中枢神经系统病变MRI诊断资料

中枢神经系统病变MRI诊断宝鸡市中心医院MRI室任转琴先天性畸形

颅脑外伤

脑血管疾病

颅内肿瘤

颅内感染性疾病

脑白质病变

功能性疾病

颅内疾病椎管内疾病中枢神经系统疾病------?脊柱、脊髓疾病先天性畸形肿瘤损伤

脊柱退行性病变感染性疾病血管疾病

功能性疾病

内容简介脑血管疾病脑白质病变

脑血管疾病是由于各种病因引起的脑部血管疾病的总称。

脑血流量与脑动脉的灌注压成正比，与脑血管的阻力成反比。正常情况下，平均动脉压在60～160mmHg范围内，脑血流量可自动调节，以保护脑组织不致缺氧而受损。概述脑血管疾病慢性急性脑梗死脑出血蛛血脑血栓形成脑栓塞脑分水岭梗塞脑腔隙性梗塞

急性脑血管病是严重危害人类健康的常见病，给人类和社会造成了十分巨大的危害。在我国，急性脑血管病死亡人数占总死亡人数的36.35%，其中缺血性中风发病率占60—80%。是中老年人最重要的致残和死亡原因。因此，长久以来对脑卒中的治疗和预防是医药界尤其是神经科学界的重大科研内容，也被列为历年来的国家攻关课题项目。

概述常见脑血管疾病鉴别诊断表

缺血性脑血管病出血性脑血管病

脑血栓形成

脑栓塞脑出血蛛网膜下腔出血发病年龄多在60岁以上青壮年多见50～65岁多中老年多常见病因动脉粥样硬化风湿性心脏病高血压及动脉硬化动脉瘤血管畸形TIA史常有可有多无无起病状况多在安静、血压由静态到动态时活动、情绪激动、同左下降、血流缓慢时血压上升时昏迷常无或较轻少、短暂常有、持续较重少、短暂较浅头痛多无少有常有剧烈呕吐少少多最多常见脑血管疾病鉴别诊断表

缺血性脑血管病出血性脑血管病

脑血栓形成脑栓塞脑出血蛛网膜下腔出血血压正常或增高多正常明显增高正常或增高瞳孔多正常多正常患侧有时大多正常眼底动脉硬化可能见动脉血栓动脉硬化玻璃体膜下出血偏瘫多见多见多见无颈强直无无可有明显脑脊液多正常多正常压力增高，压力增高，血性含血CT检查脑内低密度灶脑内低密度灶脑内高密度灶脑内高密度灶MRI检查详见后描述展神经动眼神经椎动脉ACA大脑前动脉(ACoA)

前交通动脉ICA(颈内动脉)

PCoA(后交通动脉)

PCA大脑后动脉

MCA基底动脉血管性病变影像学检查方法CT(computedtomography)MRI(magneticresonanceimaging)Cerebralaniography(DSA)Ultrasonography(Doppler)SPECT(singlephotonemissioncomputedtomography)PET(positronemissiontomography血管性病变—脑卒中

◎脑出血，超急性期CT为首选。◎脑梗死，现在MR弥散加权最敏感。◎短暂性脑缺血发作(TIA)（24H内）。前两者较重，死亡及致残率较高。脑梗死A硬化导致持续低灌注低于某阈值引起概述MRI成为stroke的主要影像手段MRI新技术能区别缺血和梗塞提供动脉、波谱和灌注信息（脑组织和血管）提供类似梗塞病变的鉴别，如水肿、血管畸形、肿瘤、炎症、代谢或中毒脑病使用EPI技术，扫描速度快MRI技术StandardMRI（T1W，T2W，FLAIR，T2*W）MRangiography（MRA，CeMRA，MRV）MRI新技术高b值弥散成像DWI（DiffusionWeighted

Imaging,Trace-DWI，ADCMap）动态灌注成像（PWI,rCBV，rCBF，rMTT）弥散张量成像DTI（DiffusionTensorImaging）脑频谱成像MRS(magneticresonancespectroscopy)实时脑功能成像(FMRI)

SE-T1WI：观察解剖

FSE-T2WI：观察病理

FLAIR：去除水的信号对病变的干扰

T1,T2,T2FLAIR和Diffusion

TissueSampleA

TissueSampleB

自由弥散的水分子-低信号弥散受限的水分子-高信号

扩散成像DWI基本原理

游离水分子的自由扩散弥散运动（布朗运动）分子从周围环境的热能中获取运动能量，从而向空间各个方向漂移分子的扩散是指分子一连串的、小的、随机的位移现象弥散加权成像(DWI)早期脑梗死的诊断急性、亚急性和慢性脑梗死的鉴别超急性及急性脑梗死敏感性比较：CT：53%MRI：71-80%MRI+DWI：94%-100%ADC=Ln(S1/S2)/(b2-b1)b1，b2为不同的扩散敏感系数S1，S2为b1，b2时的扩散加权信号强度ADC表示组织水扩散的能力，正常情况下不同部位的脑组织具有不同的ADC值，病理情况下ADC值会发生改变。表观扩散系数（ADC）脑梗塞8小时DWI和ADC图

