西医综合（内科学）-试卷39

西医综合（内科学）-试卷39

（总分：94.00,做题时间：90分钟）

一、判断题（总题数：6,分数：12.00）

1.判断题请判断下列各题正误。（分数：2.00）

解析：

2.球后溃疡系指发生于壶腹部后壁的溃疡。

（分数：2.00）

A.正确

B.错误V

解析：解析：DU指发生在距幽门3cm以外者，常发生在十二指肠乳头近端后壁。症状比球部溃疡严重持

续，易出血。

3.再生结节不明显性肝硬化，此型在我国多由病毒性肝炎所引起的。

（分数：2.00）

A.正确

B.错误V

解析：解析：再生结节不明显肝硬化特点是纤维分隔显著，向肝小叶内延伸，但肝小叶不完全被分隔，纤

维组织包绕多个肝小叶，形成较大多小叶结节，结节内再生不显著。我国多由血吸虫病、病毒性肝炎引起

的门脉性肝硬化属此种情况。

4.早期胃癌是指局限而深度只累及黏膜层及黏膜下层的胃癌，而不论有无淋巴结转移。

（分数：2.00）

A.正确-J

B.错误

解析：解析：早期胃癌指癌浸润达黏膜层和（或）黏膜下层，而不论有无淋巴结转移，癌病灶在10mm内的

称小胃癌，在51nm内的称微小胃癌。

5.阿米巴痢疾确诊依据是痢疾样大便，全身症状轻和抗生素治疗效果欠佳。

（分数:2.00）

A.正确

B.错误J

解析：解析：确诊依据是粪便培养出阿米巴。

6.肝性脑病有前期症状是，轻度性格改变和行为失常，言语不清，应答不准确，脑电图多数正常。

（分数：2.00）

A.正确V

B.错误

解析：

二、名词解释题（总题数：2,分数：4.00）

7.肝性脑病

（分数：2.00）

正确答案：（正确答案：肝性脑病见于严重肝病患者，是以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合征，临

床上以意识障碍和昏迷为主要表现，是肝硬化最常见的死亡原因，亦可见于重症肝炎、肝癌、严重的阻塞

性黄疸及门腔静脉分流术后的病人。）

解析：

8.亚临床肝性脑病

（分数：2.00）

正确答案：（正确答案：亚临床肝性脑病指无明显的临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和

电生理检测才可能诊断的肝性脑病。机制是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有自然形成或手术造成的侧支

