呼吸衰竭课件(完美版)

主要内容定义病因分类临床表现发病机制诊断标准治疗原则护理诊断定义呼吸衰竭：是由各种原因导致严重呼吸功能障碍引起动脉血氧分压（PaO2）降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。呼吸衰竭定义的前提PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg前提：海平面、静息、呼吸空气、大气压下排除心内解剖分流和原发于心排出量降低病因

凡是损害呼吸功能的各种因素最终都会导致呼衰

肺组织病变胸廓胸膜病变神经肌肉疾病肺血管疾病呼吸道梗阻性病变病因气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕如COPD通气↓、V/Q失调PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭常见病因-呼吸道疾病肺部疾患：气道、肺实质、肺血管呼吸衰竭分类—血气分析常见病因-神经肌肉疾病PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg排除心内解剖分流和原发于心排出量降低②II型呼衰：给予低浓度(<30%)、低流量(1-2L/min)、持续或间断给氧，维持PaO2≤60mmHg。它是一种功能障碍状态而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。严重休克末梢循环差的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现紫绀呼吸衰竭分类—发病急缓有CO2潴留者必有缺氧肺泡弥散功能减退有关。需长期机械通气——气管切开②II型呼衰：给予低浓度(<30%)、低流量(1-2L/min)、持续或间断给氧，维持PaO2≤60mmHg。各种累及肺泡和肺间质的病变如肺炎、肺气肿、肺结核等肺泡↓弥散面积↓肺顺应性↓V/Q失调PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭常见病因-肺组织病变肺栓塞、肺血管炎、肺内动-静脉解剖分流V/Q失调、动-静脉分流PaO2↓呼吸衰竭肺血管疾病常见病因-肺血管病变连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形胸廓活动和肺脏扩张受限通气↓、气体分布不均PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭常见病因-胸廓与胸膜病变颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变呼吸肌动力↓通气↓PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭常见病因-神经肌肉疾病分类呼吸衰竭分类—血气分析I型呼吸衰竭←换气功能障碍PaO2<60mmHg+PaCO2正常或降低II型呼吸衰竭←通气功能障碍PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg呼吸衰竭分类—发病急缓急性数秒或数小时发生对生命威胁大慢性数日或更长时间进展pH在正常范围对生命威胁小慢性呼吸衰竭急性加重属于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特点诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸呼吸衰竭分类—病理生理泵衰竭：通气性呼吸衰竭呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺氧和CO2潴留。通气功能通障碍（II型呼吸衰竭）肺衰竭：换气性呼吸衰竭肺部疾患：气道、肺实质、肺血管通气/血流比例失调所致，表现为氧合障碍（I型呼吸衰竭），或与通气功能通障碍共存。低氧血症和高碳酸血症的发生机制通气不足1弥散障碍2通气/血流比例失调3动-静脉解剖分流4氧耗量增加5通气/血流比例正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8。正常情况下，每分钟通气量为4升，每分钟血流量为5升。通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症，而无CO2潴留，然而严重的通气/血流比例失调也可导致CO2潴留。通气/血流比例失调通气／血流比例对气体交换的影响病因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。3.临床上常为多种机制参与临床表现呼吸困难紫绀精神神经状态心血管系统症状消化和泌尿系统症状【临床表现】除引起急、慢性呼衰的原发病的表现外，主要是缺O2

和CO2

潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。临床表现1.呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、深度的改变轻：呼吸频率加快重：辅助呼吸肌加强活动（三凹征）吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难混合性呼吸困难呼吸困难≠呼吸衰竭临床表现2.发绀：缺氧的典型症状当动脉血氧饱和度低于85％时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀另应注意红细胞增多者紫绀更明显，贫血者则紫绀不明显或不出现严重休克末梢循环差的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现紫绀发绀=缺氧临床表现3.精神神经症状缺氧急性：精神错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁（但此时切忌用镇静或安眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等）→抑制：淡漠、昏睡、昏迷4、心血管系统症状早期血压升高，脉压增大，心动过速，长期缺氧导致肺动脉高压。严重缺氧，酸中毒时，可出现心力衰竭，血压下降。严重心律失常甚至心脏停搏。外周体表静脉充盈，皮肤红润，温暖多汗与CO2潴留引起外周血管扩张有关。临床表现

5、消化和泌尿系统症状严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。临床表现

诊断标准基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg除了诊断呼吸衰竭及严重程度，还应对肺功能进行评价；还可以通过肺部影像学检查了解呼衰的病因。

