急性肺栓塞课件

急性肺栓塞长沙市第一医院急诊科陈东急性肺栓塞名词与定义肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓，其余少见的为新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒，甚至导管头端引起的肺血管阻断。肺血栓栓塞症（pumonarythromboembolism，PTE）是肺栓塞的一种类型。PTE为来自静脉系统或右心血栓阻塞肺动脉或分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。肺梗死（pulmonaryinfarction，PI）肺栓塞发生肺出血或坏死者急性肺栓塞注意！

肺栓塞≠肺血栓栓塞症≠肺梗死急性肺栓塞名词与定义深静脉血栓形成（deepvenousthrombosis，DVT）静脉血栓栓塞症（venousthromboembolism，VTE）急性肺栓塞急性肺栓塞流行病学情况发病率急性PE是VTE最严重的临床表现，多数情况下PE继发于DVT，现有的流行病学多将VTE作为一个整体进行危险因素、自然病程等研究，其年发病率100-200/10万人。美国：DVT1‰，PTE0.5‰，年发病60万人法国：年发病数>10万英国：住院PTE6.5万/年急性肺栓塞流行病学情况根据流行病学模型估计，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例。其中，突发致命性PE占34％，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。PE的发生风险与年龄增加相关，40岁以上人群，每增龄10岁PE增加约1倍。我国肺栓塞防治项目对1997年~2008年全国60多家三甲医院的PE患者进行了登记注册研究，在16,792,182例住院患者中共有18,206例确诊为PE，发生率为0.1%急性肺栓塞流行病学情况

多发性

多不规范治疗少诊断多学科性死亡率高急性肺栓塞病因血栓其他栓子常见诱因血流淤滞静脉光笔损伤高凝状态急性肺栓塞病因PTE的血栓来源

上腔静脉径路

右心室多径路下腔静脉径路源于腘静脉至髂静脉DVT最常见（50-90%）2.78%3.15%8%86%0102急性肺栓塞易患因素强易患因素中等易患因素弱易患因素下肢骨折膝关节镜手术卧床>3天3个月内因心力衰竭、心房颤动或心房扑动入院自身免疫疾病、炎症性肠道疾病、激素替代治疗腹腔镜手术（如腹腔镜下胆囊切除术）髋关节或膝关节置换术输血高血压严重创伤肿瘤、化疗、中心静脉置管妊娠3月内发生过心肌梗死慢性心力衰竭或呼吸衰竭年龄增长既往VTE应用促红细胞生成因子糖尿病脊髓损伤产后、口服避孕药、体外受精肥胖感染（尤其呼吸系统、泌尿系统感染或HIV感染）久坐不动（如长时间乘车或飞机旅行）卒中瘫痪静脉曲张浅静脉血栓遗传性血栓形成倾向急性肺栓塞自然病程PE/VTE患者30天全因死亡率为9％-11％，3个月全因死亡率为8.6％-17％。VTE存在复发的风险。VTE早期复发的累计比例2周时为2.0％，3个月时为6.4％，6个月时为8％。复发率在前2周最高，随后逐渐下降。急性肺栓塞病理生理急性PE导致肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，引起不同程度的血流动力学和气体交换障碍。轻者几无任何症状，重者因肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高，压力超负荷导致右心室衰竭，是PE死亡的主要原因。急性肺栓塞病理生理血流动力学改变：肺动脉压升高。右心功能：肺血管阻力突然增加导致右心室压力和容量增加、右心室扩张，影响了右心室的收缩性。心室间相互作用：心室间不同步，加之右心功能不全导致左心回心血量减少，使心输出量降低，造成体循环低血压和血液动力学不稳定。呼吸功能：PE时呼吸衰竭主要是血液动力学紊乱的结果。急性肺栓塞病理生理血流动力学右心功能心室间功能呼吸功能其它心室间不同步，引起左心室舒张早期充盈受损，心输出量降低，造成体循环低血压和血液动力学不稳定。PE可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。右心室压力和容量增加、右心室扩张，右心室的收缩性减弱，右心室收缩时间延长，最终发生右心功能不全。呼吸衰竭主要是血液动力学紊乱的结果。急性肺栓塞临床表现PE的临床表现从无明显症状到突然猝死，取决于栓子大小、数目、部位、多个栓子的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功能，加上机械、体液和神经反射的作用，使临床表现错综复杂，表现各异。