循环，来自于肠道的有毒代谢产物，未经肝解毒和清除，经侧支循环进入体循环，透过血脑屏障到达脑

部，引起大脑功能紊乱。）

解析：

三、简答题（总题数：25,分数：50.00）

9.肝硬化时内分泌可发生哪些变化？

（分数：2.00）

正确答案：（正确答案：内分泌失调表现在有雌激素、醛固酮及血管升压素增多，主因是肝功能减退对其

灭能作用减弱，而在体内蓄积：雌激素增多时，通过反馈机制抑制腺垂体机能，从而影响垂体一性腺轴及

垂体一肾上腺皮质轴的机能，致使雄性激素减少，肾上腺皮质激素有时也减少。由于雌性激素和雄性激

素之间的平衡失调，男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性患者有月经不调、

闭经、不孕等。此外有些患者可在面部、颈、上胸、背部、两肩及上肢等腔静脉引流区域出现蜘蛛痣和

（或）毛细血管扩张；在手掌大、小鱼际肌和指端部发红，称肝掌。一般认为蜘蛛痣及肝掌的出现与雌激素

增多有关。醛固酮增多时作用于远端肾小管，使钠重吸收增加；血管升压素增多时作用于集合管，使水的

吸收增加，钠、水潴留使尿量减少和浮肿，对腹水的形成和加重亦起重要促进作用。如有肾上腺皮质功

能受损，则面部和其他暴露部位，可出现皮肤色素沉着。）

解析：

10.肝硬化贫血、出血倾向的机制。

（分数：2.00）

正确答案：（正确答案：肝硬化患者常有鼻出血、齿龈出血、皮肤淤斑和胃肠黏膜糜烂出血等表现。出血

倾向主要由于肝脏合成凝血因子的功能减退，脾功能亢进所致血小板减少，和毛细血管脆性增加有关。患

者尚有不同程度的贫血，多由营养缺乏、肠道吸收功能低下、脾功能亢进和胃肠道失血等因素引起。）

解析：

11.试述肝硬化的定义及并发症。

（分数:2.00）

正确答案：（正确答案：肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏

弥漫性损害。在病理组织学上有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形成，结缔组织增生及纤维隔

形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展成为肝硬化。临床上早期由于肝脏

功能代偿较强，可无明显症状；后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消

化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。）

解析：

12.简述肝肾综合征的发病机制。

（分数：2.00）

正确答案：（正确答案：肝硬化有大量腹水时，由于有效循环血容量不足等因素，可出现功能性肾衰，又

称肝肾综合征。参与这种功能性改变的因素甚多，有：①交感神经兴奋性增高，去甲肾上腺素分泌增

加；②肾素一血管紧张素II系统活动增强，致肾血流量与肾小球滤过率降低；③肾前列腺素（PGs）合成

减少，血栓素A2（TXAz）增加，前者有扩张肾血管和增加肾血流量的作用，后者作用则相反；④失代

偿期肝硬化常有内毒素血症，已知内毒素有增加肾血管阻力的作用；⑤白三烯产生增加，因具有强烈的

收缩血管作用，在局部引起肾血管收缩。其特点为自发性少尿或无尿、稀释性低钠血症、低尿钠和氮质

血症。患者肾脏缺乏器质性改变，将其移植给他人可发挥正常的肾功能，说明肾衰竭是功能性的，而非器

质性损害。）

解析：

13.肝硬化患者发生肝性脑病的诱因有哪些?举例说明如何预防？

（分数：2.00）

正确答案：（正确答案：肝性脑病的常见诱因有：①上消化道出血是最常见的诱因，大量血液在肠道内分

解形成氨或其他具有神经毒性物质吸收后而诱发肝性脑病；②摄人过多的含氮物质：如饮食中蛋白质过

多，口服铉盐、蛋氨酸等；③水电解质素乱及酸碱平衡失调：④缺氧与感染：组织分解代谢而增加产

氨，缺氧与高热则增加氨的毒性：⑤低血糖：葡萄糖的氧化磷酸化过程有助于NH,与谷氨酸的结合，故

低血糖可增加氨的毒性；⑥便秘：使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠黏膜接触时间延长，有利于毒

物吸收；⑦安眠药、镇静剂及手术：麻醉及手术可增加肝、肾和脑功能的负担。）

解析：

14.功能性肾衰竭的治疗。

（分数：2.00）

正确答案：（正确答案：在积极改善肝功能的前提下，可采取以下治疗措施：①停止或避免使用损害肾功

能的药物；②避免、控制降低血容量的各种因素，如强烈利尿、大量放腹水、上消化道大出血等；③严

格控制输液量，量出为入，纠正水、电解质和酸碱失衡；④输注右旋糖酢、血浆、白蛋白及腹水浓缩回

输，以提高循环血容量，改善肾血流，在扩容基础上，应用利尿剂；⑤血管活性药物，如八肽加压素、

多巴胺可改善肾血流量，增加肾小球滤过率。）

解析：

15.简述肝硬化腹水形成的机制。

（分数：2.00）

正确答案：（正确答案：腹水的形成除门静脉高压因肝小叶结构破坏，纤维组织增生，使门静脉血液通道

减少。在再生的肝细胞团中，毛细血管异常曲折，阻碍血液流通。加之门静脉分支肝动脉分支之间的直

接交通。使门静脉压力大为升高。门脉压正常低于L96kPa（200minHz0）。当门脉压超过

2.94kPa（300minHz0）时，出现胃肠道淤血、脾脏充血肿大、腹水形成，以及门静脉与腔静脉间的侧支循

环建立等外，还有以下几个因素：①低蛋白血症；②肝淋巴液失衡；③内分泌因素：血管升压素增

多，使水的重吸收增加。第三因子排纳激素活力降低，尿钠排出减少。腹水加重。继发性醛固酮增多，

增加水钠的重吸收。前列腺素（PGE、PGE）、心房钠尿肽活性降低，而致肾血流量、排钠和排尿量减

少；④肾脏因素：肝硬化时肾脏血流动力学改变明显，有效血容量减少，加之腹压力增加，肾血管收缩

使肾血流量及肾小球滤过率降低，水钠潴留，少尿或无尿。严重者可形成所谓功能性肾衰竭。）

解析：

16.肝硬化腹水形成的主要原因有哪些？

（分数：2.00）

正确答案：（正确答案：腹水的形成除门静脉高压外，还有以下几个因素：①低蛋白血症：肝脏合成白蛋

白的机能减退，蛋白质摄取不足，肠道淤血致消化吸收障碍。当血浆白蛋白低于25〜30g/L,时，常有

腹水及肢体水肿。②肝淋巴液失衡：当肝静脉流出道受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙（Disse

