急性呼吸窘迫综合征护理(共32张)

急性呼吸窘迫综合征护理概述急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，常伴肺泡出血。主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭，肺部影像学表现为双肺渗出性病变概述为了强调ARDS为一动态发病过程，以便早期干预、提高临床疗效，以及对不同发展阶段的患者按严重程度进行分级，1994年的美欧ARDS共识会议（AECC）同时提出了急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）/ARDS的概念。ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段，ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而ARDS代表后期病情较严重的阶段，55%的ALI会在3天内进展为ARDS鉴于用不同名称区分严重程度可能给临床和研究带来困惑年发表在JAMA上的ARDS柏林定义取消了ALI命名，将本病统一称为ARDS，原ALI基本相当于现在的轻症ARDS病因引起ARDS的原因或危险因素很多，可以分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素），但是这些直接和间接因素及其所引起的炎症反应、影像改变及病理生理反应常常相互重叠ARDS的常见危险因素列于表2-14-1发病机制

ARDS的发病机制尚未完全阐明。尽管有些致病因素可以对肺泡膜造成直接损伤，但是ARDS的本质是多种炎症细胞（巨噬细胞中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板）及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应，激发机体产生系统性炎症反应综合征，即机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应，导致一系列病理生理改变病理显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质和肺泡腔内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。经过约72小时后，由凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余的肺表面活性物质混合形成透明膜，伴灶性或大面积肺泡萎陷。可见I型肺泡上皮细胞受损坏死。经1～3周以后，逐渐过渡到增生期和纤维化期。可见Ⅱ型肺泡上皮细胞、成纤维细胞增生和胶原沉积。部分肺泡的透明膜经吸收消散而修复，亦可有部分形成纤维化。ARDS患者容易合并或继发肺部感染，可形成肺小脓肿等炎症改变临床表现损伤期

-在损伤后4-6h-以原发病表现为主

-无典型呼吸窘迫X线胸片无阳性发现相对稳定期

-在损伤后6-24h-逐渐出现呼吸困难，低氧血症

-X线胸片可见肺纹理增多，模糊和网状浸润影，提示肺血管

周围液体集聚增多和间质性水肿

ARDS患者容易合并或继发肺部感染，可形成肺小脓肿等炎症改变5肺部体征：有无呼吸频率、节律及深度异常，呼吸运动是否对称，有无呼吸音改变及干湿啰音等上述改变，对ARDS疾病严重性评价和疗效判断有一定的意义而萎陷的肺泡在通气过程中仍处于萎陷状态，在局部扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生剪切力，也可引起严重肺损伤。-呼吸机能有效维持通气量，在使用过程中护士应严密监测呼吸机的工作状态，检查各部件衔接情况，有无松动漏气现象，监听机器运转的声音，根据患者病情变化，及时判断和排除故障心源性肺水肿患者卧位时呼吸困难加重，咳粉红色泡沫样痰，肺湿啰音多在肺底部，对强心、利尿等治疗效果较好；尽管有些致病因素可以对肺泡膜造成直接损伤，但是ARDS的本质是多种炎症细胞（巨噬细胞中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板）及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应，激发机体产生系统性炎症反应综合征，即机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应，导致一系列病理生理改变预后与原发病和疾病严重程度明显相关。ARDS患者容易合并或继发肺部感染，可形成肺小脓肿等炎症改变因此ARDS机械通气的关键在于：复张萎陷的肺泡并使其维持开放状态，以增加肺容积和改善氧合，同时避免肺泡过度扩张和反复开闭所造成的损伤。为减轻肺水肿，应合理限制液体入量，以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺脏处于相对“干”的状态。治疗原则与一般急性呼吸衰竭相同。-在损伤后24-48h-出现神经精神症状如嗜睡、瞻望、昏迷等有无非心源性肺水肿和顽固性低氧血症临床表现呼吸衰竭期

-在损伤后24-48h-呼吸困难窘迫和出现发绀，常规氧疗无效

-胸部听诊可闻及湿罗音

-X线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变

-血气分析PaO2和PaCO2均降低，常呈代酸呼碱临床表现终末期

-极度呼吸困难和严重发绀

-出现神经精神症状如嗜睡、瞻望、昏迷等

-X线胸片示融合成在大片状浸润阴影

-血气分析严重低氧血症、CO2潴留，伴混合性酸碱失衡

-最终可发生循环功能衰竭实验室及其他检查X线胸片早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状以至融合成大片状的磨玻璃或实变浸润影其演变过程符合肺水肿的特点快速多变后期可出现肺间质纤维化的改变X线胸片显示双肺广泛斑片浸润影实验室及其他检查

