一氧化碳中毒病人的急救与护理

一氧化碳中毒病人的急救与护理急性一氧化碳（CO）中毒，俗称煤气中毒，是寒冷季节比较常见的急症。CO中毒主要引起组织缺氧，而脑细胞对缺氧最敏感，因此发生损伤最早，也最明显，故可引起严重的神经系统损伤，甚至造成中枢性呼吸循环衰竭而死亡

临床表现临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO饱和度达10%～20%。症状加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO饱和度达30%～40%。重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度>50%。患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿，主要是由于自主神经营养障碍所致。部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，经2～30天的假愈期，会再度昏迷，并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症，又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。长期接触低浓度CO，可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。1.轻型中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。2.中型中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%～40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和黏膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。3.重型发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。检查1.血中碳氧血红蛋白测定正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状可不呈平行关系。2.脑电图据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型；假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。3.大脑诱发电位检查一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位（SEP）检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位（BAEP）的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。4.脑影像学检查一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。5.血、尿、脑脊液常规化验周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞数增高，重度中毒时白细胞数高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。6.血液生化检查血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期也开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶（CPK）活性明显增高。血气检查可见血氧分压正常血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。7.心电图部分患者可出现ST-T改变，也可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。

诊断临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤黏膜樱桃红色等作出诊断。1.有产生煤气的条件及接触史。职业性中毒常为集体性，生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致，同室人也有中毒表现，使用热水器也是煤气中毒的重要原因。2.轻度中毒者有头晕，头痛，乏力，心悸，恶心，呕吐及视力模糊。3.病情严重者皮肤呈樱桃红色，呼吸及脉搏加快，四肢张力增强，意识障碍，处于深昏迷甚至呈尸厥状态。最终因肺衰。心衰而死亡。并发症本病病程中可并发肺热病、肺水肿、心脏病变等。治疗1.治疗用药甘露醇、高渗葡萄糖、利尿剂、地塞米松。2.救治原则（1）一般处理呼吸新鲜空气；保温；吸氧；呼吸微弱或停止呼吸的患者，必须立即进行人工呼吸；必要时，可用冬眠疗法；病情严重者，可先放血后，再输血。（2）防治脑水肿。（3）支持疗法。急救与护理1首要护理措施迅速使患者脱离中毒环境，转移到空气新鲜的地方，畅通气道。急性CO中毒的程度主要取决于CO吸入程度、接触持续时间及机体对缺氧的敏感性。因此，及时脱离中毒环境对预后至关重要。应立即将患者安置于空气新鲜处，松开衣扣及裤带，并注意保暖，平卧，头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽快送医院，如发现呼吸心搏停止者，立即抢救，进行心肺复苏等。2纠正缺氧这是抢救CO中毒患者的关键，CO经呼吸道进入血液，与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于CO与血红蛋白亲和力较氧气与血红蛋白的亲合力大200~300倍，碳氧血红蛋白不能携带氧气，并且妨碍氧合血红蛋白的氧解离，这些因素都造成组织不同程度缺氧［3］。因此，迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给予高流量吸氧，氧流量为8~10L/min（时间不超过24h，以免发生氧中毒），有条件的可给予高压氧治疗。3高压氧治疗对抢救CO中毒安全、快速、有效，是治疗CO中毒的首选方案，可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速增加机体的血氧含量，提高氧分压及氧的弥散度，促进碳氧血红蛋白解离和CO排出体外，从而改善机体缺氧状态；还能使颅内血管收缩，降低颅内压，减轻脑水肿，阻断大脑缺氧与脑水肿的恶性循环，从而促进脑功能的恢复。入舱前，护士要详细了解患者情况，掌握患者的基本资料，对氧疗中可能发生的问题做出确切的护理评估，做好预见性护理。如各管道的妥善管理，昏迷患者在氧疗中的清醒、躁动、病情加重等，可根据不同情况给予陪同高压氧疗、应用镇静剂或约束带约束等。对病情危重者，还应准备好抢救药品随同，以保治疗安全。出舱后，接送患者回病房，注意保暖，防意外，并向氧舱医护人员了解情况继续观察病情，做好记录及交接班工作。4防治脑水肿，促进脑细胞功能恢复严重中毒后，脑水肿可在24~48h发展到高峰，故脱水治疗很重要，目前有效的脱水剂如20%甘露醇、速尿等可减少脑水肿的发生，同时有三磷酸腺苷，糖皮质激素，如地塞米松也有助于缓解脑水肿，如有频繁抽搐、脑性高热或昏迷时间过长，超过10h，可采用人工冬眠疗法，并可适当使用中枢兴奋剂纳洛酮静推，可促进昏迷清醒和呼吸恢复，使用脑细胞激活剂，如氯酯醒、胞二磷胆碱可促进脑细胞功能恢复，并达到解毒作用。在输液过程中严密观察液体的速度和量，以及药物是否渗入血管，避免输入量过多过快，防止急性肺水肿的发生。5严密观察病情变化急性CO中毒发病急，家属情绪急躁，迫切希望医护人员给予迅速救治，故急诊护士必须沉着冷静，反应敏锐，分工明确而又相互协作，在做好家属的安慰、疏导工作时，及时使用多功能监护仪监测患者的生命体征，并做好记录。严密观察患者意识、瞳孔变化，血压、脉搏、呼吸是否平稳，持续血氧饱和度监测，观察缺氧情况。协助医生做好血气分析，帮助估计病情。高热者采用物理降温，头部用冰帽，体表用冰袋，低温可降低脑细胞代谢，增加脑对缺氧的耐受性。对烦躁、抽搐者静推安定10~20mg，使其镇静，以免耗氧过多加重病情。应用脱水剂后注意膀胱充盈情况，昏迷、不能自行排尿者，给予留置导尿管，观察尿量，便于及时判断病情。年龄偏大病情较重患者，对缺氧耐受力极差，随时有心跳呼吸骤停的危险，更应做好病情监护。6做好基础护理

CO中毒患者因意识障碍出现尿失禁或不能自行排尿，需行留置导尿。对留置尿管的患者每天冲洗膀胱1~2次，每周更换尿管1次，同时注意会阴部清洁，导尿及冲洗膀胱应严格无菌操作，防止泌尿系感染，并注意尿量观察，定时监测血生化、肾功能，保证电解质平衡。一氧化碳中毒患者受压部位皮肤易出现水疱和红肿，应定时翻身，加强受压处皮肤按摩，若有大水疱出现，可用5ml无菌注射器刺破水疱抽出液体，并以0.5%碘伏棉球消毒后用无菌纱布敷盖包扎，每日换药一次。不能进食者可下胃管鼻饲，给予高热量、高蛋白、富含维生素的流质饮食。7心理护理由于发病突然，患者往往无心理准备，特别是重病患者往往难以接受身体的感觉、运动功能障碍等，表现为焦虑抑郁。此时，护士应鼓励患者表达他们的感受，真诚耐心地倾听，表示理解和同情，并提供有关疾病的客观资料，引导患者正确认识自己的病情，适应疾病带来的变化，增强战胜疾病的信心。3~5天后，患者有较大的情绪波动、反常，则应考虑是否有中毒性精神病或者痴呆的发生。此时，应严密观察病情，若证实为一氧化碳中毒迟发脑病引起的精神症状如：情绪高涨、易激惹、欣快等表现，要以安详、镇静的态度对患者，以减少激惹因素。对于中毒性痴呆的患者，要态度温和，有足够的耐心，尊重患者的人格。