腔），致肝淋巴液生成增多，每日可达7〜111.（正常为1〜3L）,大量淋巴液超过胸导管回流输送的能力，

淋巴液自肝包膜表面及肝门淋巴管溢出至腹腔，这种腹水的蛋白含量高，产生速度快，且不易吸收。③

内分泌因素：血管升压素增多，使水的重吸收增加。第三因子排纳激素活力降低，尿钠排出减少，腹水加

重。继发性醛固酮增多，增加水钠的重吸收。前列腺素（PGE、PGE?）、心房钠尿肽活性降低，而致肾血

流量、排钠和排尿量减少。④肾脏因素：肝硬化时肾脏血流动力学改变明显，有效血容量减少，加之腹

压力增加，肾血管收缩使肾血流量及肾小球滤过率降低，水钠潴留，少尿或无尿。严重者可形成所谓功能

性肾衰竭。）

解析：

17.分别列出肝细胞性黄疸和胆汁淤积性黄疸的特征。

（分数：2.00）

正确答案：（正确答案：肝细胞性黄疽的特征：①皮肤和巩膜呈浅黄色至深金黄色，皮肤有时有瘙痒；

②血中非结合和结合胆红素均增高；③尿胆红素阳性尿胆原常阳性；④血清转氨酶明显增高；⑤血中

肝炎病毒标记物常阳性；⑥肝脏活检对弥漫性肝病的诊断有重要意义。胆汁淤积性黄疸的特征：①肤

色暗黄，黄绿或绿褐色；②皮肤瘙痒显著，常发生于黄疸之前；③血中胆红素增高以结合胆红索为主；

④尿胆红素阳性，但尿胆原减少或缺如：⑤粪中尿胆原减少或缺如，粪便呈浅灰色；⑥血清总胆固醇，

碱性磷酸酶，脂蛋白增高。）

解析：

18.急性胰腺炎的内科治疗有哪些手段？

（分数：2.00）

正确答案：（正确答案：急性胰腺炎的内科治疗手段有：①抑制胰腺分泌、降低胰管内压、减少胰液外

渗；②解痉止痛；③抗感染治疗；④抗休克及纠正水电解质平衡失调；⑤其他：有血糖升高者可给予

小剂量胰岛素治疗，在急性坏死型胰腺炎伴休克或成人呼吸窘迫综合征者，可酌情短期使用肾上腺皮质激

素，并发腹膜炎时多主张采用腹膜透析治疗，可以彻底清除炎性渗液及坏死组织，使病死率明显下降。）

解析：

19.简述Hp感染相关性胃病有哪些？

（分数：2.00）

正确答案：（正确答案：Hp感染相关性胃病有：①慢性胃体炎；②慢性胃窦炎；③急性胃炎；④胃溃

疡；⑤十二指肠溃疡；⑥胃癌。）

解析：

20.胰腺病变时出现背痛的原因是什么？

（分数：2.00）

正确答案：（正确答案：胰腺病变时出现背痛的原因是炎症刺激胰腺神经或腹腔神经，胰管内压增高或邻

近器官的平滑肌痉挛。疼痛位于上腹中间或稍偏左，多伴背脊痛，或以背脊痛为主而腹痛较轻。）

解析：

21.胃癌前疾病（指胃）主要有哪些（癌前疾病指能演变为胃癌之良性胃部疾病）?

