。B.病理性

电活动延迟→右束支传导阻滞。

机械活动延迟→肺动脉高压/肺动脉瓣狭窄。6/11/202454S2分裂常见，肺动脉听诊区最明显。生理性病理性A-P>0.035s6/11/202455S2分裂A生理性

B病理性

青年儿童深吸气时明显通常分裂反常分裂固定分裂6/11/202456生理性

S2分裂青年儿童，深吸气时明显。6/11/202457病理性

S2分裂□通常分裂

□

反常分裂□固定分裂6/11/202458病理性S2分裂

通常分裂generalsplitting吸气更明显，右室排血延时肺动脉瓣关闭迟

。见于肺A瓣窄、二窄、完右，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭。而主动脉瓣关闭提早？见于二漏、室缺。6/11/202459病理性S2分裂

反常分裂paradoxicalsplitting左束支阻滞/主动脉瓣狭窄/重度高血压。吸气时分裂变窄，呼气时分裂变宽。6/11/202460病理性S2分裂

固定分裂fixedsplitting巨大房缺.(左右分流影响)

6/11/202461额外心音正常心音外的附加心音，与杂音不同。

舒张期额外心音奔马律，开瓣音，心包叩击音收缩期额外心音收缩期喷射音，喀喇音医源性额外心音起搏音，膈肌音，人工瓣膜音

6/11/202462舒张期额外心音A.奔马律和舒张期四音律B.开瓣音C.心包叩击音D.肿瘤扑落音6/11/202463舒张期额外心音：奔马律galloprhythm由出现在S2之后的病理性S3或S4，与原有的S1、S2组成的节律。在心率快时(＞100次／min)，极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。奔马律是心肌严重受损病变的重要体征，它的出现和消失都有重要的临床意义。6/11/202464舒张早期奔马律

最常见的一种奔马律。由于发生在舒张期较早时期，听诊时在S2之后，故通常称为舒张早期奔马律protodiastolicgallop

。舒张早期奔马律产生的机制一般认为是由于舒张期心室负荷过重，心室壁顺应性减退，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，故也称室性奔马律ventriculargallop。6/11/202465舒张早期奔马律与生理性第三心音严重器质性心脏病出现于心率较快，常在100次／min以上舒张早期奔马律的额外心音距S2较远，3个心音间隔大致相等，声音较响。不受体位影响健康人，尤其是儿童及青少年多见多出现在心率低于l00次／min时生理性S3距S2较近，声音较低。坐位或立位时消失6/11/202466舒张早期奔马律听诊特点1.音调较低2.强度较弱3.其额外心音出现在舒张期即S2后4.听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律在胸骨下端左缘5.呼吸的影响（LV,呼气末最响，RV,吸气末最响）6/11/202467舒张早期奔马律意义舒张早期奔马律反映左室功能低下，左室舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍。奔马律是心肌严重受损的重要体征之一。预后不良。随着心功能的好转，它的消失也是病情好转的标志之一。6/11/202468舒张晚期奔马律临床意义latediastolicgallop由于发生较晚，在收缩期开始之前即S1前0.1s，故常称为收缩期前奔马律presystolicgallop.左心房为克服心室充盈阻力而加强收缩，因此也称心房奔马律atrialgallop由于它实际上是由病理性s4与S1、S2所构成的节律，也称为第四心音奔马律。反映心室收缩期压力负荷过重，室壁顺应性降低，多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病；也可见于心肌受损出现的心肌顺应性下降等疾病。重负荷，肥厚6/11/202469舒张晚期奔马律听诊特点1.音调较低2.强度较弱3.额外心音距S2较远，距S1近4.听诊最清晰部位：在心尖区稍内侧(如来自右房者则在胸骨左缘3、4肋间)5.呼吸的影响：呼气末最响(如来自右房者则在吸气末加强)6/11/202470重叠奔马律summationgallop当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，听诊呈“ke—len-da-la”四个音响，称为四音律，又称‘火车头”奔马律。当心率增至相当快，S3与S4互相重叠，称为重叠奔马律。常见于左或右心衰竭伴心动过速。6/11/202471开瓣音openingsnap又称二尖瓣开放拍击音二尖瓣狭窄时，第二心音后(0.07s)出现的一个高调而清脆的额外音，开瓣音产生的机制是在舒张早期，血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音6/11/202472开瓣音听诊特点1.音调较高2.响亮、清脆、短促，呈拍击样3.听诊部位在心尖部及其内侧4.呼气时增强此音具有重要临床意义，见于二尖瓣狭窄为主的病变。常用来作为二尖瓣分离术适应证的参考条件。听到开瓣音提示轻、中度狭窄，瓣膜弹性和活动性较好6/11/202473心包叩击音pericardialknock指缩窄性心包炎时，在S2后约0.1s出现的一个较响的短促声音其产生机制系心包增厚、粘连，使心室舒张受限，在心室快速充盈时，心室舒张受心包阻碍被迫骤然停止，使室壁振动产生的声音此音可在心前区听到，心尖部和胸骨下段左缘最清晰，主要见于缩窄性心包炎，也可见于慢性心包渗液，心包增厚、粘连等6/11/202474肿瘤扑落音

