冠状动脉硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病

Coronaryatheroscleroticheartdisease内容介绍冠心病的概念、流行病、学病因、发病机制冠心病的临床分型稳定型心绞痛的临床分型、诊断、治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病

一、概念指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能改变（痉挛）一起统称为冠状动脉性心脏病（CoronaryheartdiseaseCHD）,简称冠心病。二、流行病学epidemiology

冠心病是危害身体健康的常见病年龄：多发生在40岁以后；男性多于女性；脑力劳动者多。发病率：①我国近年呈上升趋势，占心脏病死亡数的10%-20%。②欧美国家本病极为常见，美国占心脏病死亡数的50%-70%。病因多因素共同作用：遗传为基础主要危险因素（riskfactor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染冠心病的危险因素可以改变/控制的因素高血压饮食口味重缺乏运动糖尿病冠心病的危险因素不能改变的因素性别

年龄遗传发病机制脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成冠状动脉病变泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化纤维斑块复合病变破裂

从十几岁开始

从30岁开始

从40岁开始

动脉粥样硬化的进程

主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血

内皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998动脉粥样硬化血栓形成稳定的动脉粥样硬化斑块示意图纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块示意图外膜稳定斑块不稳定斑块破裂斑块三、分型（一）慢性冠脉疾病

无症状型心肌缺血

稳定型心绞痛冠脉正常的心绞痛缺血性心肌病型冠心病（二）急性冠脉综合症

不稳定型心绞痛

非ST段抬高的心肌梗死

ST段抬高的心肌梗死猝死型冠心病急性冠脉综合症的概念急性冠脉综合症(Acutecoronarysyndrome,ACS)在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，病变斑块不稳定，继而斑块破裂，引起不完全或完全性堵塞性血栓急性病变，导致冠状动脉内血流量减少的一系列病理生理过程的临床综合征。稳定斑块不稳定斑块破裂斑块类型及特点临床类型：

1.不稳定性心绞痛(

unstableangina

pectoris,UAP)

2.非ST段抬高型的心肌梗死(non-STsegment

elevationmyocardialinfarction,NSTEMI)

3.ST段抬高型的心肌梗死(STsegmentelevation

myocardialinfaction

STEMI)特点发病急、变化快、死亡率高、纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征

——稳定性斑块和脆弱的斑块稳定性心绞痛破裂出血急性冠脉综合征非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)ST

Non-ST

UnstableAnginaNon-QWaveMIQWaveMIAcuteCoronarySyndromeBraunwaldEetal.JAmCollCardiol2000;36:970–1062.ST段抬高ACSST段不抬高ACSCK-MB或肌钙蛋白升高肌钙蛋白升高或正常心绞痛Anginapectoris

稳定型心绞痛

不稳定型心绞痛稳定型心绞痛（stableanginapectoris）

定义：在冠状动脉固定性严重狭窄基础上，由于心肌负荷增加引起心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧的临床综合症。参照世界卫生组织有关意见，将心绞痛分型如下

心肌组织氧的供需失衡，即心肌需氧>冠脉供氧。心绞痛的病理生理学

图心肌供氧与耗氧的关系心肌缺血（心率、张力均↑）1.心肌的基本代谢2.心室壁肌张力（与心室容积和室内腔压力成正比）3.每分射血时间（每搏射血时间×心率）4.心肌收缩性“三项”乘积：收缩压×心率×左心射血时间“二项”乘积：收缩压×心率心肌耗氧量的决定因素心肌耗氧量心室壁张力心肌收缩力

每分射血时间与心室内压力和心室容积成正比与心室壁厚度成反比心率每搏射血时间临床表现㈠症状主要是发作性胸痛

1.部位主要在胸骨体上段、中段,可波及心前区，手掌大小范围。界线不清。常放射至左肩、左臂内侧达无名指或小指。

2.性质胸痛常为压迫、发闷或紧缩感。偶伴濒死的恐惧感。休息症状缓解

3.诱因：情绪激动、劳累

4.

