慢性肺源性心脏病(讲稿)

慢性肺源性心脏病

蚌医二附院呼吸科王恩举5/29/20241

【定义】

慢性肺源性心脏病：是由肺组织、肺动脉

或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构

和功能异常，产生肺血管阻力增加，

肺动脉压增高。使右心窒扩张、肥大，

伴或不伴右心衰竭的心脏病。

5/29/202425/29/202435/29/202445/29/202455/29/20246【病因】

一、支气管、肺疾病：慢阻肺最为多见，约占

80~90%.其次：支哮、支扩、结核、尘肺、

IPF、肺泡炎等

二、胸廓运动障碍性疾病：广泛性肺膜粘连、

胸廓成形术

三、肺血管疾病：广泛性多发性肺小动脉栓塞、

原因不明原发性肺动脉高压等。

四、其他：原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂

停综合症等

5/29/20247

【发病机制和病理】

一：肺动脉高压的形成：

（一）：肺血管阻力增加的功能因素

缺氧、高碳酸血症使肺血管收缩、痉挛，

缺氧是最重要的病因。缺氧引起：

（1）缩血管物质增多:前列腺素和白三烯等增多；

（2）缩血管物质和扩血物质比例失调；

（3）平滑肌细胞对Ｃa++通透性增强，细胞内Ca++

增多，收缩加强；

（4）CO2过多,H+

增多，血管对缺缺氧敏感性增强。

5/29/20248（二）：肺血管阻力增加的解剖因素

(1)慢支：支气管周围炎可累及邻近肺小动脉，

引起血管炎症；

(2)严重肺气肿，压迫肺泡的毛细血管；

(3)肺泡壁破裂，毁损肺毛细血管网；

(4)肺血管收缩与肺血管的重构：血管内膜弹

性纤维和胶原纤维增生，使血管壁增厚，

管腔狭窄；

(5)反复发作的肺血管栓塞、肺纤维化等引起

的血管病变

5/29/20249肺动脉高压有明显肺小动脉炎症，肺动脉增厚增厚。较大的肺动脉动脉粥样硬化5/29/202410肺血栓栓子（低倍镜下）5/29/202411肺血栓栓子（中倍镜下）5/29/202412外周肺动脉血栓栓子5/29/202413肺动脉高压引起的丛状损害：限制性和梗阻性肺疾病都能影响肺动脉循环。5/29/202414肺血栓栓子5/29/202415（三）：血容量增多和血液粘稠度增加

