医院培训课件：《高血压肾损害及护理》

高血压肾损害及护理目录高血压肾损害的机制高血压肾损害的危险因素3高血压肾损害简述12高血压肾损害的护理4高血压肾损害：

又称高血压肾病或者高血压缺血性内皮细胞病，是由原发性良性或恶性高血压导致的血流动力学障碍、自身免疫介导、血管活性物质失平衡以及代谢紊乱等多因素引起的肾脏结构和功能受损｡由于主要累及肾小球前小动脉，导致肾实质的长期或严重缺血，而发生肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化，是终末期肾病(ESRD)的最重要原因之一。高血压与肾病关系密切，肾脏病变可以引起血压升高，高血压也可以导致肾脏病变，肾脏既可以在血压调节中起重要作用，同时又是高血压的主要靶器官之一，高血压是终末期肾病的独立危险因素。

终末期肾病则是高血压致残致死的一个重要原因，目前高血压所引起的ESRD的比例呈上升趋势，越来越多的高血压患者将进入昂贵的肾脏替代治疗，这会给国家和家庭带来沉重的经济负担｡传统观点认为，高血压持续数年后才出现高血压肾损害，实际上很多患者被诊断为高血压肾损害时，已经超过了早期阶段，已经存在明显的肾脏损害或者伴有肾功能减退｡因此，应特别注意高血压患者的肾脏保护，及早发现高血压肾损害的情况，对预防和治疗高血压肾病具有重要意义。高血压肾损害的机制

血流动力学因素非血流动力学因素血流动力学因素——RAS

肾素一血管紧张素系统(RAS)是人体内重要的循环调节系统，它的过度激活是引起高血压及高血压肾损害的一个重要因素｡肾小球内高压力和高灌注是高血压病引起的肾脏血流动力学异常的主要表现。血流动力学因素——NO

一氧化氮（nitricoxideNO）是一种极不稳定的生物自由基，广泛分布于生物体各组织中，具有松弛血管平滑肌的作用。当血管内灌注压突然升高时，NO能使器官血流量维持在相对稳定的水平。NO还能使全身平均动脉血压降低，对各种血管的张力起着重要作用，使局部血流增加，对血压的调节起着重要作用。NO分泌是调节肾血流量的一个重要因素。血流动力学因素——ET

血浆内皮素是一种生物活性肽，是现在为止被发现的最强的内源性缩血管物质。ET-1主要由血管内皮合成，慢性肾脏病时ET-1的产生增加,肾血管损伤的严重程度可通过血浆ET-1水平反映出来，血浆ET-1水平升高时，肾动脉出现明显收缩，肾血流量和肾小球滤过率出现明显减少。

血流动力学因素——CGRP

降钙素基因相关肽(CGRP)是现在为止被发现的最强的扩血管物质,具有舒张血管、降低外周血管阻力、增加肾血流量、改善肾脏血流动力学的作用。非血流动力学因素——凝血､免疫及细胞因子机制

凝血､免疫及细胞因子机制：血管内皮损伤可以激活凝血系统，血管管壁发生血小板凝聚以及纤维蛋白沉积，形成微血管内凝血，导致血小板性微血栓形成｡血小板活化释放血管活性物质，这些活性物质刺激肾小球系膜收缩同时产生大量的氧自由基，进一步加剧肾小球损害｡血流动力学因素——炎症因素

炎症因素：核因子KB(NF—kB)从B淋巴细胞核提群物中检测到一种核蛋白因子，NF—kB对炎症反应中的炎症介质起着非常重要的调控作用，炎症反应的剧烈程度与其活性的高低密切相关｡有研究表明炎症介质和其所导致炎症反应都参与了高血压肾损害的过程。高血压状态下，肾脏小动脉基本处于反应性收缩状态，而肾小球滤过率(GFR)并没有出现明显变化，此时在血容量不变的情况下，肾小球内出现了高灌注､高压力和高滤过的三高状态｡血管上皮承受着强大而持续的压力和应切力，容易造成血管上皮受损｡在修复的过程中，炎症介质参与并激活了局部肾组织细胞内的NF—kB，进而上调了肾脏对炎症介质基因的表达，肾脏局部的炎症反应加剧，加速了肾小血管的增生重构和玻璃样变，从而导致肾脏的损害。高血压危险因素

