医院培训课件：《药物中毒》

药物中毒毒物的概述药物的分类急性中毒的诊断急性中毒常见的临床表现药物中毒的救治原则几种常见急性中毒的救护药物中毒的护理概述

毒物是指在一定条件下，给予小剂量后，可与生物体相互作用，引起生物体功能性或器质性改变，导致暂时性或持久性损害，甚至危及生命的化学物。

药物的分类化学类：金属中毒、其他元素及其化合物中毒、烃类化合物、酚和醇类中毒、醚醛酮类、军用毒剂、染料、日用化学品农药：杀虫剂、杀螨剂、杀菌剂、除草剂、杀鼠剂、植物生长调节剂、混配农药西药：神经系统用药、解热镇痛药及抗痛风药、抗休克药、呼吸系统药、消化系统及代谢药、心血管系统药、血液系统药（抗凝药）、泌尿系统药（利尿药和脱水药）、生殖系统药（子宫收缩药和引产药）、抗生素类药物、维生素类药、抗肿瘤药物及外用药物中草药：解表药、清热药、活血化瘀药、安神药、祛风湿药、涌吐泻下药、止咳化痰及平喘药、驱虫及止血药等动植物类：有毒动物、有毒植物、毒蘑菇、蕨类植物等急性中毒的诊断急性中毒发病急骤，病情常较复杂，且变化迅速。因此及时诊断对于中毒急救成功与否十分重要的。其主要取决于两个因素：一是及时与正确的中毒原因诊断；二是恰当的救治措施。(一)中毒病史

1、应围绕两方面询问病史

一是毒物接触史，如在工作中接触何种毒物，对在乡镇企业中工作者更应重视，因发生中毒机会较多；或有无服用药物史；或是否有口服毒物污染食物的线索，以及生活环境中有毒物污染可能性等；二是现病史，如发病情况及主要症状。如患者起病急、出现意识障碍、惊厥、恶心、呕吐或腹痛、呼吸困难而病因不明时，在考虑诊断及鉴别诊断时，应想到急性中毒的可能性。急性中毒的诊断2.应详细耐心询问病史一是采集详尽的中毒病史是诊断的首要环节。生产性中毒者重点询问职业史、工种、生产过程，接触的毒物种类和数量、中毒途径、同伴发病情况。非生产性中毒者，要了解患者的生活、精神状态、本人或家人经常服用的药物的情况。两者都要询问中毒的主要症状与发病过程及初步处理，用过的药物与剂量，患者对治疗的反应等。二是采集中毒病史还包括：调查中毒环境，收集患者身边可能盛放毒物的容器、纸袋剩余毒物。群体发生中毒时，调查现场情况，进一步核实毒物的种类、中毒的途径。呼吸道中毒时，收集发生中毒时空气毒物的浓度，风向风速、患者的位置及毒源的距离等。急性中毒的诊断3、应从病史寻找中毒的证据在下列情况时应考虑刭中毒的可能性：不明病因的多系统损害。精神的改变。外伤，特别是青年人难以解释的摔伤。年轻患者不明原因的心律失常或胸痛。火场救下来的患者或与毒物接触者出现临床症状。不明原因的代谢性酸中毒。儿童出现难以解释的嗜睡、精神症状或其他奇怪行为。急性中毒的诊断4.实验室检查1、毒物分析从容器、剩余毒物、可疑食物和水、染毒空气检查毒物。也可从中毒者呕吐物、第一次洗胃液、血、尿检查毒物或其分解产物。如对硫磷中毒时可检到对硝基苯酚，敌百虫中毒尿中可检到三氯乙醇。2、特异性化验检查有机磷中毒血液胆碱酯酶活性减低。一氧化碳中毒血中可测出碳氧血红蛋白。亚硝酸盐中毒血中可检出高铁血红蛋白。3、非特异性化验检查根据临床情况进行下列辅助检查：血常规、血气分析、血清电解质、血糖、肌酐、尿素氮、肝功、心电图、X线检查等，从而了解各脏器的功能及并发症。4、重点是测定患者的血、尿、粪、呕吐物等生物材料中毒物或其代谢产物的定性、定量分析。

