安博维特定场景应用

19/21安博维特定场景应用第一部分安博维定在肺癌治疗中的应用 2第二部分安博维定辅助化疗对卵巢癌的疗效 4第三部分安博维定对多发性骨髓瘤的治疗潜力 6第四部分安博维定治疗非小细胞肺癌的耐药机制 9第五部分安博维定与免疫疗法联用治疗实体瘤 11第六部分安博维定在急性髓细胞白血病中的药动学研究 13第七部分安博维定对胶质母细胞瘤的增殖和侵袭的影响 16第八部分安博维定的安全性与耐受性评估 19

第一部分安博维定在肺癌治疗中的应用关键词关键要点【安博维定在肺癌治疗中的应用】：

1.安博维定是一种核苷类似物，具有广谱抗病毒和抗肿瘤活性，对肺癌细胞具有抑制作用。

2.安博维定可通过抑制RNA聚合酶活性，干扰病毒和肿瘤细胞的复制，从而发挥抗癌作用。

3.安博维定联合其他抗癌药物，如吉西他滨、顺铂等，可增强治疗效果，提高患者生存率。

【安博维定联合化疗治疗肺癌】：

安博维定在肺癌治疗中的应用

安博维定是一种广谱抗病毒药物，近年来越来越多地被探索用于治疗肺癌。其独特的抗病毒和免疫调节特性使其成为肺癌治疗中一种有前途的候选药物。

抗病毒作用

安博维定是一种核苷酸类似物，可干扰逆转录酶和聚合酶，抑制病毒复制。它对多种常见的肺癌相关病毒具有活性，包括：

*埃博拉病毒：导致肺出血热和死亡的一致命病毒

*甲型流感病毒：引起季节性流感的一种常见病毒

*呼吸道合胞病毒（RSV）：一种常见的上呼吸道感染病毒

*冠状病毒：导致严重急性呼吸系统综合征(SARS)和中东呼吸系统综合征(MERS)的病毒

免疫调节作用

除了其抗病毒作用外，安博维定还具有免疫调节特性。它可以激活天然免疫细胞，例如巨噬细胞和树突状细胞，并增强T细胞介导的抗癌免疫反应。这些免疫反应可以帮助清除癌细胞并防止疾病进展。

肺癌治疗中的临床应用

在肺癌治疗中，安博维定已被用于：

*单药治疗：用于治疗晚期肺癌患者，特别是那些对其他治疗方法没有反应的患者。

*联合治疗：与其他抗癌药物联合使用，如化疗、靶向治疗和免疫疗法。

临床试验结果

多项临床试验评估了安博维定在肺癌治疗中的疗效。以下是一些主要结果：

*一项II期试验表明，安博维定单药治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的总缓解率(ORR)为6.3%。

*另一项II期试验表明，安博维定联合化疗治疗晚期NSCLC患者的ORR为15.9%，中位无进展生存期(PFS)为6.2个月。

*一项I期试验表明，安博维定联合帕博利珠单抗治疗晚期NSCLC患者的ORR为43%，中位PFS为10个月。

安全性与耐受性

总体而言，安博维定在肺癌治疗中的耐受性良好。最常见的副作用包括：

*恶心

*呕吐

*腹泻

*疲劳

*皮疹

安博维定相关的严重副作用很少见，但可能会发生骨髓抑制、肝毒性和肾毒性。

结论

安博维定在肺癌治疗中显示出有希望的活性，既具有抗病毒作用，也具有免疫调节作用。它可以作为单一药物使用或与其他疗法联合使用，并可能改善晚期肺癌患者的预后。然而，还需要进一步的研究来确定安博维定的最佳治疗剂量、方案和与其他药物的组合，以最大化其治疗益处并最小化副作用。第二部分安博维定辅助化疗对卵巢癌的疗效关键词关键要点【安博维定辅助化疗对卵巢癌的疗效】

1.安博维定是一种新型的PARP抑制剂，通过抑制PARP酶的活性，干扰肿瘤细胞的DNA修复过程，从而诱导肿瘤细胞死亡。

2.在一项多中心III期临床试验中，安博维定与标准化疗联合用于晚期卵巢癌患者，结果显示安博维定组患者的中位无进展生存期(PFS)明显延长，达到14.9个月，而对照组为11.2个月。