Pa02/Fi02正常值为400～500mmHg，≤300mmHg是诊断ARDS的必要条件。考虑到ARDS的病理生理特点，新的ARDS柏林定义对监测Pa02/Fi02时患者的呼吸支持形式进行了限制，规定在监测动脉血气分析时患者应用的呼气末正压（PEEP）/持续气道内正压（CPAP）不低于5cmH20早期由于过度通气而出现呼碱，pH可高于正常，PaC02低于正常后期若出现呼吸肌疲劳或合并代谢性酸中毒，则pH可低于正常，甚至出现PaC02高于正常实验室及其他检查

床边呼吸功能监测ARDS时血管外肺水增加、肺顺应性降低、出现明显的肺内右向左分流，但无呼吸气流受限。上述改变，对ARDS疾病严重性评价和疗效判断有一定的意义心脏超声和Swan-Ganz导管检查有助于明确心脏情况和指导治疗诊断及鉴别诊断根据ARDS柏林定义，满足如下4项条件方可诊断ARDS明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难胸部X线平片/胸部CT显示双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。如果临床没有危险因素，需要用客观检查（如超声心动图）来评价心源性肺水肿诊断及鉴别诊断低氧血症根据Pa02/Fi02确立ARDS诊断，并将其按严重程度分为轻度、中度和重度3种。需要注意的是上述氧合指数中Pa02的监测都是在机械通气参数PEEP/CPAP不低于5cmH2O的条件下测得；所在地海拔超过1000m时，需对PaO2/FiO2进行校正，校正后的Pa02/Fi02=（Pa02/Fi02）×（所在地大气压值/760）轻度：200mmHg<Pa02/Fi02≤300mmHg中度：100mmHg<Pa02/Fi02≤200mmHg重度：Pa02/Fi02≤lOOmmHg诊断及鉴别诊断

上述ARDS的诊断标准是非特异的，建立诊断时必须排除大面积肺不张、心源性肺水肿、高原肺水肿、弥漫性肺泡出血等，通常能通过详细询问病史、体检和X线胸片、心脏超声及血液化验等作出鉴别。心源性肺水肿患者卧位时呼吸困难加重，咳粉红色泡沫样痰，肺湿啰音多在肺底部，对强心、利尿等治疗效果较好；鉴别困难时，可通过测定PAWP（肺动脉契压）、超声心动图检测心室功能等作出判断并指导治疗治疗治疗原则与一般急性呼吸衰竭相同。主要治疗措施包括：积极治疗原发病、氧疗、机械通气以及调节液体平衡等原发病的治疗是治疗ARDS的首要原则和基础，应积极寻找原发病并予以彻底治疗。感染是ARDS的常见原因，也是ARDS的首位高危因素，而ARDS又易并发感染，所以对所有患者都应怀疑感染的可能，除非有明确的其他导致ARDS的原因存在。治疗上宜选择广谱抗生素治疗纠正缺氧采取有效措施尽快提高Pa02。一般需高浓度给氧，使Pa02≥60mmHg或Sa02≥90%。轻症者可使用面罩给氧，但多数患者需使用机械通气治疗机械通气