急性中毒常见的临床表现急性中毒性神经系统疾病:一、神经症衰弱综合征1.常见于接触毒物，出现头痛、头晕、烦躁不安、睡眠障碍、抑郁等症状，但缺乏阳性体征。2.本综合征的特点：是很多毒物急性中毒共有的早期表现，起病时较为明显，发生本综合征后及时处理，有利于防止急性中毒发生。如仍继续接触毒物，病情可在较短时间内有明显进展。二、急性中毒性脑病1.有两种临床类型：（1）多数神经毒物引起本病其共同的病理基础为脑水肿.（2）表现以精神症状为主，称谵妄综合征或急性错乱状态，两种类型常有交叉病程中可互相转变。皮肤黏膜症状:1.皮肤灼伤，主要见于强酸强碱等引起的腐蚀性损害，如糜烂、溃疡，但不同毒物呈现不同特征，如硫酸灼伤呈黑色、硝酸呈黄色、过氧乙酸呈无色。2.发绀，引起氧和血红蛋白不足的毒物可产生发绀，如亚硝酸盐、磺胺、非那西丁、麻醉药等中毒。3.樱桃红色，见于一氧化碳、氰化物中毒。4.大汉、潮湿，见于有机磷中毒。眼部症状：瞳孔缩小，见于有机磷、吗啡中毒，瞳孔扩大，见于阿托品、毒蕈、曼陀罗等，视力障碍，见于甲醇、有机磷、苯内胺。呼吸系统症状：刺激症状，各种刺激性及腐蚀性气体，如强酸雾、甲醛溶液可直接引起呼吸道粘膜严重刺激症状，表现为咳嗽、胸痛、呼吸困难，重者可出现肺水肿及各种急性呼吸窘迫症状。2.呼吸气味：有机溶剂挥发性强常伴特殊气味，如酒味，有机杀虫药有大蒜味，氰化物有苦杏仁味。3.呼吸加快，引起酸中毒的毒物如水杨酸、甲醇等可兴奋呼吸中枢，使呼吸加快。4.呼吸减慢：见于安眠药、安定药、吗啡中毒，也可见于中毒性脑水肿。循环系统症状：1.心律失常，洋地黄、夹竹桃、乌头等兴奋迷走神经，拟肾上腺类、三环抗抑郁药等兴奋交感神经，氨茶碱中毒可引起心律失常。2.休克，如奎宁、奎尼丁等可引起血管性休克，某些化学物可致低血容量性休克，青霉素引起过敏性休克。3.心脏骤停、中毒性心肌病变，见于洋地黄、奎尼丁、河豚鱼等中毒。消化系统症状：1.口腔炎，腐蚀性毒物如汞蒸气、有机汞化合物可引起口腔粘膜膜糜烂、齿龈肿胀和出血。2.几乎所有毒物均可引起呕吐、腹泻等急性胃肠炎表现，重者可致胃肠穿孔及出血坏死性小肠炎。3.呕吐物的颜色和气味，如高锰酸钾呈红或紫色，硫酸和硝酸呈黑色或咖啡色，有机磷中毒有大蒜味。4.肝脏损害，毒蕈、四氯化碳、某些抗癌药可损伤肝脏引起黄疸、转氨酶升高、腹水等肝功能障碍表现。泌尿系统症状：1.肾小球坏死，见于升汞、四氯化碳等中毒

。2.肾缺血，引起休克的毒物可引起肾缺血。3.肾小管堵塞，砷化氢中毒可引起血管内溶血，游离血红蛋白由尿排出时可堵塞肾小管，磺胺结晶也可堵塞肾小管，最终均可导致急性肾功能衰竭，出现少尿甚至无尿。血液系统症状：1.溶血性贫血，见于砷化氢、苯胺、硝基苯中毒。2.白细胞减少和再生障碍性贫血，见于氯霉素、抗肿瘤药、苯中毒以及放射病。3.出血，阿司匹林、氯霉素、氢氯噻嗪中毒可引起血小板量和质的异常，肝素、双香豆素、水杨酸类、蛇毒等中毒可导致血液凝固障碍。发热：见于抗胆碱药、二硝基酚、棉酚中毒药物中毒的救治原则