ADC值的动态变化急性期ADC值降低（4-10天），反映了扩散受限ADC值的下降程度与组织损伤程度有一定相关性：减低40-60%代表不可逆梗死灶；轻度下降10-25%代表可逆性损伤区。ADC值随时间变化，受再灌注及迟发性神经损伤影响，因此不能单纯依赖它来判断缺血脑组织的存活程度。ADC值的动态变化4-10天后，ADC值开始升高，可高于正常水平。DWI上异常高信号区在急性期通常是逐渐增大的，随着再灌注的不同，最终T2WI上的高信号区与最初的DWI上异常高信号区比较，可以增大，相等或缩小。DWI最早、最多的用途超急期脑梗塞的诊断发病30分钟后即可显示病灶（动物试验10分钟）是目前能最早确诊脑卒中的影像学手段超急期病灶显示为明显高信号

DWI与脑梗塞扩散成像成人急性脑梗死典型表现发病半小时的脑卒中动态灌注（PWI）原理：静脉内快速团注顺磁性造影剂会干扰局部磁场的均匀性，使组织的T2*缩短，信号衰减。利用首过效应，通过检测MR信号随时间的改变来评价组织微血管的灌注情况正常情况下，不同部位（灰质、白质、基底节区）的脑组织灌注有区别。脑梗死时，缺血区PWI信号衰减不明显，呈相对高信号。Perfusion-weightedimaging（PWI）instroke常用指标：rCBV

（regionofcerebralbloodvolume）rCBF

（regionofcerebralbloodflow）rMTT

（regionofmeantransittime）TTP（time-to-peak）TimeofarrivalPerfusion-weightedimaging（PWI）instroke发现超急性缺血区，即半影区（或半暗带），适合溶栓治疗观测是否有自发再灌注，不适合溶栓治疗半影区=PWI-DWIPWI依造影剂分为两类：外源性造影剂：Gd-DTPA（缩短T1）；H2o17（缩短T2）；超顺磁物质如Fe++（缩短T2*）内源或固有造影剂：动脉内质子标记技术（arterialspinlabeling，ASL）PWIinstroke如何判断组织缺血的风险？

Diffusion-perfusionmismatchrCBF：下降代表缺血危及脑组织rMTT：增加为脑组织对损伤的主动反应rCBV：下降代表脑组织调节失败因此：rCBV下降意味脑组织会梗死rCBF

，rMTT异常脑组织可能会/或不会梗死中枢神经系统应用通过分析病灶局部的血流灌注状况，可反映组织的生物学特性灌注成像负性增强图(NEI)rCBVMTT对缺血的敏感性最高，而CBF,CBV的特异性和准确性较高。无灌注或灌注不足区，MTT延长，CBV减少，CBF明显减少。侧枝循环建立，MTT延长，CBV增加或正常。血流再灌注，MTT缩短，CBV增加，CBF轻度增加或正常。过度灌注，CBV,CBF显著增加。与PWI联合应用－－半暗带缺血半暗带－－缺血后经过有效溶栓治疗，功能尚可恢复的脑组织超急期脑梗死的PWI表现CBF下降CBV正常或轻度升高，严重时下降(29%decreaseofCBV)MTT基本正常或延长(73%increaseofMTTTTP延长或消失比DWI早，范围大，不匹配区－半暗带相当于可逆性的脑缺血区。PWI>DWI，50-70%患者，多为较大血管及其分支的阻塞，即使发病超过6小时，溶栓仍有效。PWI=DWI，见于大面积的梗死灶，缺乏侧枝，发病早期即为不可逆损伤。PWI<DWI，可能由于部分或完全自发性再通PWI、DWI正常，可能为TIA。半暗带的应用<4s，轻度灌注不良，不伴有症状，DWI上不发生动态变化4-6s，中度灌注不良，伴有功能丧失>6s，重度灌注不良，半暗带75%发展为梗死。MTT相对延迟时间case1OpticRadiationsSpleniumGenuCCExt.Cap.Int.Cap.Thalamus弥散张量成像DiffusiontensorimagingDTI就是一种用数学的手段来表示脑组织内水分子弥散各向异性的方法

中枢神经系统应用弥散张量成像利用专业的后处理软件，可得到直观、立体的白质纤维

中枢神经系统应用弥散张量成像中重度失语时彻底恢复后脑梗塞1个月后并发严重的运动性失语左侧弓形束

0.31±.04

右侧弓形束

0.69±.04

左侧弓形束

0.74±.03右侧弓形束

0.72±.04

脑梗塞的疗效评价中枢神经系统应用弥散张量成像

磁共振波谱分析

magneticresonancespectroscopyppm3.53.02.52.01.5Creatineppm3.53.02.52.01.5citrateCholinecholinecreatinecitrateppm3.53.02.52.01.5AtrophyorNecrosisBenignTissueCancer唯一一种无创地反映活体内代谢物浓度的影像学方法

在体脑氢谱谱线NAACrChoGlxmI不同的化合物其位置是相对恒定的波谱成像Hunter’s角正常成人胶质瘤实时脑功能成像原理：BOLD效应优势：显示任务激活的特定脑区脑梗死MRI作用明确梗塞部位，区分新旧程度发现原因及合并症，提供治疗依据监测治疗效果分类脑血栓形成脑栓塞腔隙性脑梗死脑的正常血供和氧代谢及病理生理

