主动脉瓣狭窄的麻醉

主狭病人术前访视询问病人病史，是否出现呼吸困难、心绞痛、晕厥、腹胀、疲倦、外周水肿等。查体：肺呼吸音是否正常，心脏有无杂音、心率、心律是否正常，肝脾有无增大和外周水肿，以便对病人心功能状态做出正确评价。同时了解病人既往史。（手术、麻醉史、用药史和过敏史等）实验室检查1、X线：1）早期心影可无改变，病变加重后示左心室增大，心脏左缘向左下延长，升主动脉可显示狭窄后扩大。2）主动脉瓣区钙化，为主动脉瓣狭窄的确证。2、心电图：显示电轴左偏、左心室肥大、劳损、T波倒置，一部分可出现左束支传导阻滞、房室传导阻滞或心房颤动。晚期可有肺淤血征象。3、超声心动图：M型检查示主动脉瓣叶开放振幅减小，瓣叶曲线增宽，舒张期可呈多线。在二维或切面超声图像上可见到主动脉瓣叶增厚、变形或钙化，活动度减小和瓣口缩小等征象。麻醉诱导

主狭患者以小量术前用药为主，既镇静不致引起心动过速，又避免过度降低前后负荷。常用吗啡0.05-0.1mg/kg,东莨菪碱0.2-0.3mg,肌内注射；或咪达唑仑1-3mg肌注;舒芬0.5-1ug/kg。诱导和维持麻醉时应备好a受体兴奋剂如去氧肾，积极治疗诱导过程中的收缩压和舒张压的降低。主狭患者围术期处理的要点1.增加左心室的前负荷2.降低心率，维持窦性节律，保持心肌收缩力不变3.增加后负荷，维持肺循环阻力不变如果患者出现心肌缺血的表现，使用硝酸甘油应非常小心，因为它对前负荷和动脉压的影响可加重心肌缺血。为了预防低血压-心肌缺血-心室功能障碍-加重低血压的恶性循环，必须维持足够的灌注压。心动过缓是主狭病人发生低血压的常见原因。主狭病人左心室高度肥厚，心肌灌注常不充分，心脏停搏液不易使心肌全层停搏，复苏时可能出现“石头心”，心肌处于痉挛状态，也可能出现室性心律。严重主动脉狭窄引起心肌缺血机制为：1）左心室壁增厚、左室收缩压升高和射血时间延长，增加心肌氧耗；

2）左心室肥厚，心肌毛细血管密度相对减少；

3）舒张期心腔内压力增高，压迫心内膜下冠状动脉；

4）左心室末压升高致舒张期动主脉-左心室压差降低，减少冠状动脉灌注压。三、心肌氧供冠状动脉灌注冠状动脉灌注压=主动脉舒张压–左室舒张末压生理情况下冠脉血流主要依赖局部代谢产物调节，调节范围50－120mmHg心肌氧耗左心每分功指数＝0.0136×【平均动脉压（左室收缩期平均内压）–左房压】x心排指数室壁运动×心率室壁张力×心率如何尽可能提高或维持冠脉血供，降低心肌氧耗

１、心率，心率下降使舒张期延长，心肌氧耗降低，但由于左室流出道狭窄，过低的心率很容易导致心排量下降，因此术中应维持正常偏低的心率(70-80bpm)，避免心率过快或过慢.

2、心律，由于左室顺应性下降，左室舒张末容量对左房收缩的依赖性增强(30%-40%)，因此维持正常的心脏节律尤为重要，应避免房颤和室颤，室速的发生。3、前负荷由于右室流出道梗阻，左室收缩必须依赖于较高的压力和容量负荷以维持心排血量，因此主动脉瓣狭窄狭窄患者对容量不足非常敏感。4、后负荷后负荷代偿性升高且相对固定，维持正常的冠脉灌注压，避免舒张压过低。5、心肌收缩力代偿期患者心肌收缩力往往没有问题，对已有充血性心衰的患者小剂量的正性肌力药物可能有用，但不宜过量以免增加心肌氧耗6、药物的应用硝酸甘油并不能改善心内膜下缺血，其应用仅限于改善心室过高的容量负荷，应谨慎小剂量使用以免导致前负荷过度下降。7、监测，重点监测心肌缺血、心律失常和前负荷。

四、体外循环停机后12点麻醉注意事项1.首先要维持循环功能稳定。2.若心脏充盈差，血压下降时，可根据GVP、左房压或PCWP值，将体外循环贮血池内的血液分次缓慢输入，并密切注意血压反应。3.停止体外循环后，若心脏涨满，心率逐渐减慢，血压迅速下降，用正性变力性作用药物和血管扩张药物无效时，应重新转机辅助循环。4.仔细观察心电图，注意是否有心肌缺血、传导阻滞以及起搏器工作是否正常。5.血流动力学状况稳定后注人鱼精蛋白中和肝素。静注鱼精蛋白可引起外周血管扩张，肺动脉压增高，血压下降。6.接受鱼精蛋白锌治疗的胰岛素依赖型糖尿病患者，在用鱼精蛋白时可使血流动力学状态恶化。7.体外循环后可能发生支气管痉挛，其原因可能有:哮喘、过敏反应、误吸、气管导管刺激隆突等,应根据发生的原因加以处理。8.长时间体外循环后，要警惕肺水肿的发生。9.二尖瓣疾病术后可能发生肺动脉高压，也可因药物反应、低氧血症、肺不张等因素而诱发。可选用硝酸甘油、硝普钠、B-受体兴奋剂,PGE1等药物治疗。10，休外循环后红细胞压积低于20%时，应输入