(一)现场抢救

迅速将患者救出现场，移到空气新鲜处，在进入现场时应配带防护设备，同时有人监视，以防止发生更多人中毒。救出现场后，给予必要的紧急处理，如呼吸、心跳停止者立即施行复苏术、保持呼吸通通畅、除去义齿、注意患者保暖等。应保持环境安静。如有眼部、皮肤污染，应立即进行冲洗，送医院途中应有医护人员陪同，继续进行必要的抢救处理。（二）清楚毒物（1）催吐

对神志清的中毒病人，只要胃内尚存留有毒物，就应催吐。催吐是排除胃内毒物的方法之一，与洗胃结合进行可加强清除中毒物的效果。常用催吐方法有：

l）机械催吐用压舌板或手指探触咽锷弓和咽后壁使中毒者呕吐，吐前可令其先喝适量温水。2）服4%温盐水200～300ml。或服1/2000高锰酸钾200～300m1。3）口服吐根糖浆15～20ml，以少量水送服，15～30分钟后发生呕吐。（口服吐根糖浆过量可致中毒，如服后不吐可用机械催吐法令其吐出或胃管吸出。）4）皮下注射阿朴吗啡3～5mg，用于成人。催吐的禁忌症：1）腐蚀性毒物中毒。2）惊厥、昏迷、肺水肿，严重心血管疾痛，食道静脉曲张。3）孕妇慎用。2.洗胃经口中毒时只要胃内毒物尚未完全排空，即可用洗胃法清除毒物。一般在摄入4～6小时内效果最好，饱腹、中毒量大或减慢胃排空的毒物超过6小时仍要洗胃宜用较粗的胃管，因小胃管易为胃内食物堵塞。洗胃时应先吸出胃内容物再灌入洗胃液，每次灌入300～500ml，反复灌洗，洗胃液总量根据情况而定，一般洗至无毒物气味或高锰酸钾溶液不变色为止。有些毒物经胃肠遒吸收后又从胃粘膜排出，需要重复多次洗胃。如敌敌畏，首次洗胃2～3万ml后，留置胃管，每隔3～4小时再以3000ml液体洗胃，保留12～24小时，至血液中检测不到敌敌畏或治疗有效为止。洗胃的禁忌症：腐蚀性毒物中毒，昏迷者要防止误吸。常用洗胃液及其适应症

洗胃液适应症注意事项清水或生理盐水砷、硝酸银及不明原因的中毒儿童宜用生理盐水1:5000高锰酸钾安眠药、氰化物、无机磷1605（对硫磷）中毒禁用2%碳酸氢钠有机磷杀虫药、苯、汞、香蕉水敌百虫及强酸禁用0.3%过氧化氢阿片类、氰化物、高锰酸钾鸡蛋清、牛奶腐蚀性毒物、硫酸铜10%活性炭河豚毒、生物碱液体石蜡硫磺口服液体石蜡后用清水洗胃1%-3%鞣酸吗啡类、洋地黄、阿托品、颠茄、草酸、毒蕈0.3%氧化镁阿司匹林、草酸5%硫酸钠氯化钡、碳酸钡