脑是全身需氧、需血最多的器官。脑的重量占体重的2%，但脑的耗氧量是全身耗氧量的10%，脑血流（CBF）正常的为55ml/100g·min，占全身血流量15%。脑的耗氧量为156umol/100g·min由于脑细胞的需血和氧量特别大，所以脑组织的代谢特别旺盛，但是脑组织对缺血缺氧的耐受性特别差，CBF一旦发生障碍，很快就会出现神经功能异常；缺血达到一定程度后，局部脑细胞发生缺血坏死，而周边半暗带区对缺血的耐受时间较长，因此溶栓治疗的主要目的是挽救那些尚未坏死的缺血周边半暗带区脑组织。在人类，完全中断脑供血6秒钟，出现意识丧失。心脏停搏10秒钟，自发脑电活动消失，5分钟即开始产生永久性的脑细胞损害。缺血10-20分钟，产生严重的广泛的选择性神经元坏死；缺血1-2小时出现局灶性脑梗死。

脑梗死脑梗死是脑血管（动脉）狭窄或闭塞，而侧支循环又不足以起到代偿性的供血时，所致局部脑组织发生缺血改变（坏死）.缺血性脑梗死特点是梗死灶同时累及皮层及皮层下区,部位和范围与闭塞血管供应区一致,成扇形.梯形或长方形。MR对脑梗死发现早，敏感性高，发病1小时可见局部脑回肿胀，脑沟变窄；2—6小时即可出现信号异常，而此时CT常为阴性。因此临床怀疑脑梗死病人应首选MR检查。腔隙性脑梗死深部小血管闭塞所致，缺血灶大小10--15MM，好发基底节、丘脑、小脑和脑干。

脑组织缺血缺氧后的病理生理演变过程的2个阶段

第一阶段“突触传递衰竭”。CBF阈值为（18±2）ml/100g·min，此时脑自发电活动和诱发电位均消失，产生持续性意识丧失。动物实验表明，虽然脑组织血氧供应水平较低，但并没有达到致死的血氧水平。因此，若能在3~6h内获得再灌注，大部分神经元可获修复，脑损害是可逆的。第二阶段“膜泵衰竭”。脑细胞的生存取决于细胞内外离子平衡→依靠膜泵功能维持，脑细胞内外离子平衡破坏，出现脑细胞水肿、坏死等一系列不可逆的损害，故常危及患者生命。

脑梗死的分期及其MRI表现

超急性期:<6小时,DWI明显高信号.

急性期:

6-72小时,脑动脉高信号,局部脑肿胀,脑实质密度减低,DWI高信号.

亚急性期:3天-14天,增强,占位效应,DWI高或等信号.

慢性期:14天及两月以上,软化,囊变,萎缩,DWI高等低信号.StandardMRI的改变形态改变：-6小时内为细胞毒性水肿，仅轻度肿胀T1W，T2W正常少数T1W见轻度肿块效应，脑沟消失或变窄，侧脑室变形，敏感性为30-80%（12小时以内）信号改变：-12小时后出现血管性水肿T2W信号增高出现于8小时，表现皮层肿胀，灰白质分界不清，病灶边界欠清T1W信号改变出现于16小时以后超急性期脑梗死3-6小时治疗疗效好和不良反应小，部分包括12小时。临床症状轻，病理改变不明显，电镜线粒体肿胀。MR表现：

--常规：可正常或轻度异常：敏感性88.7%，特异性91.7%。T1WI正常，或轻度低信号，轻微占位。T2WI正常或高信号，FLAIR为高信号。脑血管流空消失，MRA示血管中断。

Gd梗死区或临近血管内强化。

--弥散像（DWI）：早期高信号和弥散系数（ADC）下降,后期等或低信号。

--灌注成像（PWI）：PWI呈高信号，rCBV图呈低信号。成人急性脑梗死典型表现发病三小时发病三小时的脑卒中DWI在早期脑梗塞中的独特临床价值成人急性脑梗死典型表现发病七小时的脑卒中4h-oldinfarct(high-intensitywithinleftMCA24h急性期脑梗死早期核心梗死区小，半影区大，很快过度为梗死核心。病理上脑肿胀，变软，镜下细胞坏死，临床症状-2天达高峰。MR表现；

--常规：T1WI为低信号，灰白质分界不清，脑回肿胀。T2WI、FLAIR、PDWI呈高信号。

GD血管内强化，临近软脑膜线状强化，实质呈小片状轻度强化。

--DWI：呈高信号，ADC下降（细胞内水肿）。

--PWI：核心和半影区呈低灌注。StandardMRI的改变信号改变：-‘盲期’（blindperiod）：T1W、T2W呈等信号出现于第二周由于再灌注和斑片状出血与水肿信号中和（血管性和细胞毒性）DWI可呈阴性，但增强扫描有实质强化T2*W对出血敏感，呈低信号24h10dGd-DTPABlindperiod