持续时间：3-5min（<30min）5．缓解

：休息、硝酸甘油㈡体征

平时一般无异常体征心绞痛发作时：⑴HR↑、Bp↑。表情焦虑，皮肤冷或出汗；⑵S1↓⑶有时可听到S4或S3奔马律；⑷偶可有暂时性心尖部收缩期杂音，

S2逆分裂或出现交替脉。六、实验室和其他检查

诊断冠心病常需要做哪些检查？超声心动图心脏CT冠状动脉造影动态心电图心电图1．心脏X线检查无异常或可见心影增大，肺淤血征等。2．心电图（ECG）静息时心电图（restECG）心绞痛心电图心电图负荷试验动态心电图（Holter）3．冠状动脉多层CT4．冠状动脉造影七、诊断与鉴别诊断

Diagnosisanddifferential㈠诊断：1.典型的发作特点和体征。含用硝酸甘油后缓解2.结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其他原因3.发作时ECG：缺血性ST段改变（以R波为主导联）ST段↓、T波平坦或倒置。变异性心绞痛则ST↑。发作过后数分钟内逐渐恢复。4.不发作时，心电图无改变时，可作

ECG负荷试验，动态心电图等检查。如ECG出现阳性改变亦可确诊。5.不明确可考虑行冠脉造影检查。6.考虑施行介入治疗或手术治疗者则必须行选择性CA。心绞痛的鉴别诊断1、急性心肌梗死2、心肌桥、重度主动脉狭窄、3、肋间神经痛：持续性、与呼吸及体位变化有关、

沿肋间神经分布区域4、心脏神经官能症：自主的主观症状为主八、预后

心绞痛患者大多数能生存很多年，但有发生AMI和猝死的危险。决定预后的主要因素：冠状动脉病变的范围和心功能。九、治疗（treatment）预防：主要预防动脉粥样硬化的发生和发展。治疗原则：改善冠状动脉的血供；减轻心肌的耗氧；同时治疗动脉粥样硬化。（一）发作时的治疗1.休息：发作时立刻休息，经休息后症状可缓解。2.药物治疗：应用作用较快的硝酸酯制剂。此类药物作用①扩张冠状动脉→阻力↓→冠脉循环的血流量②扩张周围血管→回心血量↓→心室容量↓心脏内压↓心排血量↓血压↓心脏前后负荷↓心脏需氧↓缓解心绞痛制剂：⑴硝酸甘油（nitroglycerin）片剂0.3-0.6mg舌下含化。1～2min即可始起作用，持续半小时，迅速缓解心绞痛。延迟见效或完全无效时提示并非冠心病或为严重冠心病。副作用主要头痛。⑵硝酸异山梨酯（isosorbidedinitrate消心痛）片剂5～10mg舌下含化。2～5min

见效。作用维持2～3小时。新近还有喷雾吸入用的制剂（二）缓解期的治疗系统治疗，清除诱因、注意休息使用作用持久的抗AP药物，以防心绞痛发作，可单独、交替或联合应用。2.β受体阻滞剂(Beta-adrenergicblockagent)作用：1、阻断拟交感胺类对心脏的兴奋→心率↓、血压↓→降低心肌收缩力和氧耗量→缓解心绞痛的发作。特别适合用于劳累性心绞痛。副作用：虽可能使心肌缺血加重或引起心肌收缩力下降，但其使心肌氧耗减少的作用远远超过其副作用。3.钙通道阻滞剂：（Calciumblockingagents）作用：抑制Ca2+进入细胞内,也抑制心肌细胞兴奋一收缩耦联中Ca2+的利用，可有下列作用：①抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；②扩张冠状A，解除冠状A痉挛；③扩张周围血管→动脉压↓→减轻心脏负荷；④降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。5.抗血小板制剂（Anti-plateagent）作用：抑制血小板活性、聚集、释放，减少或防止血栓形成。制剂：⑴阿斯匹林Aspirin。