（1）继发性红细胞增多，血液粘滞度增加；

（2）缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴溜；

（3）缺氧使肾小动脉收缩，肾血流量减少，

加重水、钠潴溜5/29/202416显性肺动脉高压：

静息时测定的肺动脉平均压≥20mmHg。

隐性肺动脉高压：

静息时测定的肺动脉平均压＜20mmHg，

而运动后测定的肺动脉平均压＞30mmHg。

※

在肺动脉高压的原因中，缺氧、高碳酸血症使

肺血管收缩、痉挛（功能因素），最为重要。5/29/202417二：心脏病变和心力衰竭

诱因：1）肺循环阻力增加；

2）心肌缺氧、乳酸积累，ATP合成障碍；

3）感染，细菌毒素对心肌的损害作用；

4）酸碱失衡，电解质紊乱，心律失常，加重心衰。

病理变化：代偿性右心窒肥厚、扩大。

失代偿性心排血量下降（心衰）。

三：其他重要脏器的损害

缺氧和高碳酸血症，对心脑肝肾胃肠道内分泌

系统和血液系统可引起损害。(呼吸衰竭章介绍)5/29/202418【临床表现】

一：肺、心功能代偿期（包括缓解期）

1：慢性支气管炎的表现：咳、痰、喘、炎

2：肺气肿体征：桶状胸，叩过清音呼气延长

3：肺心病体征：

代偿期：P2亢进，三尖瓣SM和剑下心尖搏动提示右肥大

5/29/202419二：肺、心功能失代偿期（急性加重期）

1：呼吸衰竭：意识障碍、口唇发绀、球结膜水肿，血气改变。

2：心力衰竭：以右心衰为主：颈静脉充盈、肝大、肝颈征阳性、下肢浮肿等。5/29/202420

【实验室和其他检查】

一：X线检查：

1）右下肺动脉横径≥15mm；

2）右下肺动脉横径/气管横径≥1.07；

3）肺动脉段突出，高度≥3mm；

4）右心窒肥大征。

二：心电图检查：

主要表现为右窒肥大征。电轴右偏；

重度顺钟向转位；肺心Ｐ波；右束支阻滞

5/29/202421三：心电向量图检查：

右窒的肥大，心电向量QRS环）转向右下。

四：超声心动图检查：

1）右窒壁增厚，右房、右室肥大。

2）右心窒内径≥20mm；

3）右窒流出道内径≥3０mm；

4）左窒／右窒内径＜2；

5/29/202422肺原性心脏病：两肺气肿，肺纹理增多。心脏增大，主要为右心室。心胸比例0.57.肺动脉段突出，右下肺动脉增粗，横径为28mm。周围血管纤细，有鼠尾状改变。5/29/2024235/29/2024245/29/2024255/29/2024265/29/202427五：肺阻抗血流图及其微分图检查：

右窒射血前期时间延长（Ｑ－Ｂ），

右窒射血期时间缩短（Ｂ－Ｙ），

对肺心病的诊断有参考价值。

六：动脉血气分析：低氧血症和/或高碳酸血症。

七：血液检查：感染时血象增高；

血电解质的变化；血肝、肾功能的变化。

八：其他：痰液的变化；肺功能的改变

九：心导管检查：5/29/202428【诊断】

１：病史：慢支、肺气肿及其他胸肺疾病或肺

血管疾病史。

２：体征：代偿期、失代期

３：辅助检查：

5/29/202429【鉴别诊断】

一：冠心病：

二：肺心病合并冠心病（鉴别诊断较难）

1：高血压病史、典型心绞痛和心肌梗塞病史

2：左室肥大，心律失常，感染、缺氧纠正不好

转。心率慢，感染、缺氧时心率也不增快。

3：陈旧性或急性心肌梗塞图形，左束枝阻滞。

三：风湿性心瓣膜病：

四：扩张性心肌病和缩窄性心包炎：

5/29/202430【并发症】

一：肺性脑病：呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化

碳潴溜引起的精神障碍、神经系统症状的综

合征。是肺心病死亡的主要原因。

二：酸碱失衡及电解质紊乱：

三：心律失常：以紊乱性房性心律失常为主

5/29/202431四：休克：１）感染中毒性休克；

２）上消化道出血引起的失血休克；

３）心源性休克：心衰、心律失常

五：消化道出血：应激性溃疡

六：弥散性血管内凝血（DIC）：5/29/202432【治疗】

一：急性加重期

１：控制感染：院外多为Ｇ＋菌、院内多为Ｇ¯菌；

痰涂片；痰培养。

２：通畅呼吸道：

３：控制心律失常：

对快速心律失常以纠正缺氧为主；

心律失常持续存在，加用抗心律失常药物

5/29/202433

4：控制心力衰竭：在积极控制感染、改善呼吸功

能，心衰仍末控制者，可用：

（1）利尿剂：

作用：减少血容量、减轻心脏前负荷、消除浮肿。

原则：小剂量、短疗程、作用轻的药物

副作用：电解质紊乱，脱水使痰粘稠

5/29/202434（2）正性肌力药：

类型：1)

洋地黄类；

2)β1受体兴奋剂；

3)磷酸二酯酶抑制剂

应用指征：

1）感染控制、呼吸改善、心衰未纠正者；

2）以右心衰为主要表现，利尿剂不能纠正；

3）伴左心衰者。

4）伴有室上性心动过速或快速房颤。5/29/202435

肺心病应用洋地黄类的原则：

1：小剂量，一般为常规量的1/2或2/3

2：用作用快、排泄快的药物(毒K、西地兰)

3：纠正缺氧、控制感染、防止低K+

4：不宜以心率减慢作为洋地黄疗效判断指标。5/29/202436（3）血管扩张剂：

类型：1)a受体阻滞剂；

2)血管紧张素酶转换抑制剂；

3)钙离子拮抗剂；硝酸酯类；

4)作用于血管平滑肌药（硝普钠）

5：肺性脑病的治疗：

1）纠正缺氧、减少CO2潴溜：

2）降低颅内压：

3）糖皮质激素的应用：

4）呼吸兴奋剂的应用：

6：