亚急性期梗死为急性期延续，梗死组织开始吸收和恢复过程。MR表现：

T1WI为低信号，PDWI、T2WI、FLAIR高信号。血管内增强一周左右消失，水肿及占位两周左右消失。

MR迷雾效应：于2-3天，细胞溶解期漏出，呈T2WI低信号。脑回状强化达3周以上，血管内强化和脑膜强化1周左右消失。

--DWI高信号或等信号，PWI低灌注。慢性期脑梗死脑组织不可逆损害及吸收恢复阶段坏死囊变，胶质增生，脑局部萎缩MR：

T1WI低信号，T2WI高信号，FLAIR早期高信号，后期低信号，脑萎缩，局部脑室及脑沟扩大，可出现wallerian变性（4-5天至1年）。StandardMRI的改变早期血管改变：血管内高信号和流空消失出现于T1W、FLAIR像血管内高信号常见于Willis环，大脑中动脉的M1、M2段流空消失常见颈内动脉及虹吸部，基底动脉（T2W、FLAIR）24hStandardMRI的改变Contrast-EnhancedT1W头24小时，动脉内强化，约为80%2-5天，皮层表面强化（来自软膜侧枝）4天时出现脑实质强化，1周100%出现强化强化形式可多样，脑回强化常见，其他如斑片或环状StandardMRI的改变出血性梗塞或梗塞后出血2周内，约60%有出血多为小片状，多灶性，T2W低或高信号T2*W对超急性期出血敏感SAH在FLAIR上敏感12d脑栓塞与年龄不相称的梗塞多灶性梗塞反复发生的梗塞心房粘液瘤栓子引起的梗塞腔隙性脑梗死<1.5cm的脑深部梗死灶。见于大脑深部较细长穿通动脉供血区。常见基底节及近中央区白质内。MR上T1WI低信号，T2WI高信号，PDWI和FLAIR呈高信号。鉴别：小灶性出血后，血管间隙扩大，小囊肿及MS、小侧脑室憩室。3DTOF序列，对血流敏感随着序列的参数不同，能显示的分支不一样多方位重建，显示各大分支MRAMRA与DSA的比较无创检查无需造影剂多角度观察显示较大的动脉血流对信号有影响有创检查需注射造影剂多时相观察可显示细微血管目前的金标准颅脑MRA无需造影剂多角度旋转MRV无需造影剂多角度旋转Willis动脉环额极动脉胼周动脉胼缘动脉眶额动脉中央动脉和中央前动脉顶枕动脉角回动脉顶叶动脉距状裂动脉插本院图(张雷作的病)case1case2分水岭梗塞分水岭梗死常见原因：多为血栓形成伴血流动力学异常。栓塞罕见。临床表现：（1）前方型：前和中动脉交界区。对侧偏瘫，下肢明显。在优势半球者运动性失语。在劣势半球者淡漠。（3）后方型：中和后动脉交界区。对侧同向偏盲。在优势半球者感觉性失语、抑郁。在劣势半球者失认等。分水岭超急性脑梗死分水岭性脑梗死可发生于2个较大主要动脉的分水岭区，也可发生于某一较大主要动脉的浅部小动脉和深部穿通支供血的边缘带，后者常只涉及脑白质。这种脑梗死不可行溶栓治疗。大脑中动脉的浅部动脉和深部穿通支供血边缘带的分水岭性超急性脑梗死梗塞区：MCA的顶叶动脉，角回动脉和颞前、颞后动脉梗塞区F：MCA的颞后动脉和PCA的大脑后支梗塞区I&PCA的距状动脉,脉络膜后动脉梗塞区：PCA的丘脑膝状动脉梗塞区A：

ACA&MCA的眶部吻合支梗塞区B：ACA的胼缘动脉&MCA的额盖动脉梗塞区：

MCA的中央动脉梗塞区：ACA的胼缘动脉、胼周动脉和D区梗塞区：MCA外侧纹状体动脉

Wallerian变性为末梢轴突损伤后和髓鞘的顺行性变性，通常出现在数月或数年。Wallerian变性通常包括皮质脊髓束、皮质延髓束和皮质桥脑纤维。变性过程导致髓鞘脱失和胶质增生，伴有皱缩和不对称性萎缩。累及皮质脊髓束的Wallerian变性引起大脑脚、桥脑和延髓锥体的萎缩。轻微的改变在CT上偶可发现，而MR可更清楚显示不对称性萎缩和T2WI像上萎缩区的高信号。最初几个月的高信号是由于水份增加，脂类丢失和髓鞘蛋白的改变，晚期高信号为胶质增生。脑梗死、华勒氏变性该图为皮质脊髓束示意图，肌萎缩侧索硬化时，局灶性对称性病灶见于内囊后肢，并不同程度的脑干和脊髓萎缩。WALLERIAN变性时，变性为顺行性且为单侧性。脑出血的影像诊断分类：

1）外伤性

2）非外伤性（自发性）：原发性；继发性病因：

1）很常见：高血压（微动脉瘤及小动脉玻璃样变和纤维素样坏死破裂）、动脉瘤破裂、夹层A瘤、梗死后出血、血管畸形、早产等。

2）常见：脑栓塞伴再灌注、淀粉样血管病、凝血障碍、肿瘤（垂体腺瘤、高级别胶质瘤、转移瘤等）、抗凝或溶栓治疗等、外伤等

3）少见：静脉性梗死、子痫（子痫好发双侧枕叶）霉菌性血管炎、Moyamoya等

4）罕见脓肿、非霉菌性血管炎

非外伤性蛛网膜下腔出血常见病因：1）颅内动脉瘤－51％2）AVM－6％3）高血压动脉硬化血管破裂少见原因：血液病、肿瘤卒中、脑底异常血管网、抗凝或溶栓治疗、静脉窦和脑静脉血栓形成等并发症：粘连性改变(含铁血黄素沉着在脑皮质和软脑膜）；脑积水（RBC进入蛛网膜颗粒使其堵塞，引起CSF循环障碍）；脑血管痉挛（尤见于动脉瘤破裂）－脑缺血和脑梗死MRI对亚急性和慢性早期蛛血优于CT（CT呈等密度）；MRIT1、T2均呈高信号（由于DeOXHb氧化为MetHb)