诊断如原无呼吸系统疾病，PaO2在短时间内下降到60mmHg以下，或伴有PaCO2升高到50mmHg以上，可诊断为急性呼吸衰竭。氧合指数PaO2/FiO2＜300

无论何种原因，病程呈慢性经过，PaO2逐渐下降到60mmHg，或伴有PaCO2上升到50mmHg以上，都诊断为慢性呼吸衰竭。多有慢性呼吸系统疾病史。有CO2潴留者必有缺氧诊断急性和慢性呼吸衰竭紧急处理改善通气改善换气原发病处理改善通气改善换气治疗原发病保存现有肺功能治疗原则呼吸衰竭治疗的三个基本原则控制或解除引起呼吸衰竭的病因和诱因（治疗原发病)改善肺通气和换气功能

呼吸衰竭氧疗原则，主要针对两类呼吸衰竭：①I型呼衰：给予较高浓度氧，尽快提高PaO2大于60mmHg；②II型呼衰：给予低浓度(<30%)、低流量(1-2L/min)、持续或间断给氧，维持PaO2≤60mmHg。治疗和改善各重要生命器官功能及病理状态1.保持呼吸道通畅清除气道分泌物昏迷：仰卧位，头后仰，托下颌建立人工气道简便人工气道口咽通气道

喉罩气管插管、气管切开气道痉挛：COPD、哮喘充分使用支气管扩张剂糖皮质激素2.氧疗–纠正缺氧状态目标PaO2>60mmHg（60-80mmHg之间）SaO2>90%PaO2＞80mmHg不会显著增加血氧含量吸氧装置普通患者（I和II型呼吸衰竭）鼻导管（FiO2浓度<40%)FiO2%=21+4×氧流量（L/min）面罩重症患者高浓度给氧（FiO2浓度>40%）无重复呼吸面罩机械通气注意事项II型呼吸衰竭慢性高碳酸血症患者,呼吸中枢主要由低氧刺激过量的O2吸入造成呼吸抑制FiO2浓度＞60%的持续高浓度氧吸入将导致类似ARDS的改变，应避免。持续低流量吸氧3.增加通气量、改善CO2潴留呼吸兴奋剂原则：保持气道通畅主要用于以中枢抑制为主时药物尼可刹米机械通气方式无创通气（Noninvasiveventilation）面罩或鼻罩连接有创通气（Invasiveventilation）气管插管气管切开a.神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩b.病情重不能配合，昏迷——人工气道c.需长期机械通气——气管切开外周体表静脉充盈，皮肤红润，温暖多汗与CO2潴留引起外周血管扩张有关。PaO2<60mmHg+PaCO2正常或降低它是一种功能障碍状态而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。有创通气（Invasiveventilation）如肺炎、肺气肿、肺结核等呼吸衰竭氧疗原则，主要针对两类呼吸衰竭：无创通气（Noninvasiveventilation）它是一种功能障碍状态而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。（60-80mmHg之间）呼吸衰竭：是由各种原因导致严重呼吸功能障碍引起动脉血氧分压（PaO2）降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。呼吸衰竭分类—血气分析控制或解除引起呼吸衰竭的病因和诱因（治疗原发病)P2：清理呼吸道无效：与痰液黏稠，咳嗽无力有关多有慢性呼吸系统疾病史。鼓励和帮助病人进行有效咳嗽，及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。多有慢性呼吸系统疾病史。给病人吸入湿化氧气，提高动脉血氧分压，湿润呼吸道，促使痰液排出。鼓励和帮助病人进行有效咳嗽，及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。护理诊断P1：气体交换受损:与代谢性因素，肺泡通气不足，肺泡通气与肺泡血流比例失调/呼吸肌疲劳。肺泡弥散功能减退有关。I：1.绝对卧床休息，并保持舒适体位，如坐位或半坐卧位，以利呼吸。

2.严密监测呼吸型态的变化，如呼吸的频率、节律、深度等。

3.鼓励和帮助病人进行有效咳嗽，及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。

4.给予气管插管接呼吸及辅助通气，同时做好其相应的护理。护理诊断P2：清理呼吸道无效：与痰液黏稠，咳嗽无力有关I:1.保持病室空气新鲜，每日病室内通风1-2次，每次15-30min。

2.指导并协助病人采取舒适体位，如端坐卧位、半卧位并定时更换，以利排痰。

3.给病人吸入湿化氧气，提高动脉血氧分压，湿润呼吸道，促使痰液排出。

4.助其定时