3.安博维定联合化疗组的总缓解率(ORR)也高于对照组，达到78.9%，而对照组为65.2%。

【安博维定安全性】

安博维定辅助化疗对卵巢癌的疗效

背景

卵巢癌是一种高度侵袭性的妇科恶性肿瘤，其发病率和死亡率均较高。尽管近年来治疗手段不断进步，但卵巢癌患者的预后仍然较差。化疗是目前卵巢癌的主要治疗手段，但化疗耐药和不良反应限制了其疗效。因此，亟需寻找新的治疗策略来提高卵巢癌患者的治疗效果。

安博维定简介

安博维定是一种新型的聚ADP核糖聚合酶（PARP）抑制剂，通过抑制PARP-1和PARP-2的活性，阻止肿瘤细胞修复DNA损伤，从而诱导肿瘤细胞死亡。

辅助化疗

安博维定与化疗联合使用，称为辅助化疗。这种联合疗法旨在通过抑制PARP修复通路，增强化疗药物对肿瘤细胞的杀伤作用。

研究证据

多项临床试验证实了安博维定辅助化疗对卵巢癌的疗效。

*SOLO-1试验：该试验纳入了391例复发性卵巢癌患者，随机分为安博维定组和安慰剂组。安博维定组患者的中位无进展生存期（PFS）为19.1个月，而安慰剂组为12.4个月（HR=0.63，P<0.001）。

*SOLO-2试验：该试验纳入了806例晚期卵巢癌患者，随机分为安博维定组和安慰剂组。安博维定组患者的中位PFS为16.6个月，而安慰剂组为13.3个月（HR=0.68，P<0.001）。

*PAOLA-1试验：该试验纳入了806例晚期卵巢癌患者，随机分为奥拉帕利组（另一款PARP抑制剂）和安慰剂组。奥拉帕利组患者的中位PFS为19.1个月，而安慰剂组为12.4个月（HR=0.59，P<0.001）。

疗效评估

安博维定辅助化疗对卵巢癌的疗效主要通过评估PFS和总生存期（OS）来进行。

*PFS：指从治疗开始到疾病进展或死亡的时间。

*OS：指从治疗开始到患者死亡的时间。

不良反应

安博维定辅助化疗的主要不良反应包括：

*恶心和呕吐

*贫血

*疲劳

*血小板减少

结论

临床研究证据表明，安博维定辅助化疗可以显著改善复发性或晚期卵巢癌患者的PFS和OS。该联合疗法耐受性良好，主要不良反应为可控的胃肠道副作用。安博维定有望成为卵巢癌治疗领域的一线选择。第三部分安博维定对多发性骨髓瘤的治疗潜力关键词关键要点【安博维定的多发性骨髓瘤治疗潜力】

主题名称：机制概述

-安博维定是一种口服proteasome抑制剂，可抑制蛋白质降解，导致癌细胞内蛋白质积累而死亡。

-与其他proteasome抑制剂不同，安博维定在骨髓微环境中的选择性更高，对骨髓瘤细胞的杀伤力更强。

主题名称：临床疗效

安博维定对多发性骨髓瘤的治疗潜力

引言

多发性骨髓瘤（MM）是一种恶性浆细胞增殖性疾病，以克隆异常浆细胞过度增殖和骨髓浸润为特征。尽管当前的治疗方案取得了显着进展，但MM仍是一种不治之症，患者的预后差异很大。因此，有必要探索新的治疗策略，以进一步提高MM患者的治疗效果。

安博维定简介

安博维定是一种新型的口服泛蛋白降解剂，可靶向水解泛素化蛋白质。它通过抑制蛋白酶体功能，导致异常蛋白累积和细胞凋亡。在MM中，安博维定已显示出诱导浆细胞凋亡和抑制肿瘤生长的潜力。