（3）吸附洗谓后从胃管内灌入药用活性炭50～100g的混悬液1－2次。百草枯中毒灌入皂土溶液。（4）导泻洗胃及灌入吸附剂后，再灌入泻药如50％硫酸镁50ml。（5）洗肠经上法处理如无下泻，可用盐水、温水高位灌肠数次。百草枯口服者可用口服复方氯化钠溶液加泻剂（或聚乙二醇）进行全肠道灌洗。（三）血液净化疗法：1.血液透析，适用于清除水溶性强、不与血浆蛋白或血浆中其他成分结合的毒物，如甲酸、乙醇、乙醛等。2.腹膜透析，将透析液灌入腹腔，根据两侧溶质渗透浓度不同，清除血液中有害物质。3.血液灌流，对去除脂溶性或蛋白质结合的物质效果较好，如地西泮催眠药及有机磷农药4.血液过滤5.血浆置换(四)特殊解毒剂1．排毒剂如金属络合剂、巯基络合剂等。普鲁士蓝用于铊中毒，乙酰胺用于氟乙酰胺中毒。2．针对毒作用的拮抗剂，如急性有机磷中毒用抗胆碱能剂（阿托品、氯解磷定、碘解磷定），急性酒精中毒、吗啡中毒用盐酸钠络酮等。3．复能剂如急性有机磷中毒用氯磷定，高铁血红蛋白用美蓝等。4.亚硝酸钠中毒予亚甲蓝5.其他解毒剂：乙酰胺治疗予氟乙酰胺中毒，氟马西尼治疗苯二氮类中毒。(五)非特异拮抗剂1.肾上腺糖皮质激素：用于急性中毒性脑水肿、中毒性肺水肿、中毒性肝病、肾病、心肌损害、溶血等。2.自由基清除剂：常用药物有：还原性谷胱甘肽、乙酰半胱氨酸、辅酶、甘露醇、维生素E、维生素C。3.钙通道阻滞剂：常用药物有尼莫地平、硝苯地平、利多氟嗪。(六)高压氧治疗（HBO）具有高压、高氧的双重作用。用于治疗急性一氧化碳、硫化氢、氰化物中毒，对急性中毒性脑病也有较好疗效。禁忌症：气胸、纵膈气肿、颅内出血、急性百草枯中毒。(七)其他对症、支持治疗

控制病情发展，保护重要脏器，促进受损器官恢复功能。在毒物品种尚未明确前，对治疗尤其是维持生命体征至关重要。几种常见急性中毒的救护一、有机磷杀虫药中毒有机磷杀虫药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，对人畜均有毒性，多呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，有大蒜样臭味，稍有挥发性，且因品种不同而挥发性差异较大，甲拌磷和敌敌畏等挥发性很大，易通过呼吸道吸入中毒，一般难溶于水，易溶于有机溶剂中，但乐果、敌百虫等在水中的溶解度较大，在有机溶剂中溶解度较小，不易经皮肤吸收中毒，而在有机溶剂中溶解度大的杀虫剂则易经皮肤吸收中毒。（一）分类1．剧毒类：半数致死量＜10mg/kg，如甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）八甲磷等。2．高毒类：半数致死量10~100mg/kg，如甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏。3．中毒类：半数致死量100~1000mg/kg，如敌百虫、乐果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪农（地亚农）。4．低毒类：半数致死量1000~5000mg/kg，如马拉硫磷等。（二）毒物的吸收和代谢有机磷杀虫药可经消化道、呼吸道、皮肤粘膜吸收。吸收后迅速分布于全身各脏器，尤其以肝脏浓度最高，其次为肾、肺、脾等，肌肉和脑最少。有机磷在体内主要经历分解分解和氧化两过程，一般氧化后毒性增强，分解产物毒性降低，如对硫磷氧化后形成对氧磷，对胆碱酯酶的抑制作用要比前者强300倍；内吸磷氧化后形成亚枫，其抑制胆碱酯酶的能力增加5倍。有机磷杀虫药最终大部分由肾脏、小部分由粪便排出，排泄较快，均能在24小时内排出，体内无累积作用。（三）中毒机制有机磷杀虫药的中毒机制主要是抑制体内胆碱酯酶的活性。正常情况下，胆碱能神经兴奋所释放的递质——乙酰胆碱被胆碱酯酶水解为乙酸及胆碱雨失去活性，有机磷杀虫药进人人体后与体内胆碱酯酶迅速结合形成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱能力，导致组织中的乙酰胆碱过量蓄积，产生胆碱能神经功能紊乱，先出现兴奋，最后转为抑制。（四）救治原则