（分数：2.00）

正确答案：（正确答案：胃癌前疾病主要有：①胃溃疡；②慢性萎缩性胃炎：慢性萎缩性胃炎可发展为胃

癌，其癌变率为0%〜10%,我国为2%左右；③胃息肉：胃息肉从组织学上分为二类：①增生性息肉；

②腺瘤性息肉，后者可发展成腺癌；④残胃：由于胃部分切除术广泛施行，残胃癌的发生率也随之增加，

尤其是经毕n式手术方式者。胃切除后的残胃可发生癌变’，但一般需15年以上；⑤恶性贫血伴胃体萎

缩者。）

解析：

22.上消化道出血的常见原因有哪些?并写出抢救措施。

（分数：2.00）

正确答案：（正确答案：上消化道出血的常见原因有：①食管疾病：食管静脉曲张破裂、食管炎、食管

癌、食管贲门黏膜撕裂；②胃及十二指肠疾病：最常见为消化性溃疡，其次为慢性胃炎及由服用非幽体

类消炎药和应激引起的急性胃十二指肠黏膜病变；③肝、胆疾病：肝硬化门静脉高压可引起食管和胃底

静脉曲张破裂出血；④胰腺疾病：胰腺癌破裂出血；⑤血液疾病：血小板减少性紫瘢，白血病；⑥急

性传染病：流行性出血热；⑦其他：尿毒症，肝功能衰竭。抢救措施：①一般治疗，卧床休息记录血

压，脉搏，出入量等；②补充血容量；③止血处理：胃内降温，口服止血剂，抑制胃酸分泌和保护胃黏

膜，内镜直视下止血；④非外科治疗：气囊压迫，降低门脉压的药物治疗，内镜下硬化剂注射和圈套术

等。）

解析：

23.简述胃、食管反流病的发病机制和病理生理。

（分数：2.00）

正确答案：（正确答案：胃、食管反流病的发病机制：①食管胃连接处解剖和生理抗反流屏障的破坏；②

食管酸廓清功能障碍；③食管黏膜抗反流屏障功能的损坏；④胃十二指肠功能失常：胃排空障碍，胃十：

指肠反流。）

解析：

24.肝细胞性黄疸的主要特征是什么？

（分数：2.00）

正确答案：（正确答案：肝细胞性黄疸的特征：①皮肤和巩膜呈浅黄至深金黄色，皮肤有时有瘙痒；②

血中非结合和结合胆红素均增高；③尿中胆红素阳性，尿胆原常增加，但在疾病高峰时，因肝内淤胆致

尿胆原减少或缺如，同样，粪中尿胆原含量可正常、减少或缺如；④血清转氨酶明显增高；⑤血中肝炎

病毒标记物常阳性；⑥肝活组织检查对弥漫性肝病的诊断有重要意义。）

解析：

25.何谓促促胃泌素瘤?有何临床特点及其诊断要点有哪些？

（分数:2.00）

正确答案：（正确答案：促胃液素瘤亦称Zolinger-EUison综合征，是胰腺非B细胞瘤分泌大量促胃液

素所致，特点是高促胃液素血症，高胃酸分泌，和多发性、难治性消化性溃疡。肿瘤往往很小（15nunol/

h,BA0/MA060%；②X线检查常示非典型位置的溃疡。特别是多发性溃疡。伴胃内大量胃液和增粗的

胃黏膜皱裳；③难治性溃疡，常规胃手术不奏效，术后易复发；④伴腹泻；⑤血清促胃液素〉500ng/

L（正常＜100ng/L）。）

解析：

26.简述胃良性溃疡与恶性溃疡的主要鉴别。

（分数：2.00）

正确答案：（正确答案：胃良性溃疡与恶性溃疡的主要鉴别点见表1。）

解析：

27.简述肝性脑病的临床分期。

（分数：2.00）

正确答案：（正确答案：肝性脑病的临床表现常因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急，以及诱因的

不同而很不一致。为了观察脑病的动态变化，利于早期诊断、处理和分析疗效，根据意识障碍程度、神经

系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期：①一期：前驱期；轻度性格改

变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，思考减慢，反应迟钝，应答尚准确，但吐词不清且缓慢。可有扑

击样震颤，亦称肝震颤，脑电图多数正常，此期历时数天至数周，有时症状不明显，易被忽视；②二期：

昏迷前期；以意识错乱、行为失常及睡眠障碍为主。定向力和理解力减退，对时间、地点、人物的概念混

乱，不能完成简单的计算和智力动作，多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒。可有幻觉、恐惧、狂躁、易被误认

为精神病。有明显的神经体征，如肌张力增加、腱反射亢进、踝阵挛及病理反射阳性等。此外尚可出现不

随意运动及运动失调，此期扑击样震颤甚易查出，脑电图出现弥漫性慢波，具有一定的特征性；③三期：

昏睡期；以昏睡和严重精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，患者大部分时间为昏睡状态，但可以唤