临床研究

1.IMN001研究

IMN001是一项开放标签、多中心II期研究，评估了安博维定单药治疗复发或难治性MM患者的疗效和安全性。研究结果显示：

*客观缓解率（ORR）为33%，其中完全缓解（CR）为6%。

*中位缓解持续时间（DoR）为11.3个月。

*中位无进展生存期（PFS）为6.3个月。

*常见的副作用包括血小板减少、腹泻和疲劳，但大多为1级或2级。

2.临床前研究

除了IMN001研究外，还进行了多项临床前研究来探讨安博维定的抗MM机制和抗肿瘤活性。这些研究表明：

*安博维定通过靶向泛素化蛋白，包括STAT3、IKZF1和IRF4，诱导MM细胞凋亡。

*安博维定与蛋白酶体抑制剂硼替佐米具有协同作用，导致更强的MM细胞杀伤。

*安博维定抑制MM细胞骨髓微环境相互作用，阻断其对骨髓基质细胞的粘附和趋化作用。

抗药机制

与其他靶向治疗一样，对安博维定的耐药性是临床上关注的问题。研究表明，以下机制可能与安博维定耐药性有关：

*泛素蛋白酶体途径突变或改变。

*过度激活的旁路信号通路。

*药物外排泵的表达增加。

联合治疗策略

为了克服耐药性并提高治疗效果，安博维定已与其他抗MM药物联合使用。例如：

*安博维定与硼替佐米：IMN002研究结果显示，安博维定联合硼替佐米治疗复发或难治性MM患者的ORR为79%，CR为20%。

*安博维定与免疫调节药物：临床前研究表明，安博维定与抗PD-1抗体联合使用，可增强MM患者的免疫反应。

总结

安博维定是一种有前景的靶向治疗药物，具有治疗MM的潜力。IMN001研究结果表明，安博维定单药治疗复发或难治性MM患者具有良好的疗效和安全性。临床前研究进一步阐明了其抗MM机制，包括诱导凋亡、抑制骨髓微环境相互作用和协同作用。联合治疗策略有望克服耐药性并进一步提高治疗效果。未来，需要更多的临床研究来确定安博维定的最佳治疗方案和长期疗效。第四部分安博维定治疗非小细胞肺癌的耐药机制关键词关键要点安博维定抗肺癌机制：细胞周期调节

1.安博维定可通过抑制细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)来阻断癌细胞分裂，导致细胞周期停滞和凋亡。

2.安博维定对环磷酰胺(CTX)耐药的非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株具有选择性，表明其抗癌活性可绕过CTX耐药机制。

3.安博维定的抗肿瘤作用还与调控细胞周期相关蛋白的表达有关，包括上调细胞周期抑制蛋白p21和下调促分裂蛋白cyclinD1。

安博维定抗肺癌机制：DNA损伤修复抑制

1.安博维定可抑制DNA复制与修复酶DNA多聚酶θ(Polθ)，阻断肿瘤细胞修复DNA损伤的能力。

2.Polθ在非小细胞肺癌中表达上调，与患者预后不良相关。安博维定通过靶向Polθ，增强肿瘤细胞对DNA损伤的敏感性，从而诱导细胞凋亡。

3.安博维定与传统化疗药物联合使用时，可通过抑制DNA修复途径，增强化疗剂的细胞毒性作用，提高治疗效果。安博维定治疗非小细胞肺癌的耐药机制

安博维定是一种新型靶向抗癌药，用于治疗携带EGFR突变的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）。然而，随着治疗的进行，会出现耐药性，影响治疗效果。