1．迅速清除毒物立即脱离现场，脱去污染衣服，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲；口服中毒者用清水、碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃，直到洗清为止，然后再给硫酸钠导泻；眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。2．解毒剂的使用（1）胆碱酯酶复能剂：常用的药物有：解磷定（PAM-I）、氯磷定（PAM-Gl）、双复磷、双解磷。胆碱酯酶复能剂对廨除烟碱样作用明显，但对各种有机磷杀虫药中毒疗效并不相同。解磷定和氯磷定对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒疗效好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑；双复磷对敌百虫和敌敌畏中毒效果较解磷定好。胆碱酯酶复能剂对已老化的胆碱酯酶无复活作用。有机磷农药和血胆碱酯酶结合，在72小时内即可形成不能复活的“老化酶”，故胆碱酯酶复能剂应早期应用，持续时间一般不超过72小时。（2）抗胆碱药：阿托品对缓解毒蕈碱样症状、对抗呼吸中枢抑制有效，对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力无作用。阿托品剂量可根据病情每10~30分钟或1~2小时给药一次，直到达阿托品化为止。阿托品化的临床表现：瞳孔较前散大、颜面潮红、口干及皮肤干燥、心率增快、肺内湿哕音消失。此时即应减少阿托品剂量或停用。（3）解磷注射液；是一种复方制剂，它既对毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状有较好的对抗作用，又对失活的胆碱酯酶有较强的复活作用。起效快，作用时间持久。二、急性一氧化碳中毒（一）一氧化碳中毒的定义一氧化碳中毒：在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全可产生一氧化碳（CO），如忽视煤气管道的密闭的环境的通风等预防措施，吸入过量的CO后可发生急性中毒。2.病因CO为无色、无臭、无味的气体，比重为0.967.当空气中CO浓度达到12.5%时，有爆炸的危险。人体吸入气中CO含量超过0.01%时，即有急性中毒的危险。（（1）工业中毒：高炉煤气及煤气发生炉中含CO30%~35%，水煤气中含30%~40%，炼钢、炼焦、烧窑等工业生产中，由于炉门关闭不严或管道泄露及煤矿瓦斯爆炸等都有大量CO产生。（2）日常生活中毒：每日吸烟20支，可使血液碳氧血红蛋白（COHb）浓度升至5~6%；家用煤气产生的气体中CO含量高达6%~30%，若室内门窗紧闭，火炉无烟囱或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气热水器沐浴都有可发生中毒；失火现场空气中CO浓度可达10%，也可发生中毒；利用煤气自杀或他杀等。3.急性中毒表现

（1）轻度中毒：患者可有头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，甚至短暂性晕厥等。原有冠心病的患者可出现心绞痛，血液COHb浓度10%~20%。如能迅速离开现场，吸入新鲜空气，症状可较快消失。（2）中度中毒：除上述症状外，可出现皮肤粘膜呈樱桃红色、神志不清、烦躁、谵妄、昏迷、对疼痛刺激有反应，瞳孔对光反射、角膜反射可迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。血液COHb浓度30%~40%。以积极治疗可恢复且无明显并发症。（3）重度中毒：深昏迷，各种反射消失，可呈去大脑皮质状态：患者可以睁眼，但无意识、不语不动、不主动进食、大小便失禁、推之不动，并有肌张力增加，可并发脑水肿引起惊厥、呼吸抑制；并发心肌损害而出现心律失常；还可并发脑水肿、上消化道出血，昏迷时肢体受压部位的皮肤可出现大水泡和红肿，该部肌肉若长时间受压迫可导致压迫性肌肉坏死（横纹肌溶解症），坏死肌肉释放肌球蛋白可引起急性肾功能衰竭。血液COHb高于50%。抢救能存活者可留有神经系统后遗症。4.救治原则1．现场急救：立即打开门窗或迅速将患者移至空气新鲜处，解开领口，注意保暖。呼吸心搏骤停，立即进行心肺复苏。2．迅速纠正缺氧：吸入氧气可加速COHb解离，增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时，吸入纯氧可缩短至30~40分钟，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。因此，严重中毒者应尽快行高压氧治疗。如有呼吸心搏骤停，应立即行心肺复苏术。如无高压氧设备，可选用自体血体外辐射充氧治疗，此法简单易行，疗效好，可直接改善组织缺氧。3．防治脑水肿：严重中毒后，脑水肿可在24~48小时发展到高峰。目前多采用20%甘露醇125~250ml及地塞米松5~10mg，6~8小时快速静脉滴注，待2~3天后颅内压增高现象好转可减量。4．治疗感染，控制高热：作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素，高热者采用物理降温，如戴冰帽、体表放置冰袋等，使体温保持在32cC左右，如降温过程中出现寒战或降温困难时，可用冬眠药物。5．促进脑细胞代谢：应用能量合剂，如辅酶A，细胞色素C等。6．防治并发症和后发症：如昏迷患者应保持呼吸道通畅，必要时行气管切开；注意营养，必要时鼻饲；昏迷苏醒后应观察有无神经系统和心脏并发症的发生，以便进行相应的治疗。三、镇静安眠药中毒