醒。醒时常有神志不清和错乱，常有幻觉。扑击样震颤仍可查出，肌张力增加，四肢运动有抵抗力。锥体

束征常呈阳性，脑电图异常；④四期：昏迷期；由浅昏迷逐渐转入深昏迷。神志完全丧失、不能唤醒。浅

昏迷时，对疼痛刺激尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，可出现

阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常。）

解析：

28.简述反流性食管炎发病机制。

（分数：2.00）

正确答案：（正确答案：一般地认为，反流性食管炎的发病原因是由于有化学性刺激作用的胃或肠内容物

反流人食管，导致食管的远端产生炎症性的改变。一般是进餐或饭后的反流较多；白天较多见；反流的总

时间：）浓度）、上皮因素（上皮细胞膜和细胞间的连接结构、细胞代谢等）、上皮后因素（指组织的基础酸

状态和血供情况）所造成的食管黏膜抗反流屏障功能的损害，即使在正常情况下，亦可造成反流性食管的

发生；③食管酸廓清的功能发生障碍，亦可导致反流性食管炎；④食管黏膜是鳞状上皮组织，对胃液中的

盐酸和胃蛋白酸缺乏抵抗力。当幽门括约肌与食管下括约肌压力同时低下时,消化液可反流到食管，从而

侵蚀鳞状上皮发生消化作用引起炎症。一些发生食管炎的病人体内缺乏游离酸是因为胆汁与胰液和胃酸共

同作用，刺激食管黏膜所造成的结果。此外，反复剧烈呕吐、肥胖、大量腹水、插胃管等均可诱发本

病。）

解析：

29.试述出血坏死性胰腺炎的诊断。

（分数：2.00）

正确答案：（正确答案：出血坏死性胰腺炎的诊断要点为：病前有饱餐等诱因，并有急性腹痛、发热等临

床症状，上腹有压痛、黄疽等体征，血清或尿淀粉酶显著升高及Cam/Ccr比值增高，则可诊断急性水肿

型胰腺炎，若病情急剧恶化，腹痛剧烈，发热不退，淀粉酶持续不降，有休克、腹水、低血钙者，可诊断

为出血坏死型胰腺炎。）

解析：

30.简述SASP的药理作用及其适应证。

（分数：2.00）

正确答案：（正确答案：SASP的药理作用及其适应证。SASP在结肠内经肠菌分解5-ASA活性成分和磺胺毗

咤，5-ASA抑制由黄嚓吟氧化酶或白细胞介导的氧自由基形成，消除炎症。适用于结肠Crohn病和溃疡性

结肠炎轻、中型。）

解析：

31.简述胆红素的代谢途径。

（分数：2.00）

正确答案：（正确答案：体内胆红素的80%〜85%来自循环血液中衰老红细胞血红蛋白的血红素部分，另

约15%〜20%系来自骨髓中无效红细胞生成和组织内一些含铁吓咻辅基的血色蛋白。衰老的红细胞被单

核，吞噬细胞系统吞噬破坏，血红蛋白转变成胆红素。这种胆红素未酯化，不能直接与凡登白实验中的偶

氮试剂反应，故称为间接胆红素。间接反应胆红素进入血液后与白蛋白结合，随血浆到达肝脏，再通过肝

细胞膜上的特异载体转运系统进入肝细胞，并立即与细胞内Y蛋白或Z蛋白结合，运送至滑面内质网。其

中绝大多部分与葡萄糖醛酸结合形成胆红素一葡萄糖醛酸酯。这种胆红素能与偶氮试剂起直接反应，称为

直接反应胆红素，占胆汁中胆红素的90%。直接反应胆红素随胆汁排入肠道，不被肠道吸收，仅有少量

胆红素因肠道细菌及B-葡萄糖醛酸甘酶的作用而转变为尿胆原及间接反应胆红素被部分地吸收。尿胆素

类化合物是胆红素代谢排放的最终形式。）

解析：

32.哪些征象提示上消化道出血患者有继续出血或再出血？

（分数:2.00）

正确答案：（正确答案：上消化道出血患者有下述变化提示继续出血或再出血：①反复呕血，或黑粪次数

增加，甚至呕血转为鲜红色，黑粪变为暗红色，肠鸣音亢进；②周围循环衰竭的表现经补液输血而血容量

无明显改善，或暂时好转又恶化：③红细胞计数，血红蛋白测定，与红细胞比容继续下降，网织红持续上

升；④补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次升高。）