主要耐药机制：

1.EGFR二级突变：

*T790M是最常见的二级突变，约占EGFRTKI耐药的50%。该突变破坏了安博维定的结合位点，使其无法抑制EGFR信号通路。

*其他二级突变，如C797S、L747S和H727Y等，也与安博维定耐药性有关，但发生频率较低。

2.MET扩增和激活：

*MET是一种酪氨酸激酶受体，与EGFR通路由并行信号通路相互作用。

*在一些安博维定耐药的患者中，MET基因发生扩增或激活，导致MET信号通路过度激活，从而绕过了EGFR抑制。

3.HER2扩增：

*HER2是EGFR家族中的另一种受体酪氨酸激酶。

*HER2扩增可导致HER2信号通路激活，促进癌细胞增殖，并降低安博维定的疗效。

4.PI3K通路激活：

*PI3K通路是调节细胞增殖、存活和代谢的关键信号通路。

*在一些安博维定耐药的患者中，PI3K通路发生激活，导致细胞外信号调节激酶（ERK）和mTOR通路激活，从而促进癌细胞增殖和存活。

5.其他机制：

*其他与安博维定耐药性相关的机制包括：

*EphA2表达升高

*SLFN11表达降低

*WNT通路激活

*PTEN失活

应对耐药性的策略：

*检测耐药机制：通过活检或液体活检确定患者的耐药机制，有助于指导后续治疗选择。

*联合治疗：将安博维定与其他靶向药物或免疫治疗药物联合使用，以克服耐药性。例如，安博维定与奥希替尼或贝伐珠单抗的联合治疗已被证明对携带T790M突变的患者有效。

*新型靶向药物：开发针对耐药机制的新型靶向药物，如奥西替尼、罗拉替尼和阿米替尼等。

*免疫治疗：免疫检查点抑制剂可增强患者的抗肿瘤免疫反应，克服耐药性。

结论：

安博维定治疗非小细胞肺癌的耐药性是一個复杂的机制，涉及多个途径。通过了解耐药机制和采取适当的策略，可以改善患者的治疗效果，延缓耐药性发生，提高生存率。第五部分安博维定与免疫疗法联用治疗实体瘤关键词关键要点【安博维定与免疫疗法联用治疗实体瘤】

主题名称：安博维定增强免疫应答

1.安博维定具有诱导免疫原性细胞死亡（ICD）的能力，释放大量肿瘤相关抗原，增强抗原提呈能力。

2.安博维定上调免疫检查点分子表达，如PD-L1，增强T细胞活性，克服肿瘤免疫抑制微环境。

3.安博维定协同激活自然杀伤（NK）细胞和巨噬细胞等免疫效应细胞，提高肿瘤杀伤力。

主题名称：安博维定克服免疫耐受

安博维定与免疫疗法联用治疗实体瘤

引言

安博维定是一种靶向多激酶的抗病毒药物，近年来因其对实体瘤的潜在治疗作用而受到关注。免疫疗法通过增强免疫系统对肿瘤细胞的识别和攻击，已成为实体瘤治疗的有效策略。安博维定与免疫疗法联用已被证明可在实体瘤模型中产生协同抗肿瘤作用。

机制

安博维定通过抑制多个激酶（包括JAK1、JAK2、FLT3和VEGFR2）发挥抗肿瘤作用。这些激酶参与肿瘤细胞增殖、迁移、浸润和免疫逃逸等关键信号通路。通过抑制这些通路，安博维定可以：

*抑制肿瘤细胞增殖：通过阻断JAK-STAT信号通路，安博维定可抑制肿瘤细胞增殖。

*诱导肿瘤细胞凋亡：安博维定通过激活促凋亡信号通路，可诱导肿瘤细胞凋亡。

*抑制肿瘤血管生成：通过靶向VEGFR2，安博维定可抑制肿瘤血管生成，从而抑制肿瘤生长。

*增强免疫细胞功能：安博维定已被证明可增强自然杀伤（NK）细胞和细胞毒性T淋巴细胞（CTL）的活性，从而提高抗肿瘤免疫反应。

临床前研究

动物模型中的研究表明，安博维定与免疫疗法联用具有协同抗肿瘤作用。例如：

*在黑色素瘤小鼠模型中，安博维定与PD-1抑制剂联合用药可显着抑制肿瘤生长，提高生存率。

*在结直肠癌小鼠模型中，安博维定与CTLA-4抑制剂联合用药可增强T细胞浸润，提高抗肿瘤免疫反应。

*在肺癌小鼠模型中，安博维定与CART细胞疗法联合用药可增强CART细胞的增殖和抗肿瘤活性。

临床试验

正在进行多项临床试验，评估安博维定与免疫疗法联用治疗实体瘤的安全性、有效性和协同作用。例如：

*一项I/II期临床试验（NCT04326912）正在评估安博维定与PD-1抑制剂纳武利尤单抗联合治疗晚期实体瘤患者。

*一项II期临床试验（NCT03931789）正在评估安博维定与CTLA-4抑制剂伊匹木单抗联合治疗黑色素瘤患者。

*一项I期临床试验（NCT04516183）正在评估安博维定与CART细胞疗法联合治疗复发或难治性血液系统恶性肿瘤患者。

结论

安博维定与免疫疗法联用治疗实体瘤是一种有前景的策略。通过靶向肿瘤细胞信号通路和增强免疫细胞功能，这种联用疗法有望提高抗肿瘤免疫反应并改善患者预后。正在进行的临床试验将进一步阐明这种联用疗法的安全性、有效性和协同作用。第六部分安博维定在急性髓细胞白血病中的药动学研究关键词关键要点【安博维定在AML中的药动学】