脑出血MRI脑出血MRI征象及MRI对脑出血的诊断作用与机器类型有很大关系。现在各家一般使用高场强（1.0T以上）的核磁扫描仪，分期也逐渐统一，使得脑出血MRI的诊断有了统一标准。高场强脑出血MRI信号反映了血肿的病理演变规律，即含氧血红蛋白（HBO2）－脱氧血红蛋白（DHB）－正铁血红蛋白（MHB）－含铁血黄素的变化。脑出血MRI含氧血红蛋白（HBO2）为非顺磁性物质脱氧血红蛋白（DHB）为顺磁性物质，但在完整的红细胞内分布不均匀，只能产生缩短T2驰豫效应，T1驰豫不变正铁血红蛋白（MHB）明显的顺磁性，可缩短T1，延长T2驰豫（游离MHB）铁蛋白和含铁血黄素明显缩短T2驰豫，T1驰豫不变脑出血MRI高场强条件下血肿按时相分5期超急性期（≤6h）急性期（7h－3d）亚急性期(4d-2w)慢性期(3-4w)残腔期(3m后)脑出血的信号特点超急性期:<6小时

T1等或低,T2高信号急性期:<3天

T1低,T2极低信号亚急性早期:3-8天

T1等或低信号,周边高信号环,T2极低信号亚急性后期:8-14天

T1高信号,T2等或高信号慢性期:2周-数月

T1高信号,T2等或高信号晚期:T1等或低信号,高信号周边低信号环超急性期脑出血MRI3hours(hyperacute

hematoma)急性期MRI急性期（7h－3d）,MRI信号反映血红蛋白的三种形式7h－2d，红细胞内的DHB，T1等信号，T2极低信号2d－3d，红细胞开始溶解，血肿周边DHB演变为游离未稀释的MHB，T1外高中低信号，T2低信号急性期脑出血MRIAcutehematoma(11h)亚急性期MRI亚急性期(4d-2w),血肿周边DHB演变为MHB，逐渐向中心部推移，直至整个血肿内均演变成游离稀释的MHB，此期血肿信号最具特征性，4d-1w，T1、T2均表现为外高中低信号1w-2w，

T1、T2均匀高信号，血肿周边隐约可见含铁血黄素黑线MRI亚急性1期MRIEarlysubacute

hematoma亚急性2期MRILatesubacute

hematomaLatesubacute

hematoma慢性期MRI慢性期3－4w,血肿由游离稀释的MHB组成，周边包绕含铁血黄素沉积环，T1、T2高信号，被低信号环包绕。Earlychronichematoma慢性期MRI慢性期晚期MRI

脑内血肿残腔期，3m以后至数年，血肿囊变液化，主要由低蛋白囊液组成，呈长T1T2信号，近似脑脊液信号。最后随着水分的吸收，仅仅遗留裂隙状残腔，周围绕以含铁血黄素沉积形成的低信号环。不同病因的脑出血MRI表现

动脉瘤脑淀粉样血管病肿瘤卒中脑血管畸形:动静脉畸形;海绵状血管瘤;发育性静脉畸形(静脉血管瘤);毛细血管扩张症（较少）;静脉曲张(大脑大静脉动脉瘤)

颅内动脉瘤

动脉瘤是动脉囊状或蜿蜒状扩大，是蛛网膜下腔出血的主要原因。动脉瘤可由管壁的先天性缺陷所致[囊状（浆果性）动脉瘤]，好发血管起源处或血管分叉处；如颈内动脉海绵窦段，大脑前动脉和后交通动脉起始段，大脑中动脉分叉部及基底动脉；也可是获得性的（梭形动脉瘤），由动脉硬化或其它原因造成，较少见。后者由于长不能用夹闭方法予以处理。MR表现呈圆形或椭圆形流空血管影，境界清楚。如有血栓MR表现复杂。

MR的不足在于有时不能确切显示动脉瘤的来源；对于小动脉瘤（5MM以下）的显示不如常规脑血管造影。1.

小动脉瘤:≤5mm2.

中动脉瘤:5－10mm3.

大动脉瘤:10－25mm4.

巨大动脉瘤:≥25mm根据大小分类:

90％位于Willis环和大脑中动脉分叉处。

20-30％为多发性。发病部位:1.

大脑前/前交通动脉:30-35％2.

颈内动脉后交通动脉开口处:30-35％3.

大脑中动脉分叉处及其它部位:20-30％4.