尽管ARDS机械通气的指征尚无统一标准，多数学者认为一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。轻度ARDS患者可试用无创正压通气（NIPPV），无效或病情加重时尽快气管插管行有创机械通气。机械通气的目的是维持充分的通气和氧合，以支持脏器功能。由于ARDS肺病变具有“不均一性”和“小肺”的特点当采用较大潮气量通气时，气体容易进入顺应性较好、位于非重力依赖区的肺泡，使这些肺泡过度扩张，造成肺泡上皮和血管内皮损伤，加重肺损伤；而萎陷的肺泡在通气过程中仍处于萎陷状态，在局部扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生剪切力，也可引起严重肺损伤。因此ARDS机械通气的关键在于：复张萎陷的肺泡并使其维持开放状态，以增加肺容积和改善氧合，同时避免肺泡过度扩张和反复开闭所造成的损伤。目前，ARDS的机械通气推荐采用肺保护性通气策略，主要措施包括合适水平的PEEP和小潮气量治疗液体管理为减轻肺水肿，应合理限制液体入量，以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺脏处于相对“干”的状态。在血压稳定和保证脏器组织灌注前提下，液体出入量宜轻度负平衡可使用利尿药促进水肿的消退。关于补液性质尚存在争议，由于毛细血管通透性增加，胶体物质可渗至肺间质，所以在ARDS早期，除非有低蛋白血症，不宜输注胶体液。对于创伤出血多者最好输新鲜血输库存1周以上的血时，应加用微过滤器，以免发生微栓塞而加重ARDS治疗营养支持与监护ARDS时机体处于高代谢状态，应补充足够的营养。静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症，应提倡全胃肠营养，不仅可避免静脉营养的不足，而且能够保护胃肠黏膜，防止肠道菌群异位ARDS患者应入住ICU，动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡及其他重要脏器的功能，以便及时调整治疗方案治疗其他治疗糖皮质激素、表面活性物质、鱼油和吸入一氧化氮等在ARDS中的治疗价值尚不确定预后文献系统综述提示ARDS的病死率为36%～44%。预后与原发病和疾病严重程度明显相关。继发于感染中毒症或免疫功能低下患者并发条件致病菌引起的肺炎患者预后极差。ARDS单纯死于呼吸衰竭者仅占16%，49%的患者死于MODS另外，老年患者（年龄超过60岁）预后不佳。有效的治疗策略和措施是降低病死率改善预后的关键因素ARDS协作网在1997年至年期间开展的临床试验显示，ARDS的病死率呈现明显的下降，这可能与采取的允许性高碳酸血症和保护性肺通气策略、早期应用抗生素、预防溃疡和血栓形成、良好的液体管理、营养支持和其他脏器支持等措施有关。ARDS存活者大部分肺脏能完全恢复，部分遗留肺纤维化，但多不影响生活质量常见护理诊断/问题气体交换受损与广泛肺损伤所致肺水肿、肺萎陷、通气/血流比例失调、弥散障碍有关清理呼吸道无效与呼吸道感染、分泌物过多或粘稠、咳嗽无力及大量液体和蛋白质漏入肺泡有关焦虑与呼吸窘迫、疾病危重以及对环境和事态失去自主控制有关有感染的危险与人工气道及各种监测、治疗管道有关语言沟通障碍与建立人工气道、极度衰竭有关呼吸机依赖与长期机械通气有关潜在并发症重要器官缺氧性损伤护理评估健康史有无严重呼吸困难、呼吸窘迫有无非心源性肺水肿和顽固性低氧血症症状有无呼吸频率、发绀进行性加重、呼吸＞30次/分伴随症状：不能用原发病解释、一般氧疗难以缓解的低氧血症身体状况生命体征及意识状态：尤其是体温、呼吸形态营养状况：有无消瘦及营养不良为了强调ARDS为一动态发病过程，以便早期干预、提高临床疗效，以及对不同发展阶段的患者按严重程度进行分级，1994年的美欧ARDS共识会议（AECC）同时提出了急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）/ARDS的概念。周围液体集聚增多和间质性水肿因此ARDS机械通气的关键在于：复张萎陷的肺泡并使其维持开放状态，以增加肺容积和改善氧合，同时避免肺泡过度扩张和反复开闭所造成的损伤。重度：Pa02/Fi02≤lOOmmHg-在损伤后6-24h主要病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，常伴肺泡出血。周围液体集聚增多和间质性水肿目前，ARDS的机械通气推荐采用肺保护性通气策略，主要措施包括合适水平的PEEP和小潮气量ARDS的发病机制尚未完全阐明。5肺部体征：有无呼吸频率、节律及深度异常，呼吸运动是否对称，有无呼吸音改变及干湿啰音等-呼吸困难窘迫和出现发绀，常规氧疗无效-保持管道通畅，防止管道扭曲受压，保持吸入的气体温湿度适合，保持气道通畅，防止意外脱管、堵管、管道移位，每班测量和记录气管插管深度-保持管道通畅，防止管道扭曲受压，保持吸入的气体温湿度适合，保持气道通畅，防止意外脱管、堵管、管道移位，每班测量和记录气管插管深度-出现神经精神症状如嗜睡、瞻望、昏迷等显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质和肺泡腔内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。ARDS患者容易合并或继发肺部感染，可形成肺小脓肿等炎症改变护理评估

3体位：是否存在强迫体位4皮肤黏膜：有无脱水、发绀、杵状指等5肺部体征：有无呼吸频率、节律及深度异常，呼吸运动是否对称，有无呼吸音改变及干湿啰音等心理状况有无焦虑、抑郁等不良情绪反应疾病有无对患者生活、睡眠产生影响护理措施

2、氧疗

ARDS患者需要吸入较高浓度的氧气（FiO2＞35%）使氧分压迅速提高到60-80mmHg或血压饱和度＞90%。氧疗过程中，应注意观察氧疗效果，如吸氧后呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢，表示氧疗有效；如果意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，应根据动脉血气分析结果和患者的临床表现遵医嘱及时调整吸氧流量或浓度，保证氧疗效果。不能改善患者的低氧血症，应做好气管插管和机械通气的准备，配合医生进行气管插管和机械通气护理措施

3、呼吸机辅助通气护理-呼吸机能有效维持通气量，在使用过程中护士应严密监测呼吸机的工作状态，检