解析：

33.消化性溃疡的发病机制是什么？

（分数：2.00）

正确答案：（正确答案：消化性溃疡的发病机理较为复杂，迄今尚未完全阐明。概括起来，本病是胃、十

:指肠局部黏膜损害（致溃疡）因素和黏膜保护（黏膜屏障）因素之间失去平衡所致，当损害因素增强和（或）

保护因素削弱时，就可出现溃疡，这是溃疡发生的基本原理。目前认为消化性溃疡是一种多病因疾病。各

种与发病有关的因素如胃酸、胃蛋白酶、Hp感染、遗传、体质、环境、饮食、生活习惯、神经精神因素

等，通过不同途径或机制，导致上述侵袭作用增强和或防护机制减弱，均可促发溃疡发生。）

解析：

四、论述题（总题数：14,分数：28.00）

34.Crohn病与肠结核鉴别。

（分数：2.00）

正确答案：（正确答案：表2为克罗恩病和溃疡性结肠炎的鉴别。

解析：

35.溃疡病并发上消化道大出血应如何进行处理？

（分数：2.00）

正确答案：（正确答案：溃疡大出血必须紧急处理。原则为迅速止血及补充血容量。具体措施包括：①一

般治疗：绝对卧床休息，必要时给予小量镇静剂如地西泮等。加强护理，密切观察患者症状、呕血及黑粪

的数量、血压与脉搏、尿量等。定期复查血红蛋白、血球压积、尿素氮等。除大量呕血外，一般不必禁

食，可给全流食，以中和胃酸，减轻胃饥饿性收缩以利止血。②止血措施：一般性止血剂如氨甲苯酸（止

血芳酸）或酚磺乙胺可以应用，但效果不肯定。云南白药（0.5每日3次）口服，去甲肾上腺素8mg加入冷

盐水100〜200ml口服或胃管内灌注，有一定效果。H2受体拮抗剂西咪替丁（每日0.8〜1.2g）肌肉注射或

静脉滴注或雷尼替丁都有较好的疗效。内镜下直接喷洒止血剂如1%〜5%孟氏（Monsell）溶液（碱式硫酸

亚铁溶液）以及内镜下高频电凝及激光止血等有较好的疗效。③补充血容量：立即配血，静脉输液，先补

生理盐水、5%葡萄糖盐水、右旋糖好或其他血浆代用品，如出血量较多，应及早输血。④外科手术：如

内科治疗无效，应急症。）

解析：

36.原发性肝癌综合征有哪些表现？

（分数:2.00）

正确答案：（正确答案：原发性肝癌综合征的临床表现有。本病起病隐匿，但一旦出现症状，则发展很

快，过去认为其自然病程约为2〜6月，故有“癌王”之称。现认为其自然病程约为24个月，近年来经甲

胎蛋白普查，早期发现的病例可无任何临床症状和体征，称为亚临床肝癌。按肝癌的发展可分为：①亚临

床前期，指从病变开始至做出亚临床肝癌诊断之前，患者无症状与体征，临床难以发现，此期平均约10

个月左右；②从亚临床肝癌诊断建立至出现症状之前为亚临床期，患者仍无症状与体征，瘤体约3〜

5cm,诊断仍较困难，多属AFP普查发现，此期平均为8个月左右；③一旦出现肝癌临床表现，已至中

期，此时，病情发展很快，不久可出现黄疽、腹水、肺转移以至广泛转移及恶病质的晚期表现，中、晚期

共约6个月左右。肝癌发展至晚期时，瘤体直径已达10cm左右，难以治愈。中晚期的临床表现：①肝区

疼痛：右上腹疼痛最为常见，为本病的重要症状、疼痛为持续性或间歇性，多呈钝痛或胀痛，随着病情发

展疼痛加剧而难以忍受；②肝脏肿大，呈进行性、质坚硬、表面凹凸不平，有大小不等的结节或巨块，边

缘钝而整齐，触诊时常有程度不等的压痛；③血管杂音；④门静脉高压征象；⑤黄疸；⑥恶性肿瘤的全身

表现：患者常有进行性消瘦、乏力、食欲不振、腹胀、腹泻、营养不良和恶病质等；⑦伴癌综合征：部分

患者表现为低血糖症、红细胞增多症、高钙血症及肝吓咻症、异常纤维蛋白原血症、血小板增多症、高脂

血症等；⑧转移灶症状：如发生肺、骨、脑、胸腔转移，可产生相应症状。）

解析：

37.请列举结核性腹膜炎的主要临床表现，并简要介绍这些表现的特点和原因。

（分数：2.00）

正确答案：（正确答案：结核性腹膜炎的临床表现随原发病灶、感染途径、病理类型及机体反应性的不同

而异，主要症状为倦怠，发热、腹胀和腹痛，亦有畏寒、高热骤然起病者。轻型病例开始呈隐袭状态。①