后颅凹:10％,其中5％位于基底动脉顶端,5％分布于小脑上动脉、椎动脉小脑后下动脉开口处及小脑前下动脉。脑动脉瘤影像学检查前交通动脉瘤后交通动脉瘤后交通动脉瘤钢圈栓塞右颈内动脉巨大囊状动脉瘤动脉瘤致脑内出血脑淀粉样血管病◎也称为刚果红病（刚果红染色阳性）◎随年龄增大发病率增高（多见于60－70），血压正常的老年人反复脑出血应考虑本病◎CNS淀粉样物质沉积的好发部位：老年斑中心、皮层和柔脑膜血管壁以及邻近脑组织内小血管壁，后两者合称为淀粉样血管病◎血管内具有收缩性的成分被不可收缩的淀粉样蛋白代替，血管壁内刚果红染色阳性◎影像学特点为皮髓交界区多发性、不同时期的出血，不发生在基底节区和脑干肿瘤卒中

动静脉畸形由大小不一的杂乱的血管巢组成，这些血管几乎都是异常血管，由于动静脉存在血液断路现象，临近脑组织常常缺血造成脑缺血导致脑萎缩，额顶叶是其好发部位。一般没有占位效应，MRI一般可发现匍形的供应动脉和引流静脉，动静脉畸形MRI表现较为复杂。DSA为金标准。动静脉畸形CASE1:AVMM,7岁，以脑出血入院。CASE2:AVMAVM

女,55岁,癫痫.

DSA金标准同时可治疗。

海绵状血管瘤海绵状血管瘤是由大的窦状血管间隙聚集而成，血管之间没有正常的神经组织。如海绵状血管瘤有症状，大多为癫痫、神经功能丧失和出血。部分病人为家族性，常染色体显性遗传，约60%可见多发病灶。海绵状血管瘤一般没占位效应和周围水肿，海绵状血管瘤首选MR检查。海绵状血管瘤首选MR,DSA不如MR李xx,女,突然头晕,肌力弱

.海绵状血管瘤海绵状血管瘤海绵状血管瘤能否去掉图上文字?隐匿血管畸形首选MR,DSA不如MR

静脉血管瘤

CVM又名脑静脉血管瘤,或脑发育性静脉异常,是一种组织学上完全由静脉成分构成的脑血管畸形,由细小扩张的髓静脉和1条或多条引流静脉所组成。病理上可见脑静脉异常扩张,血管壁含内弹力纤维,其间有正常脑组织相隔。它可发生于全脑任何部位,但常起源于小脑前下动脉、大脑中动脉分布区及Galen’s静脉系统。临床表现有癫痫发作(50%),蛛网膜下腔出血(17%)及脑内出血(小脑多见),但有1/3患者无神经系统症状。CVM由许多细小扩张的髓静脉和1条或多条引静脉血管瘤（静脉发育异常）传统上包括在血管畸形内，其实静脉血管瘤是一般静脉引流方式的一种变异。静脉发育异常常在MR检查中发现。静脉发育异常一般不用治疗。其实静脉血管瘤是代偿的引流静脉，呈水母头样改变。可伴发海绵状血管瘤。32岁女性，突发性头痛1个月，意识丧失2天。MR表现：水母头样改变，其实为代偿的引流静脉静脉畸形静脉畸形

Galen静脉瘤也称大脑大静脉瘤,临床本病很少见,约占颅内血管畸形的1%～5%Galen静脉瘤因为具有动脉瘤的特征,所以国内外一些作者也把它叫做Galen动脉瘤或Galen静脉畸形。它是由于动静脉短路、大量血液流入Galen静脉造成局部压力过大形成瘤样扩张。病理上典型的静脉瘤包括明显扩张的Galen静脉和引Galen静脉短路血管,大多数来源于颈内动脉或椎基动脉系

。巨大的Galen静脉瘤可压迫中脑导水管引起梗阻性脑积水。CT表现为大脑大静脉池内类圆形稍高密度影,增强扫描与血管同步强化密度均匀一致。由于导水管及三脑室后部受压可引起梗阻性脑积水。临床表现与静脉瘤的大小有关,较大的静脉瘤可引起颅内压增高及静脉回流障碍的症状和体征。根据典型的形态、特定部位以及增强后的CT表现诊断一般较容易。但体积较大时需与脑膜瘤鉴别。Galen静脉瘤

毛细血管扩张症

毛细血管扩张症是由大小变化很大的扩张的毛细血管组成，这些毛细血管被正常的神经组织分隔。毛细血管扩张症多位于桥脑，病变本身不产生症状，一般不出血。在CT检查中一般不显示，而MRT2WI和梯度回波多能发现，毛细血管扩张症常并发海绵状血管瘤和静脉血管瘤（静脉发育异常）。DSA、CT不能发现，MR梯度回波可发现。

静脉窦血栓形成◎是一种严重的潜在危及生命的疾病◎许多疾病容易合并本病,如高凝状态、弥漫性血管内凝血、心脏病、肿瘤、外伤、严重的脱水、中耳炎、妊娠及分娩后、口服避孕药等◎由于静脉回流障碍可引起脑水肿、脑梗塞、皮层出血，从而导致颅内压增高和神经损害◎当患者在原发病的基础上出现头痛、晕厥等神经系统损害时，应想到静脉窦血栓形成的可能读片顺序：脑实质、脑室池、动脉、静脉（静脉窦）。◎直接征象

静脉窦流空信号消失。正常情况下，静脉窦流空信号呈均匀的低信号由于血栓形成和由此引起的血流减慢或停止导致流空信号消失可表现为等、稍高或高信号。代表血栓形成的不同时期，其信号变化规律与出血一致，静脉窦充盈缺损或闭塞，狭窄。MRV可以显示静脉窦血栓形成夺得部位、程度和范围。增强MRV较常规MRV效果更佳。◎间接征象