镇静安眠药是临床广泛应用的一类药物，该类药在小剂量时可使人处于安静或思睡状态，称镇静药；引起类似正常睡眠状态的药物称催眠药，大剂量催眠药还可产生麻醉作用。一次服用或静脉应用大量药物可引起急性药物中毒，主要临床表现都以中枢神经系统抑制为主，可造成身体毒害甚至死亡。常用镇静安眠药分类:类别主要药物苯二氮卓类氯氮卓、地西泮、阿普唑仑、三唑仑巴比妥类巴比妥、苯巴比妥、异戊巴比妥非巴比妥非苯二氮卓类水和氯醛、甲喹酮、甲苯氨脂吩噻嗪类氯丙嗪、奋乃静、三氟拉嗪（三）救治原则

1．催吐、洗胃或导泻清醒病员应首先用催吐法清除胃内容物，昏迷病人应进行胃管洗胃，插胃管不顺利或服药量特大者，根据情况可剖腹洗胃。洗完胃后可给予50%硫酸镁60ml或25%甘露醇100ml导泻。2．保持呼吸道通畅、吸氧呼吸衰竭者应用呼吸兴奋剂，必要时作气管插管，进行人工呼吸。3．静脉输液稀释血液中的毒物浓度，并促使排泄和供给营养，如尿量过多应补钾，应用5%碳酸氢钠碱化尿液，促使毒物排出。4．中枢神经兴奋剂的应用贝美格（美解眠）：50~150mg加于5%~10葡萄液100~200ml静滴，每分钟3~4ml滴速，亦可每隔3~5分钟给50mg静注、至呼吸、肌张力或反射恢复正常时减量。盐酸纳洛酮：深度昏迷病人反射消失呼吸高度抑制时应给予呼吸兴奋剂尼可刹米等，盐酸纳诺酮是挽救药物中毒引起高度呼吸抑制的有效药，具有兴奋呼吸、催眠、解除呼吸抑制的作用，剂量0.8~2.0mg静注，必要时2小时后重复给药直至清醒。5．促进已吸收的毒物排出重症患者可应用肾上腺皮质激素及各种护肝药物。昏迷、抽搐时可用脱水剂和利尿药，以减轻脑水肿，为预防继发性感染，可应用抗生素。四、强酸、强碱类中毒（一）强酸类中毒强酸类主要指硫酸、硝酸、盐酸三种无机酸。硫酸、硝酸有强腐蚀作用，盐酸作用稍弱。此外氢氟酸及铬酸毒性也强。浓有机酸如醋酸、草酸、蚁酸等的腐蚀作用较硫酸、硝酸弱。中毒主要是由于经口误服、呼吸道吸人大量酸雾、皮肤接触而致腐蚀性灼伤引起的。强碱包括腐蚀性最强的氢氧化钠、氢氧化钾、氧化钠、氧化钾与腐蚀性较弱的碳酸钠和碳酸钾、氢氧化钙、氧化钙等。1．中毒机制强酸指硫酸，口服者口腔、食管、胃粘膜出现腐蚀病变，受损组织呈收缩、变脆，常引起内脏穿孔。浓盐酸可呈氯化氢气态，接触后引起皮肤、口腔、鼻粘膜溃疡，气管及支气管炎，眼睑痉挛和角膜溃疡。局部病变据酸的性质、浓度、接触时间，胃内有无食物及食物的种类而定。高浓度酸体或酸雾时，产生呼吸道粘膜损害，其程度视气体的可溶性而定。高浓度强酸对皮肤有较大破坏力，能深入皮下组织引起坏死。（1）紧急处理（1）皮肤灼伤后，立即用大量流动水冲洗，然后局部给予2%~5%碳酸氢钠或1%氨水或肥皂水以中和酸，然后再用水冲洗。