急性肺栓塞临床类型猝死型：肺动脉主干突然阻塞致死急性肺原性心脏病：突发呼吸困难、紫绀、濒死感、低血压、休克、右心衰竭等,见于栓塞2个肺叶以上的患者。急性心源性休克：血栓阻塞约50%以上的肺血管，表现为突然的呼吸困难、发绀、休克。肺梗死：突然气短、胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液,常为外周血管阻塞所致。“不能解释”的呼吸困难：栓塞面积相对较小,是提示死腔增加的唯一症状,此型较为常见。慢性反复性肺血栓栓塞：发病隐匿、缓慢,发现较晚,主要表现为重症肺动脉高压和右心功能不全急性肺栓塞临床表现急性肺栓塞临床表现肺栓塞及梗塞症候群肺动脉高压及右心功能不全症候群低心排症候群深静脉血栓症候群急性肺栓塞体征一般体征：发热,呼吸变快,心率增加,紫绀。呼吸系统：气管向患侧移位,可闻及哮鸣音和干湿罗音,胸膜摩擦音等。心脏方面：肺动脉第2音亢进；胸骨左缘第二肋间闻及收缩期喷射音及三尖瓣区返流性杂音以及心包摩擦音等。最有意义的体征是反映有心负荷增加的颈静脉充盈、搏动及下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、僵硬、色素沉着和浅静脉曲张等。急性肺栓塞总之，当患者有不能解释的呼吸困难、胸痛、恐惧、烦操、咳嗽、突然发生和加重的充血性心力衰竭，且体查有呼吸频率超过20次/分、心率大于100次/分、固定的P2亢进及分裂，或者有室上性心律失常、局部湿罗音及哮鸣音时均应高度怀疑肺栓塞的可能。急性肺栓塞血浆D-二聚体交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物敏感性92%-10%，特异性40%-43%检测结果与检测方法有关，ELISA：500ug/L溶栓治疗过程中，DD升高——疗效判断指标陈旧血栓，DD不升高——新旧血栓判断血浆D二聚体测定的主要价值在于能排除急性PE，尤其是低度可疑患者，而对确诊PE无益。急性肺栓塞普通

X线检查区域性肺血管纹理稀疏，区域性缺血(65%)肺门动脉扩张-截断现象(50%)梗塞灶(30%)肺动脉高压征象，右心房室增大(50-65%)膈肌升高胸腔积液X线平片可以提示肺血管疾患存在的可能急性肺栓塞普通

X线检查

急性肺栓塞核素扫描呈肺段分布的灌注缺损V/Q不匹配通气扫描灌注扫描放射性核素Tc99m标记聚合人血清白蛋白（MAA)微粒，经静脉注射，嵌顿在肺毛细血管内，经正电子断层显像。滞留急性肺栓塞心电图多为一过性的,动态观察有助于对本病的诊断。常见的心电图改变是QRS电轴右偏,SIQⅢTⅢ型,右胸前导联及I、III、avF导联T波倒置，顺钟向转位至V5,完全性或不完全性右束支传导阻滞。急性肺栓塞血气分析肺血管床堵塞15％～20％时可出现低氧血症,发生率约76％,PaO2也可完全正常；93％有低碳酸血症；86％～95％有肺泡动脉氧分压差增大。后二者正常可能有助于排除较大的PE。急性肺栓塞超声检查经胸超声检查(TTE)食道超声检查(TEE)诊断要点间接征象：右心大，室壁、间隔运动异常直接征象：肺动脉腔内异常回声急性肺栓塞CT检查急性肺栓塞肺动脉造影（金标准）肺动脉内充盈缺损，管壁不规则、狭窄，排空延迟肺动脉完全梗阻，缺支，截断现象。纹理分布不均未受累部肺动脉代偿增粗，扭曲肺动脉高压征象，右心扩大急性肺栓塞肺动脉造影（金标准）

敏感性96%特异性达98％，金标准可获血流动力学资料造影正常者，不作抗凝治疗是安全的利于肺血管病疑难病例鉴别有创性，技术要求高，并发症2－4.5%,死亡率0.5%急性肺栓塞诊断流程a.排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症后，收缩压<90mmHg，或收缩压下降≥40mmHg并持续15分钟以上b.基于住院或30天死亡率急性肺栓塞诊断流程急性肺栓塞诊断流程急性肺栓塞急性期治疗血液动力学和呼吸支持液体冲击治疗积极扩容无益。对心脏指数低、血压正常的PE患者，给予适度的液体冲击（500mL），有助于增加心输出量。升压药

去甲肾上腺素、多巴酚丁胺和/或多巴胺、肾上腺素血管扩张剂吸入一氧化氮、左西孟旦机械通气呼气末正压要慎用。应给予较低的潮气量（约6mL/kg去脂体重），以保持吸气末平台压力<30cmH2O。急性肺栓塞急性期治疗抗凝急性PE患者推荐抗凝治疗，目的在于预防早期死亡和VTE复发。肝素低分子肝素华法林急性肺栓塞急性期治疗溶栓治疗

尿激酶、阿替普酶（rt-PA）在急性PE起病48小时内即开始行溶栓治疗，能够取得最大的疗效，但对于那些有症状的急性PE患者在6～14天内行溶栓治疗仍有一定作用。禁忌证绝对禁忌证：（1）出血性卒中；（2）6个月内缺血性卒中；（3）中枢神经系统损伤或肿瘤；（4）近3周内重大外伤、手术或者头部损伤；（5）1个月内消化道出血；（6）已知的出血高风险患者。相对禁忌证：（1）6个月内短暂性脑缺血发作（TIA）发作；（2）口服抗凝药应用；（3）妊娠，或分娩后1周；（4）不能压迫止血部位的血管穿刺；（5）近期曾行心肺复苏；（6）难于控制的高血压(收缩压>180mmHg)；（7）严重肝功能不全；（8）感染性心内膜炎；（9）活动性溃疡。急性肺栓塞急性期治疗外科血栓清除术经皮导管介入治疗静脉滤器早期出院和家庭治疗急性肺栓塞肺栓塞严重指数（PESI）及其简化版本sPESI指标原始版本简化版本年龄以年龄为分数1分（若年龄>80岁）男性+10分-肿瘤+30分1分慢性心力衰竭+10分1分慢性肺部疾病+10分脉搏≥110bpm