不良生活方式：

1.饮食偏嗜:高钠饮食是造成高血压的危险因素。不同地区人群高血压患病率和血压水平与钠盐平均摄入量显著相关,摄盐越多,患病率和血压水平越高,盐敏感的人群更为明显,其机制与血容量增加及钠水潴留有关;此外,高钠饮食还可加重肾损害,这种作用既与血压升高有关,又与高盐直接损伤肾小球足细胞修复功能和影响氧化应激状态密切相关。膳食中钾及蛋白质的摄入量与血压呈负相关;钙摄入不足,摄入过多的饱和脂肪酸,不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸比值降低,均可导致血压升高。

2.吸烟:吸烟是公认的心脑血管病危险因素,可以导致血压升高,并降低降压药物的疗效。烟草中的尼古丁等有害物质可以兴奋中枢神经和交感神经,促使儿茶酚胺释放增加,引起心率增快,周围血管收缩,长期大量吸烟导致小动脉持续收缩,动脉壁平滑肌细胞变性,血管内皮受损,血管壁增厚,引起全身小动脉硬化,加速高血压的发展。

3.饮酒:中度以上的饮酒既直接升高血压,又影响降压药物的效果。目前,采用/标准杯0对饮酒量进行评估。所谓标准杯,指酒精含量约12g的酒量(约合360g啤酒、103g葡萄酒或30g白酒)。中度以上饮酒指每天饮酒量超过2个标准杯者。我国流行病研究证实,平均每天饮白酒大于50ml(约含酒精24克,即2个标准杯)者,比不饮酒者收缩压和舒张压分别高310~410mmHg和110~210mmHg,且血压升高的幅度随饮酒量增加而升高。

4.缺乏体力活动:正常血压人群中,久坐和体力活动不足者与活跃的同龄对照者相比,发生高血压的危险增加20%~50%。运动既有助改善高血压患者并存的临床症状,又降低患者血压水平,其机制可能与缓解交感神经张力,增加扩血管物质产生,改善内皮舒张功能,影响机体糖脂代谢等因素有关社会心理因素

长期精神紧张、烦躁、愤怒、噪音等恶性刺激,劳累、睡眠不足、焦虑、恐惧及抑郁等都可导致并加重高血压。其原因为应激状态下,大脑皮层兴奋、交感神经活性增强、儿茶酚胺释放增加,引起血管收缩。此外,长期的精神应激,可导致血管平滑肌细胞增生肥大,使血压持续升高。

炎症因素

高血压是一种潜在的炎症状态,其靶器官损害亦伴随着炎症反应的发生。早在2001年,Bautista等即首次报道血清C反应蛋白(CRP)水平升高为高血压的独立危险因素。高血压肾损害护理

一般护理：患者要进行适当运动、避免过劳，尤其轻度高血压患者，应进行自行车、体操、太极拳等短时间运动，而避免较高强度较长时间的运动。对部分高血压严重患者，尽量卧床休息。出现高血压危象患者，则应入院治疗，并保证绝对卧床。饮食护理：高血压患者应采用低脂、低盐饮食，同时多摄入新鲜水果与蔬菜等富含纤维素食物，动物内脏、脂肪等应限制食用，并适当补充蛋白质、钙等。高血压患者大便时不能用力过大，并要预防便秘。定期监测体质量，对肥胖患者应控制热量摄入。用药护理用药前充分了解患者所用药物使用方法及注意事项，并对患者及其家属详细介绍药物名称、用法、服用方式及其不良反应等。严格根据医嘱用药，并根据患者血压下降情况进行逐步调整。用药期间加强对患者高血压相关的健康教育及心理疏导，老年患者通常血压波动大，故用药过程中应定期进行血压测定，并做好记录。治疗中避免血压下降过快过低，以控制于140/90mmHg为宜患者不能自行调整用量，

心理护理高血压患者通常易激动，有焦虑或抑郁等症状，这主要与患者精神紧张或有不良刺激诱导有关。故对原发性高血压患者应耐心、温柔、细致、走到。同时要根据不同患者发病原因、诱因、文化程度及工作等个人背景进行针对性地心理疏导。让意识到有效减压的重要作用，以帮助其提高治病防病意识，能积极进行自我控制