如眼受到损害，应立即用大量清水或等渗氯化钠液彻底冲洗，然后给予可的松及抗生素眼药水交替滴眼，疼痛明显时可滴丁卡因溶液。（2）促使毒物尽快排出，并以碱中和：①尽快给患者口服弱碱溶液，如镁乳（氢氧化镁合剂）60ml、氢氧化铝凝胶60ml或石灰水（0.17%氢氧化钙）200ml,②如一时得不到上述药物，也可口服生鸡蛋调水或牛乳约200ml后，再服用植物油100~200ml,作为润滑剂。禁忌：①催吐；②胃管洗胃；③口服碳酸氢钠，以免造成消化道穿孔或胀气。（3）立刻静脉补液：①每日输液总量为1500~2000葡萄糖生理盐水；②0.16mol/L乳酸钠500ml静滴，以拮抗酸中毒；③发生休克时则输血或低分子右旋糖酐500~1000ml静脉滴注；④如铬酸中毒时，应用5%硫代硫酸钠每次10~20ml,每日1~2次缓慢静注；⑤如属氢氟酸或草酸中毒时用10%萄萄糖酸钙10ml缓慢静注。（4）如有喉头水肿、呼吸困难者，给予吸氧，必要时气管切开。（5）置患者于仰卧位，必要时垫高患者足部、床脚防休克。（6）止痛：吗啡10mg或哌替啶50~100mg皮下注射。药物中毒的护理护理问题1.生活自理缺陷：与药物中毒后生活不能自理有关2.气体交换受损：一般见于有机磷农药中毒3.活动无耐力：4.睡眠形态紊乱5.便秘及腹泻：与药物中毒有关6.水电解质紊乱：与腹泻、呕吐及禁食有关7.焦虑恐惧8.知识缺乏9.潜在并发症：自杀、窒息、多脏器损伤、导管滑脱、感染、跌倒、坠床、压疮药物中毒的护理一、病情观察1.密切观察病人神志、瞳孔及生命体征变化，详细记录出入量。注意观察患者呕吐物及排泄物的性状及颜色，必要时留标本送检。昏迷病人做好皮肤护理，防止压疮发生。经常为病人做肢体被动运动，防止肌肉僵直及静脉血栓形成；如有皮肤溃疡及破损应及时处理，预防感染。2.保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，给予氧气吸入，必要时气管插管。3.做好心脏监护，以便及早发现心脏损害，及时进行处理。药物中毒的护理4.维持水电解质平衡，注意观察病人的尿量、每日进食量、口渴及皮肤弹性情况，呕吐、腹泻情况，并及时给予适量补液。严重呕吐、腹泻者应详细记录呕吐物的颜色及量。注意尿量以及血压与尿量的关系，若尿量小于100ml/d，尿比重大于1.020，提示血液浓缩，需适当补液；血压正常而尿量减少提示失水；血压下降且尿量减少提示缺水或缺乏胶体物质或两者均缺乏。二、洗胃1.洗胃的方法：神志清楚者，说明目的，争取合作，采取口服催吐洗胃。昏迷病人必须采用洗胃管洗胃。如服毒量大或胃管堵塞或反复插管失败而且必须迅速彻底清楚毒物者，可行切开洗胃术。药物中毒的护理2