全身表现：发热与盗汗最为常见，约占67%〜95%,热型以低热与中等热居多，约三分之一患者呈弛张

热，渗出型、干酪型病例或合并有严重的腹外结核的患者可呈稽留热，盗汗严重，后期有贫血、消瘦、浮

肿、舌炎、口角炎及维生素A缺乏症等营养不良的表现；②腹痛：多为持续性隐痛或钝痛，疼痛多位于脐

周、下腹、有时在全腹部；③腹胀与腹水：约有三分之一患者可出现腹水，以小量、中等量为多见。腹水

量超出1000ml时可发现移动性浊音。少量腹水需借助B超检查；④腹壁柔韧感：柔韧感是由于腹膜受到

轻度刺激或慢性炎症所造成的，一般认为是粘连型结核性腹膜炎的临床特征；⑤腹部肿块：粘连型及干酪

型患者的腹部常可触及肿块，多位于中下腹部。肿块多由增厚的大网膜、肿大的肠系膜淋巴结、粘连成团

的肠曲或干酪样坏死脓性物积聚而成；⑥其他：部分患者可出现腹泻，通常是由于腹膜炎症刺激所致，也

可因肠曲间疹管形成所引起。粘连型患者，便秘较为常见，有时腹泻与便秘交替出现。肝肿大并不少见，

可由营养不良所致脂肪肝或肝结核引起。如并发肠梗阻时，可见蠕动波，肠鸣音亢强。）

解析：

38.肝硬化门静脉高压食管静脉曲张大出血病人的止血措施有哪些?预防再出血的措施有哪些？

（分数：2.00）

正确答案：（正确答案：上消化道出血的治疗：应采取急救措施。加强监护，使病人安静、消除恐惧心

理。（1）一般治疗：①绝对卧床休息，密切观察病情变化，定时测量血压、脉搏等。及时记录呕血、便血

量及次数；②禁食：•般在出血停止24〜48小时后，始可进流质饮食；③输血补液迅速补充有效血容量

以纠正出血性休克。输血应尽量输新鲜血液，因其含有较多的凝血因子较少的氨，有利于止血及防止肝性

脑病。（2）止血剂：氨甲苯酸（对竣基芳胺）和氨基己酸可选用，常规应用维生素K。（3）对急性胃黏膜损害

或伴有消化性溃疡者可用：①西咪替丁400〜800mg或雷尼替丁150mg静脉滴注，每6~8小时1次，抑制

胃酸分泌以达止血目的；②局部用药，去甲肾上腺素8mg加于100ml生理盐水或凉开水中分次口服，每

4〜6小时1次，必要时可2小时1次。（4）垂体加压素：可使内脏血管收缩，减少门静脉血流，从而降低

门脉压力，有助于止血。使用方法可分为大剂量静脉间歇注射与小剂量持续滴注法。（5）气囊压迫法：用

三腔管气囊压迫止血，对食管胃底静脉曲张破裂出血，有良好的暂时止血的效果，一般作为大呕血的应急

措施，有时可赢得时间为手术治疗创造条件。（6）硬化疗法（sclerotherapy）在纤维内镜或电子内镜直视

下，向曲张的食管静脉内或其周围注射硬化剂。止血效果较传统的方法为好，对肝功能差，有黄疸及腹水

者亦可应用。（7）栓塞疗法（8）普蔡洛尔：普蔡洛尔可使心搏次数减少、心脏排血量减低，从而使内脏血流

量减少、门脉压下降，可预防食管胃底静脉曲张破裂出血。（9）手术治疗：对内科治疗无效，有大量或反

复出血者，应及早施行紧急外科手术，如食管静脉缝扎术、胃底血管环扎术及离断术，脾切除及分流术

等。本并发症首次出血的止血成功率较高，随着病情发展及出血次数的增加则预后较差。）

解析：

39.简述急性胰腺炎的病理变化。

（分数：2.00）

正确答案：（正确答案：急性胰腺炎的病因很多，其发病机理也有争论。目前认为中心环节是胰腺消化酶

经一系列激活过程，引起胰腺的自身消化，导致胰腺细胞和间质水肿，脂肪坏死及出血。正常胰腺能分泌

十几种酶，其中以胰淀粉酶、蛋白酶、脂肪酶、弹性硬蛋白酶等为主。这些酶平时多以无活性的胰酶原颗

粒的形式存在于腺泡细胞内，外裹一层磷脂膜与胞浆隔绝。同时，胰腺还以产生胰蛋白酶抑制物质，如

«抗胰蛋白酶，抗糜蛋白酶等，均可抑制胰蛋白酶的活性。这些均可避免胰腺被自身消化。当胰腺在

各种致病因素作用下，其自身消化的防卫作用被削弱，加之胰腺细胞受损，释放出溶酶体水解酶，此酶在

细胞内与酶原颗粒接触后激活胰酶，首先胰蛋白前原被激活，形成胰蛋白酶，进一步激活磷脂酶A、弹性