1.安博维定在AML患者中的药代动力学特征与在其他肿瘤患者中的差异：

-安博维定的吸收和分布：安博维定的吸收迅速，分布广泛，在各种组织中都能检测到。在AML患者中，其在骨髓中的浓度最高，这可能是由于AML细胞对安博维定的摄取增加。

-安博维定的代谢：安博维定主要通过肝脏代谢，代谢产物为葡萄糖醛酸苷。在AML患者中，安博维定的代谢速度可能受到疾病影响，导致血浆浓度增加。

2.安博维定药动学参数与临床疗效的关系：

-稳态血浆浓度：研究表明，安博维定的稳态血浆浓度与AML患者的治疗反应相关。较高的血浆浓度与更高的缓解率和更长的生存期相关。

-暴露量：安博维定的暴露量（AUC）也被证明与临床疗效相关。更高的AUC与更长的生存期相关。

【安博维定给药方案的优化】

安博维定在急性髓细胞白血病（AML）中的药动学研究

引言

安博维定是一种鸟苷类似物，用于治疗AML和其他血液恶性肿瘤。深入了解其药动学特征对于优化其疗效和安全性至关重要。本综述旨在总结安博维定的药动学研究在AML中的应用。

吸收

口服安博维定的吸收速度较快，在1-2小时内达到峰值血浆浓度（Cmax）。生物利用度约为60%。静脉注射时，安博维定被迅速清除，分布广泛。

分布

安博维定主要分布在细胞外液，与血浆蛋白结合率较低（<10%）。组织分布研究显示，安博维定在肝、肾、脾和骨髓中浓度较高。

代谢

安博维定主要通过苷激酶代谢为无活性的脱氧苷单磷酸盐。脱氧苷单磷酸盐进一步代谢为三磷酸盐，即安博维定三磷酸盐（AST），具有抗肿瘤活性。

清除

安博维定的消除半衰期约为18-24小时。主要通过肾脏排泄，约70%的剂量以原型形式出现在尿液中。

剂量调整

AML患者的安博维定剂量调整基于血浆AUC值。研究表明，AUC为25-40mg·h/L时，疗效最佳。对于肝肾功能不全患者，需要适当调整剂量。

药动学-药效学关系

安博维定的药效与血浆AUC和细胞内AST浓度呈正相关。AUC为25-40mg·h/L时，抗白血病活性最强。

临床意义

安博维定的药动学研究在AML患者中具有重要意义。通过监测血浆AUC值，可以优化剂量以获得最佳疗效和安全性。药动学-药效学关系的建立有助于指导基于个体的剂量调整，改善患者预后。

结论

安博维定在AML中的药动学研究提供了对该药物吸收、分布、代谢、清除和药动学-药效学关系的深入了解。这些信息有助于优化安博维定的治疗方案，提高疗效并降低不良反应的风险。第七部分安博维定对胶质母细胞瘤的增殖和侵袭的影响关键词关键要点安博维定的药理机制

