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文档简介
主狭病人术前访视询问病人病史,是否出现呼吸困难、心绞痛、晕厥、腹胀、疲倦、外周水肿等。查体:肺呼吸音是否正常,心脏有无杂音、心率、心律是否正常,肝脾有无增大和外周水肿,以便对病人心功能状态做出正确评价。同时了解病人既往史。(手术、麻醉史、用药史和过敏史等)实验室检查1、X线:1)早期心影可无改变,病变加重后示左心室增大,心脏左缘向左下延长,升主动脉可显示狭窄后扩大。2)主动脉瓣区钙化,为主动脉瓣狭窄的确证。2、心电图:显示电轴左偏、左心室肥大、劳损、T波倒置,一部分可出现左束支传导阻滞、房室传导阻滞或心房颤动。晚期可有肺淤血征象。3、超声心动图:M型检查示主动脉瓣叶开放振幅减小,瓣叶曲线增宽,舒张期可呈多线。在二维或切面超声图像上可见到主动脉瓣叶增厚、变形或钙化,活动度减小和瓣口缩小等征象。麻醉诱导
主狭患者以小量术前用药为主,既镇静不致引起心动过速,又避免过度降低前后负荷。常用吗啡0.05-0.1mg/kg,东莨菪碱0.2-0.3mg,肌内注射;或咪达唑仑1-3mg肌注;舒芬0.5-1ug/kg。诱导和维持麻醉时应备好a受体兴奋剂如去氧肾,积极治疗诱导过程中的收缩压和舒张压的降低。主狭患者围术期处理的要点1.增加左心室的前负荷2.降低心率,维持窦性节律,保持心肌收缩力不变3.增加后负荷,维持肺循环阻力不变如果患者出现心肌缺血的表现,使用硝酸甘油应非常小心,因为它对前负荷和动脉压的影响可加重心肌缺血。为了预防低血压-心肌缺血-心室功能障碍-加重低血压的恶性循环,必须维持足够的灌注压。心动过缓是主狭病人发生低血压的常见原因。主狭病人左心室高度肥厚,心肌灌注常不充分,心脏停搏液不易使心肌全层停搏,复苏时可能出现“石头心”,心肌处于痉挛状态,也可能出现室性心律。严重主动脉狭窄引起心肌缺血机制为:1)左心室壁增厚、左室收缩压升高和射血时间延长,增加心肌氧耗;
2)左心室肥厚,心肌毛细血管密度相对减少;
3)舒张期心腔内压力增高,压迫心内膜下冠状动脉;
4)左心室末压升高致舒张期动主脉-左心室压差降低,减少冠状动脉灌注压。三、心肌氧供冠状动脉灌注冠状动脉灌注压=主动脉舒张压–左室舒张末压生理情况下冠脉血流主要依赖局部代谢产物调节,调节范围50-120mmHg心肌氧耗左心每分功指数=0.0136×【平均动脉压(左室收缩期平均内压)–左房压】x心排指数室壁运动×心率室壁张力×心率如何尽可能提高或维持冠脉血供,降低心肌氧耗
1、心率,心率下降使舒张期延长,心肌氧耗降低,但由于左室流出道狭窄,过低的心率很容易导致心排量下降,因此术中应维持正常偏低的心率(70-80bpm),避免心率过快或过慢.
2、心律,由于左室顺应性下降,左室舒张末容量对左房收缩的依赖性增强(30%-40%),因此维持正常的心脏节律尤为重要,应避免房颤和室颤,室速的发生。3、前负荷由于右室流出道梗阻,左室收缩必须依赖于较高的压力和容量负荷以维持心排血量,因此主动脉瓣狭窄狭窄患者对容量不足非常敏感。4、后负荷后负荷代偿性升高且相对固定,维持正常的冠脉灌注压,避免舒张压过低。5、心肌收缩力代偿期患者心肌收缩力往往没有问题,对已有充血性心衰的患者小剂量的正性肌力药物可能有用,但不宜过量以免增加心肌氧耗6、药物的应用硝酸甘油并不能改善心内膜下缺血,其应用仅限于改善心室过高的容量负荷,应谨慎小剂量使用以免导致前负荷过度下降。7、监测,重点监测心肌缺血、心律失常和前负荷。
四、体外循环停机后12点麻醉注意事项1.首先要维持循环功能稳定。2.若心脏充盈差,血压下降时,可根据GVP、左房压或PCWP值,将体外循环贮血池内的血液分次缓慢输入,并密切注意血压反应。3.停止体外循环后,若心脏涨满,心率逐渐减慢,血压迅速下降,用正性变力性作用药物和血管扩张药物无效时,应重新转机辅助循环。4.仔细观察心电图,注意是否有心肌缺血、传导阻滞以及起搏器工作是否正常。5.血流动力学状况稳定后注人鱼精蛋白中和肝素。静注鱼精蛋白可引起外周血管扩张,肺动脉压增高,血压下降。6.接受鱼精蛋白锌治疗的胰岛素依赖型糖尿病患者,在用鱼精蛋白时可使血流动力学状态恶化。7.体外循环后可能发生支气管痉挛,其原因可能有:哮喘、过敏反应、误吸、气管导管刺激隆突等,应根据发生的原因加以处理。8.长时间体外循环后,要警惕肺水肿的发生。9.二尖瓣疾病术后可能发生肺动脉高压,也可因药物反应、低氧血症、肺不张等因素而诱发。可选用硝酸甘油、硝普钠、B-受体兴奋剂,PGE1等药物治疗。10,休外循环后红细胞压积低于20%时,应输入
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