呼吸衰竭培训

呼吸衰竭Respiratory

Failure呼吸衰竭的定义各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。称呼吸衰竭（简称呼衰）明确诊断有赖于血气分析。呼吸衰竭肺组织病变肺血管病变胸廓胸膜病变020304气道阻塞性病变01呼吸衰竭的病因凡是损害呼吸功能的各种因素最终都会导致呼衰神经肌肉疾病05支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物、舌根后坠（昏迷患者）等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不均导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。肺炎、重症肺结核、肺气肿弥漫性肺纤维化、肺水肿、肺不张、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调，引起缺氧或缺氧合并二氧化碳潴留。肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，时部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。胸廓外伤、畸形、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等，因胸廓活动和肺扩张受影响，导致通气减少及吸入气体不均，影响换气功能。脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传到功能；重症肌无力等损害呼吸动力引起通气不足。凡可严重阻碍呼吸运动和肺内气体交换的疾病皆可引起呼吸衰竭在海平面、静息状态、呼吸室内空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（

PaCO2）＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧血症。诊断标准发病机制（1）低氧血症和高碳酸血症的发病机制各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制，使通气和（或）换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。（2）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响：①对中枢神经系统：急性缺氧可引起头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐；慢性缺氧时症状出现缓慢，严重缺氧和CO2潴留均会使脑血管扩张、通透性增加，引起脑细胞、脑间质水肿，导致颅内压增高，压迫脑组织和血管，进一步加重脑缺氧，形成恶性循环；发病机制（2）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响：②对循环系统的影响：缺氧和CO2潴留均可引起反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加。严重缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心率失常等严重后果。急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化、肺动脉高压，最终发展为肺源性心脏病。发病机制（2）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响：③对呼吸的影响：缺氧和CO2潴留对呼吸的影响都是双向的，既有兴奋作用，又有抑制作用。但PaO2<60mmHg时，可作用于颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。另一方面，缺氧可对呼吸中枢产生直接抑制作用，且当PaO2<30mmHg时，抑制作用占优势。CO2对呼吸中枢具有强大的兴奋作用，CO2浓度增加时，通气量明显增加，PaCO2每增加1mmHg，通气量增加2L/min。但当PaCO2>80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻痹作用，通气量反而下降，此时呼吸运动主要靠缺氧的反射性呼吸兴奋作用维持。发病机制（2）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响：④对消化系统和肾功能的影响：严重缺氧可使胃壁血管收缩，胃粘膜屏障作用降低。而CO2潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞，使丙氨酸氨基转移酶上升；也可使肾血管痉挛、肾血流量减少，导致肾功能不全。（2）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响：⑤对酸碱平衡和电解质的影响：严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程，使能量产生降低，并产生大量乳酸和无机磷，引起代谢性酸中毒。严重或持续缺氧可使能量产生不足，导致钠泵功能障碍，造成高钾血症和细胞内酸中毒。慢性CO2潴留时肾脏排出碳酸氢根减少，出现排氯离子增加，造成低氯血症。PaCO2增高>45mmHg可使PH下降，导致呼吸性酸中毒。01I型呼衰：仅有缺氧，无二氧化碳潴留PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常，见于换气功能障碍。Ⅱ型呼衰：既有缺氧，又有CO2潴留Pa02<60mmHg,PaC02>50mmHg系肺泡通气不足所致。按动脉血气分析

按发病急缓02急性呼衰（由于多种突发治病因素使通气或换气功能迅速出现严重障碍，在段时间内发展为呼吸衰竭）慢性呼衰（由于呼吸和神经肌肉系统的慢性疾病，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。呼吸衰竭的分类

按发病机制03肺衰竭（典型血气改变为低氧血症）泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）症状与体征1.呼吸困难：最早出现的症状，表现为节律、频率、深度的改变。轻：呼吸频率加快重：辅助呼吸肌加强活动（三凹征）吸气性呼吸困难

呼气性呼吸困难

混合性呼吸困难呼吸困难≠呼吸衰竭临床表现症状与体征2.发绀：缺氧的典型症状-动脉血还原血红蛋白增加。-中央性发绀：由动脉血氧饱和度降低所致-外周性发绀：末梢循环障临床表现症状与体征3.精神神经症状・缺氧急性：精神错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍·

二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷临床表现症状与体征4.循环系统表现多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸中毒时，可引起周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停。CO2潴留者可出现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高；慢性呼衰并发肺心病时可出现体循环淤血等右心衰竭表现。临床表现症状与体征5.消化和泌尿系统表现：严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氨升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂出血，或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失临床表现症状与体征6.酸碱失衡及电解质紊乱①酸碱失衡发生率高（高达78.6%~95.4%）、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高②酸碱发生率依次为：呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸7.其他

休克DIC肝肾功能不全临床表现诊断：010203有慢性支气管-肺疾病或胸廓疾病史有缺O2CO2潴留临床表现动脉血气分析1.判断有无呼衰

指标PaO2和PaCO2PaO2＞60mmHg,PaCO235~45mmHg无呼衰PaO2＜60mmHg,PaCO2正常或降低I型呼衰PaO2＜60mmHg,PaCO2＞50mmHg

II型呼衰呼吸衰竭依据诊断：2.判断有无酸碱失衡PH7.35~7.45正常或代谢性酸碱失衡PH＜7.35失代偿性酸中毒（呼吸性或代谢性）PH＞7.45失代偿性碱中毒（呼吸性或代谢性）3.判断呼吸性酸中毒或碱中毒

指标PaCO2PaCO2

升高

＞45mmHg提示呼吸性酸中毒PaCO2

降低

＜35mmHg提示呼吸性碱中毒呼吸衰竭依据治疗原则加强呼吸支持①保持呼吸道通畅②纠正缺氧、改善通气呼吸衰竭的病因和诱因治疗（治疗原发病）预防、治疗并发症肾穿刺活检010204呼吸衰竭治疗的基本原则支持治疗和改善各重要生命器官功能及病理状态031.保持呼吸道通畅（最基本、最重要）消除气道阻塞——建立通畅气道·解痉平喘一茶碱、β激动剂、抗M胆碱药（异丙托溴铵）·排除气道分泌物—祛痰剂（氨溴索）湿化气道（雾化吸入）、人工排痰（翻身、拍背、体位引流、导管吸痰）·人工气道—气管插管、气管切开抽吸痰液2.氧疗—纠正缺氧状态普通患者（I型和II型呼吸衰竭）-鼻导管吸氧（FiO2%＜40%）吸入氧浓度FiO2（%）=21+4*氧流量（L/min)-面罩

重症患者-高浓度给氧（FiO2%＞40%）无重复呼吸面罩机械通气II型呼衰，持续低流量吸氧3.增加