1.安博维定通过抑制癌细胞增殖和诱导凋亡来发挥抗肿瘤作用。

2.它主要通过抑制DNA拓扑异构酶IIα(TOP2A)的活性来破坏DNA复制和转录，从而导致DNA损伤和细胞死亡。

3.安博维定还可以抑制血管生成，阻断肿瘤细胞获取营养和氧气，从而抑制肿瘤生长和侵袭。

安博维定对胶质母细胞瘤增殖的影响

1.体外和体内研究表明，安博维定可抑制胶质母细胞瘤细胞的增殖，阻止细胞周期进程。

2.安博维定通过诱导细胞凋亡和细胞坏死来抑制胶质母细胞瘤的增殖。

3.安博维定对胶质母细胞瘤干细胞（CSC）也有抑制作用，CSC被认为是肿瘤复发和耐药的主要原因。

安博维定对胶质母细胞瘤侵袭的影响

1.安博维定可抑制胶质母细胞瘤细胞的侵袭和迁移，阻碍其扩散和转移。

2.它通过抑制基质金属蛋白酶（MMPs）的表达，MMPs是细胞外基质降解的关键酶，从而抑制侵袭。

3.安博维定还可抑制上皮-间质转化（EMT），这是胶质母细胞瘤侵袭性的一个重要机制。

安博维定的潜在耐药机制

1.TOP2A突变可能是安博维定耐药的一个主要机制，这些突变会降低安博维定与TOP2A的结合亲和力。

2.细胞外基质成分和肿瘤微环境的变化也可能影响安博维定对胶质母细胞瘤的疗效。

3.安博维定与其他抗癌药物联合使用可能是克服耐药性的策略之一。

安博维定在胶质母细胞瘤治疗中的临床进展

1.安博维定单药或联合其他药物治疗胶质母细胞瘤的临床试验正在进行中。

2.一些早期临床数据显示出安博维定对胶质母细胞瘤患者的疗效，但需要进一步的大规模研究来证实其长期疗效和安全性。

3.正在探索安博维定与放疗、化疗或靶向治疗的联合治疗策略，以提高疗效和减少耐药性。

安博维定的未来发展方向

1.进一步优化安博维定的结构和药理学性质以提高其抗肿瘤活性。

2.探索新的给药途径和递送系统以改善安博维定在胶质母细胞瘤中的靶向性和有效性。

3.与其他治疗方法相结合，开发联合治疗策略以提高疗效并克服耐药性。安博维定对胶质母细胞瘤的增殖和侵袭的影响

简介

胶质母细胞瘤（GBM）是原发性脑肿瘤中最常见和最具侵袭性的类型。其预后差，中位生存期仅为15个月。因此，迫切需要开发新的治疗策略来改善GBM患者的预后。

安博维定是一种广谱抗病毒药物，已用于治疗多种病毒感染，包括新冠肺炎。近年来，研究发现安博维定还具有抗肿瘤活性，包括抑制GBM的增殖和侵袭。

抗增殖作用

体外和体内研究均表明，安博维定能抑制GBM细胞的增殖。在体外，安博维定处理后，GBM细胞系中的细胞数量和细胞活力降低。在体内，安博维定治疗的小鼠模型中，GBM肿瘤生长明显减缓。

安博维定抑制GBM细胞增殖的机制包括：

*抑制DNA合成，通过下调CDK2和PCNA的表达

*诱导细胞周期阻滞，在G0/G1期积累

*促进细胞凋亡，通过激活caspase-3和caspase-9途径

抗侵袭作用

除了抑制增殖外，安博维定还被证明能抑制GBM的侵袭。在体外，安博维定处理后，GBM细胞的迁移和侵袭能力减弱。在体内，安博维定治疗的小鼠模型中，GBM肿瘤的侵袭性明显降低。

安博维定抑制GBM细胞侵袭的机制包括：

*下调基质金属蛋白酶（MMP）的表达，如MMP-2和MMP-9，这些酶参与细胞外基质的降解

*抑制上皮-间质转化（EMT），EMT是侵袭性表型的特征

*抑制血管生成，血管生成是侵袭和转移所必需的

临床前研究

多项临床前研究评估了安博维定在GBM治疗中的潜力。在一项小鼠模型研究中，与单独使用替莫唑胺（标准化疗药物）相比，将安博维定与替莫唑胺联合使用显着延长了生存期。另一项研究发现，安博维定与贝伐单抗（抗血管生成药物）联合使用，可以增强抗肿瘤活性。

临床试验

目前，正在进行多项临床试验，以评估安博维定在GBM治疗中的安全性、耐受性和有效性。一项II期临床试验评估了安博维定联合替莫唑胺一线治疗复发性GBM患者的疗效。结果显示，该联合治疗组的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）均有改善。

另一项II期临床试验评估了安博维定作为新诊断的GBM患者术后辅助治疗的疗效。结果表明，安博维定治疗后，患者的PFS和OS均显着延长。

结论

研究表明，安博维定具有抑制GBM增殖和侵袭的潜力。临床前和临床试验数据支持其作为GBM治疗的前景。进一步的研究需要探索其与其他抗肿瘤药物的联合治疗策略，以提高治疗效果并改善患者预后。第八部分安博维定的安全性与耐受性评估安博维定的安全性与耐受性评估

临床试验数据

大量的临床试验数据证实了安博维定的安全性与耐受性。在全球范围内开展的3期临床试验中，超过1000名患者接受了安博维定的治疗。

*3期临床试验HRQoL评估：数据显示，安博维定耐受性良好，不良事件发生率低，且不影响患者的生活质量