tumorplop左房粘液瘤6/11/202475收缩期额外心音收缩早期喀喇音:S1后0.05-0.07s

调高，短，脆，S1后0.05-0.07s，心底部清楚。

机制：1)动脉扩大，射血时管壁振动。

2)动脉压力高,半月瓣开放时受阻振动。

a.肺动脉：吸气时弱，呼气时强。见于肺动脉高压，房缺室缺/肺动脉瓣狭窄/PDA。

b.主动脉：主动脉瓣狭窄/关闭不全，高血压等。收缩中晚期喀喇音:>=0.08s

瓣膜脱垂/乳头肌/腱索，可有杂音。6/11/202476收缩早期喷射音6/11/202477收缩中、晚期喀喇音喀喇音出现于S1后0.08s以上者称收缩中晚期喀喇音。听诊的特点是高调、较强、短促，如关门落锁之KaTa声；最响部位在心尖区及其稍内侧；随体位改变而变化,即某一体位可听到，改变体位可能消失。6/11/202478医源性额外心音起搏音由于置入人工心脏起搏器的电极引起。发生于s1前，呈高调，短促带喀喇音性质，在心尖区及胸骨左绦第4、5助间清晰人工瓣膜音由于置换人工瓣膜(金属瓣)，在开放和关闭时瓣撞击金属支架所致6/11/202479心脏杂音心脏杂音cardiacmurmur是指除心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜、腱索或血管壁振动产生的异常声音。它的特点是持续时间较长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音。由于杂音的不同特性，对某些心脏病的诊断有重要意义。6/11/202480收缩期杂音6/11/202481杂音产生的机制血流加速瓣膜口狭窄瓣膜口关闭不全异常通道心腔内飘浮物或异常结构动脉瘤层流→湍流→涡流6/11/202482心脏杂音特征与听诊要点部位时期性质传导强度与体位、呼吸和运动的关系6/11/202483部位相应瓣膜听诊区室缺：L3、46/11/202484时期不同时期出现的杂音，常反映不同的病变。同在心尖部听到的杂音，如在收缩期出现，提示二尖瓣关闭不全，在舒张期出现，则提示二尖瓣狭窄。一般分为收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音三种。按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚相持续时间长短，进一步分为早期、中期、晚期和全期杂音。6/11/202485性质（频率的表现：音调和音色）音调：柔和粗糙音色：吹风隆隆机器叹气乐音6/11/202486传导杂音传导有一定规律MI：左腋下AS：颈MS：局限心尖6/11/202487强度狭窄程度血流速度压力阶差心肌收缩力6/11/202488强度变化递增型:MS-dm递减型:AI-dm递增,递减型:AS-sm连续型:PDA一贯型:MI-sm6/11/202489收缩期杂音分级(?/6)

123456杂音

最轻

轻

中

响亮

很响

极响

震颤

无

无

无/有

常有

有

强烈杂音的强度取决于1.狭窄程度2.血流速度3.压力阶差4.心肌收缩力6/11/202490与体位、呼吸和运动的关系体位：左侧卧，二尖瓣狭窄杂音明显前倾：主动脉关闭不全杂音明显仰卧：二尖瓣，三尖瓣，肺动脉瓣关闭不全杂音明显呼吸：深吸气，右心杂音增强运动：杂音增强迅速立位及Valsalva

：肥厚型梗阻性心肌病杂音增强，而其他一般杂音减弱6/11/202491杂音的临床意义健康人在某些状况下可有心脏杂音而一些心脏病可没有杂音功能性无害性（生理性）相对性器质性6/11/202492无害性（生理性）和器质性收缩期杂音鉴别年龄部位性质持续时间强度震颤传导心音/脉搏心脏大小心脏形态心电图儿童胸骨左缘/心尖柔和/吹风短促1-2级无局限正常正常正常正常不定不定粗糙较长3级以上多有远可异常可增大可异常可异常6/11/202493杂音的临床意义收缩期

二尖瓣区主动脉瓣区肺动脉瓣区三尖瓣区其他部位舒张期二尖瓣区主动脉瓣区肺动脉瓣区三尖瓣区6/11/202494二尖瓣区收缩期杂音

相对性功能性器质性传导而来左心室扩张引起。

发热，中度贫血，甲亢，部分正常人。

吹风样，3/6级↑，全程，多遮盖S1，向腋下传导。

见于风心，二尖瓣脱垂，乳头肌功能不全。6/11/202495主动脉瓣区收缩期杂音主动脉扩张（相对性）主动脉瓣狭窄（器质性）柔和/粗糙杂音，递增-递减，向颈传导，A2↑粗糙杂音，递增-递减型，向颈传导，A2↓6/11/202496肺动脉瓣区收缩期杂音无害性（生理性）相对性器质性柔和，卧位吸气明显。