脑肿胀、静脉形脑梗塞、皮层下多发的脑内血肿等。静脉窦血栓形成李**,女,30岁,分娩后7天突发头痛,恶心,呕吐,视物不清.常**,M,16岁,头痛,呕吐,视物不清,体检,双耳听力下降.静脉窦血栓Moyamoya病是一组以颈内动脉虹吸段末端和大脑中、前动脉起始部狭窄或闭塞，以及颅底出现异常的小血管网为特点的脑血管病。因异常血管在DSA时呈烟雾状，故名烟雾病。烟雾病(moyamoyadisease)是一种少见的不明原因的慢性脑血管闭塞性疾病。1957年,日本学者Tak-enchi和Shimizu首先发现并报导了此病。日本厚生省将其定义为双侧颈内动脉(ICA)远端及其主要分支大脑前动脉(ACA)及大脑中动脉(MCA)的狭窄或闭塞,以及广泛脑底异常血管网的形成。但是,许多学者研究认为单侧的颈内动脉病变亦应诊断为烟雾病。同时,发现许多烟雾病患者伴有椎基底动脉系统的病变。烟雾病15岁之前发病，以缺血症状首发，患儿表现为肢体无力或偏瘫，失语，头痛。DSA诊断:DSA是诊断此病的金标准。DSA的优点是可以清楚地显示双侧ICA虹吸段以上不同程度的狭窄,而且可以见到椎基底功脉系统的代偿扩张。其最优势的地方是可以清楚的显示脑底密集、成堆、不规则的烟雾状血管网的形成。诊断标准：1）ICA末端、ACA及MCA起始部狭窄或闭塞2）脑底异常血管网形成3）双侧性4）原因未明烟雾病诊断女，16岁正常case1MoyamoyaMoyamoya颈动脉海绵窦瘘Carotid-CavernousFistula,CCF◎颅内最常见的动静脉漏，系颈内动脉海绵窦段或其分支破裂，与海绵窦之间形成异常动静脉交通。个别CCF系颈外动脉供血，称颈外动脉海绵窦漏◎75－85％的CCF因外伤引起，部分无明显外伤史，称自发CCF,其病因主要为颈内动脉虹吸段动脉瘤破裂、硬膜型动静脉畸形、动脉粥样硬化、动脉炎及遗传性胶原纤维性疾病等1.

头痛2.

搏动性突眼3.

杂音和震颤4.

球结膜水中、充血5.

眼球运动障碍6.

视力障碍7.

神经系统功能障碍8.

颅内出血9.

鼻出血临床表现:多为外伤引起。女、16岁外伤后-----------------------------------引流静脉内容简介脑血管疾病脑白质病变脑白质病变常见病因:遗传性代谢性脑部疾病获得性代谢性、变性性脑部疾病中毒性脑部疾病营养不良性脑部疾病系统性脑部疾病主要类型脑白质病包括两大类疾病：髓鞘形成不良性疾病（dysmyelinatingdisease）和脱髓鞘性疾病（demyelinatingdisease）。髓鞘形成不良性疾病是不能形成正常髓鞘。又称白质营养不良，常见的有肾上腺脑白质营养不良。脱髓鞘疾病指已经形成的正常髓鞘被破坏，分原发性和继发性。原发性脱髓鞘疾病常见的有多发性硬化(MS)和急性播散性脑脊髓炎(ADEM)。继发性脱髓鞘疾病是全身性疾病的一部分。

脑白质病变组织病理学表现脱髓鞘白质营养不良髓鞘生成正常异常分布不均匀均匀，弥漫边界清晰不清U纤维可能不规则受累常不受累（少数受累）神经胶质化多形态同一形态轴索通常不受累早期受累代谢、中毒、变性性、营养、系统性疾病在中枢神经系统的表现低血糖-酒精性脑病核黄疸-急性高血压性脑病,PRES药物滥用-慢性高血压性脑病甲状腺功能减退-特发性颅内高压Fahr病-CO中毒渗透性髓鞘溶解综合征-颞叶内侧区硬化放化疗后-癫痫持续状态肾上腺脑白质营养不良

-脱髓鞘性病变MRI表现MR对于脑白质病的检查是其在中枢神经系统应用的一个重要方面，有时是唯一能显示的影像检查手段，在绝大多数情况下优于CT，有时MR可先于临床表现发现疾病。MRS的临床应用可发现脑实质的代谢异常，更有助于脑白质病的检出和定性诊断。脑白质病变一般表现对称T1低、T2高信号，不特异根据病变部位、形态进行鉴别诊断肾上腺脑白质营养不良肾上腺脑白质营养不良为性链隐性遗传性疾病,与脂肪代谢过程中某种酶缺乏有关,此酶可击断长链脂肪酸C23-C30。多见于5-10岁男孩，病变累积脑白质、脊髓和肾上腺皮质。临床主要表现:行为异常并伴有视、听障碍和智力低下。早期可无症状。可以没有肾上腺功能不全表,若有可有皮肤色素沉着,严重者可发生危象。化验检查血液中有长链脂肪酸增多。MR表现有特异性，为侧脑室三角区旁白质对称性T1低信号、T2高信号，可通过胼胝体融合，似蝴蝶形。增强扫描活动性病变有强化。部分患者可有钙化，此时MR显示不如CT。肾上腺脑白质营养不良肾上腺脑白质营养不良图2A：枕叶T2WI，方框区为波谱与DTI测量ROI，信号从外到内逐渐增高图2B：ADC图，显示病变从外到内颜色加深，代表ADC逐渐增高图2C：FA图，病变从外到内颜色逐渐减淡，代表FA值从外到内逐渐减低。图3A～C中NAA逐渐降低，Cho逐渐升高，NAA/Cho比值逐渐降低，NAA/Cho比值依次为0.995、0.713和0.419CrChoNAA肾上腺脑白质营养不良肾上腺脑白质营养不良酒精性脑病释义英文释义和同义词酒精性(EtOH)脑病,甲醇methanol(MtOH)脑病;wernicke脑病(WE)定义乙醇或甲醇在中枢神经系统的急性、亚急性或慢性中毒效应乙醇的基本