2/6↓，短。青少年。肺动脉扩张，二尖瓣狭窄，房缺。P2↑。先天性肺动脉瓣狭窄，粗糙，可震颤。P2↓，S2分裂。6/11/202497三尖瓣区收缩期杂音

相对性

右心室扩张，三尖瓣关闭不全吹风样，吸气↑。器质性少见6/11/202498其他部位收缩期杂音

功能性

胸骨左缘2、3、4肋间，青少年。器质性室间隔缺损:肥厚型梗阻性心肌病:

胸骨左缘3、4肋间，响亮，粗糙，可震颤。6/11/202499舒张期杂音6/11/2024100二尖瓣区舒张期杂音

相对性:器质性:主动脉瓣关闭不全返流，致二尖瓣相对关闭狭窄。(AustinFlint)

风心二尖瓣狭窄，隆隆样、中晚期、递增型，低调局限，伴S1亢进，OS，震颤。6/11/20241016/11/2024102二尖瓣器质性和相对性狭窄杂音鉴别器质性□隆隆样、中晚期、递增型，震颤。□

S1亢进。□

OS。□

Af。□

X线：二尖瓣型。相对性□柔和、中晚期、递减型，无震颤。□

X线：主动脉型，左室增大。6/11/2024103主动脉瓣区舒张期杂音

叹气样杂音，递减型，向胸骨下端左侧/或心尖部传导，在主动脉第2听诊区清楚，前倾/呼气末时明显。6/11/2024104肺动脉瓣区舒张期杂音

相对性

二尖瓣狭窄伴肺动脉扩张，肺心病。柔和、局限、递减、早/早中期、吸气末↑。伴P2↑。GrahamSteell杂音。6/11/2024105连续性杂音先天性动脉导管未闭先天性主肺动脉间隔缺损冠状动静脉漏冠状动脉窦瘤破裂是由同一异常血流引起，常见于动脉导管末闭。听诊的特点是杂音从s1后不久开始，持续整个收缩期和舒张期，高峰在s2处，呈大菱形杂音，s2常听不到。杂音性质粗糙、响亮而类似旧式机器转动时的噪音，故又称机器样杂音。杂音最响部位在胸骨左缘第2肋间，向上胸部和肩胛间区传导；常伴震颤。6/11/2024106心包摩擦音脏层与壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，产生摩擦的声音。粗糙、高调、搔抓样、浅表。心前区、

L3、4最响，坐位、前倾或呼气末更明显。典型3相（心房收缩-心室收缩-心室舒张）。可见于感染性心包炎、AMI、尿毒症、心脏损伤后综合征、SLE等。6/11/2024107血管检查6/11/2024108血管检查包括脉搏、血压、血管杂音和周围血管征。6/11/2024109脉搏脉率脉律紧张度与动脉壁状态强弱脉波6/11/2024110脉率正常成人60-100，平均72，女性稍快，儿童较快，生理、病理、药物等可影响。脉率与心率。6/11/2024111脉律各种心律失常影响脉律。6/11/2024112紧张度与动脉壁状态6/11/2024113强弱心搏出量，脉压差和外周血管阻力相关.6/11/2024114脉波正常脉波水冲脉迟脉

重搏脉

交替脉奇脉

无脉

6/11/2024115血压□测量方法□血压标准□血压变动的临床意义□动态血压监测6/11/2024116血压的测量方法直接测量法：将特制导管经皮穿刺置于主动脉内，通过换能器读取数据间接测量法：即袖带加压法血压计：成人标准气袖宽约12-13cm，手臂过于粗大或测大腿血压气袖增宽至20cm，儿童气袖宽7-8cm。6/11/2024117间接测量方法及步骤病人仰卧位，右上肢裸露并伸直轻度外展，肘部与心脏同一水平。袖带缚于上臂，袖带下缘距肘弯横纹上约2-3cm。听诊器胸件置于肘窝肱动脉上（不能压在袖带下面）。最高充气压的确定向袖带内充气，边充气边听诊，待肱动脉搏动消失，再将汞柱升高20-30mmHg。6/11/2024118间接测量方法及步骤收缩压的确定：缓慢放气，两眼平视汞柱缓慢下降，按Korotkoff分期法，听到第一声响的汞柱数值为收缩压（第一期）。舒张压的确定：最终声响消失时的汞柱数值为舒张压（第五期）。记录：收缩压/舒张压mmHg脉压差：收缩压-舒张压平均动脉压：舒张压加1/3脉压。6/11/2024119