(直接)效应

=神经毒性

(皮质/小脑的退变,多发性周围神经病)继发(间接)效应(即创伤,营养不良)罕见的治疗并发症=WE酒精性脑病影像表现:最佳诊断征象:EtOH:不成比例的小脑上蚓部萎缩MtOH:双侧豆状核出血性坏死WE:乳头体,丘脑内侧,下丘脑,中脑导水管周围灰质异常信号/强化定位EtOH:大脑半球,尤其是额叶;小脑,小脑上蚓部;胼胝体(Marchiafava-Bignami

疾病)+/-向旁侧延伸到临近的白质;基底节(与肝病相关)MtOH:壳核,半球白质WE:乳头体,中脑导水管周围的灰质;丘脑毗邻第三脑室部分酒精性脑病MR成像T1W:EtOH:侧脑室、脑沟对称性增大;↑脑沟,sylvian/半球纵裂的宽度;+/-基底节区高信号(肝功能紊乱)MtOH:甲醇中毒所致的特征性双侧豆状核出血性坏死;皮层下出血性坏死;白质低信号损害(半球联合+/-视神经)WE:在导水管周围灰质、乳头体、下丘脑和丘脑内侧可以见到低信号慢性:乳头体萎缩(矢状位扫描)酒精性脑病-T2WEtOH:常见白质非特异性、多灶性高信号损害;M-F疾病:胼胝体体部（中段）高信号，实际上具有特异性MtOH:急性出血坏死可表现为低信号灶WE:第三脑室周围,乳头体,下丘脑,丘脑内侧,中脑(导水管周围灰质)的高信号酒精性脑病-DWIMtOH:

壳核弥散受限WE:

第三脑室,中脑内/周围弥散受限-T1C+:WE:乳头体,导水管周围灰质,丘脑内侧可见强化-MRS:

EtOH:额叶、小脑NAA/Cr,Cho/Cr减小;解毒后恢复WE:

小脑上蚓部萎缩；CC、乳头体和导水管周围灰质坏死M-B疾病:胼胝体压部肿胀及高信号区，其中部及周围轻微受累WET2W:丘脑内侧对称性高信号区WET1WC+:tectalplate强化Methanol中毒(MtOH):豆状核出血性坏死酒精性脑病鉴别诊断非酒精性萎缩AD:海马,颞叶萎缩,代谢减退多发梗塞型痴呆:局灶梗塞+/-广泛萎缩营养不良,厌食症:无特点慢性创伤:一般表现萎缩+皮质/轴突出血遗传性小脑退变综合征(Marie共济失调,OPCA橄榄体桥脑小脑变性,等等)缺氧性梗塞大多数无出血vs

MtOH的出血性坏死典型的累及基底节典型的对称性T2高信号酒精性脑病鉴别诊断CO中毒Globi﹥壳核典型的对称性T2高信号可能累及半球白质获得性/遗传性代谢性疾病渗透性髓鞘溶解综合征:桥脑﹥壳核,累及皮质遗传性代谢性疾病:常累及基底节急性高血压性脑病(PRES)定义释义和同义词高血压脑病;继发性、可逆性脑病综合征(PRES);可逆性、继发性脑白质病综合征(RPLS)定义多种病因引起的脑血管自身调节紊乱,这些病因大部分可致急性高血压(HTN)

急性高血压性脑病(PRES)血压突然升高，头疼，恶心，呕吐，癫痫，视力模糊及神经系统局部体征。病变好发于枕叶，是由于脑后部血液循环较少受交感神经支配。CT表现为脑后部双侧对称低密度，MRI表现为脑后部双侧对称长T1长T2信号影。及时治疗可不留后遗症,部分病人可出现脑梗塞.急性高血压脑病(PRES)影像表现最佳诊断征象:皮层/皮层下PCA供血区的斑片样损害，见于严重的急性/亚急性的HTN患者95%表现为：顶-枕叶皮层/皮层下T2W高信号和T1W低信号损害DWI:一般正常ADC图:显著的增高(亮区)T1C+:不定的斑片样强化集中在枕部皮层和皮层下白质典型变异型FlairDWI变异型T2W:混杂的高信号T1W:5days后,不对称出血急性高血压性脑病(PRES)鉴别诊断急性脑充血颈动脉内膜剥脱术,血管成形术或支架术过度灌注综合征发生于5-9%的病例灌注MR或CT扫描显示局部脑血流量提高对