硬蛋白酶和胰血管舒缓素。磷脂酶A使磷脂酰胆碱变成具有细胞毒性的溶血磷脂酰胆碱，引起胰腺坏死；

弹性硬蛋白酶可使血管壁弹力纤维溶解，致胰血管受损、破裂、出血与坏死；胰血管舒缓素可•使血中激肽

原转变为激肽和缓激肽，使血管扩张，并增加血管通透性、液化作用.消化酶与坏死组织液又可通过血循

环及淋巴管途径输送到全身，引起全身脏器损害，产生多种并发症和致死原因。）

解析：

40.肝硬化的并发症应如何进行治疗？

（分数：2.00）

正确答案：（正确答案：肝硬化的并发症的治疗：（1）上消化道出血的治疗：应采取急救措施。加强监护，

使病人安静、消除恐惧心理。①一般治疗：A.绝对卧床休息，密切观察病情变化。B.禁食：一般在出血停

止24〜48小时后，始可进流质饮食。②止血剂。③对急性胃黏膜损害或伴有消化性溃疡者可用西咪替丁

局部可用，去甲肾上腺素。④垂体加压素。⑤气囊压迫法。⑥硬化疗法。⑦栓塞疗法。⑧普蔡洛尔•⑨手

术治疗。（2）早期预防：目前尚无特殊疗法，治疗应采取综合措施，早期防止非常重要，一旦出现前驱期

迹象，应严密观察，寻找诱因，及时纠正。①消除诱因：应及时防治上消化道出血、感染，避免快速大量

排钾利尿和放腹水，注意纠正水、电解质和酸碱平衡失调。②减少肠内毒物的生成和吸收。在饮食上要限

制蛋白质摄入量，昏迷时禁食蛋白质，每日供给热量约5000〜6700kJ（1200〜1600keal）,含有足量维生

素，以碳水化合物为主的食物。采取灌肠或导泻清除肠内积食或积血。抑制肠菌生长。③促进有毒物质的

代谢与清除，纠正氨基酸代谢的紊乱。④其他对症治疗：A.纠正水电解质和酸碱平衡失调。B.保护脑细胞

功能。C保护呼吸道通畅。D.防治脑水肿。E.防治出血与休克。⑤感染的治疗：并发自发性腹膜炎和败血

症后，常迅速加重肝脏的损害，应积极加强支持治疗和抗生素的应用。⑥功能性肾衰竭的治疗：在积极改

善肝功能的前提下，可采取以下治疗措施：A.停止或避免使用损害肾功能的药物。B.避免、控制降低血容

量的各种因素，如强烈利尿、大量放腹水、上消化道大出血等。C.严格控制输液量，量出为入、纠正水、

电解质和酸碱失衡。D.输注右旋糖肝，血浆，白蛋白及腹水浓缩回输，以提高循环血容量，改善肾血流，

在扩容基础上，应用利尿剂。E.血管活性药物，如八肽加压素，多巴胺可改善肾血流量，增加肾小球滤过

率。）

解析：

41.试述消化性溃疡治疗的策略。

（分数:2.00）

正确答案：（正确答案：消化性溃疡治疗的目标是消除症状，促进愈合，预防复发及防治并发症。治疗原

则需注意整体治疗与局部治疗相结合，发作期治疗与巩固治疗相结合。具体措施包括：（1）一般治疗：将

本病的基本知识介绍给患者，使其了解本病的发病诱因及规律，增强其对治疗的信心，积极配合治疗，建

立规律的生活制度，避免发病与复发诱因。（2）药物治疗：①减少损害因素的药物：抗酸剂和胃酸分泌抑

制剂，如抗胆碱能药、组胺H2受体拮抗剂、前列腺毒E2合成剂；②加强保护因素的药物：如硫糖铝

等。③抗菌治疗：由于幽门螺杆菌与消化性溃疡的发病可能有关，TDB所含之铀具有杀灭幽门螺杆菌的作

用，也可加服抗菌剂如四环素、链霉素、庆大霉素、吠喃哇酮等。可提高溃疡的治愈率，降低复发率。④

其他：如甲氧氯普胺、多潘立酮，能促进胃排空和增加胃黏膜血流量，增强幽门括约肌张力，防止胆汁反

流，适用于胃溃疡。（3）手术治疗：绝大多数消化性溃疡经内科治疗后可以愈合，因此决定手术应取慎重

态度。一般手术指征为：经过严格内科治疗不愈的顽固性溃疡，胃溃疡疑是恶变者或有严重并发症内科治

疗不能奏效者。）

解析：

42.肝昏迷常见的诱因是什么？

（分数：2.00）

正确答案：（正确答案：肝性昏迷的常见诱因有：（1）上消化道出血：是最常见的诱因。大量血液在肠道内

分解形成氨、或其他具有神经毒性物质吸收后而诱发肝性脑病。（2）摄人过多的含氮物质：如饮食中蛋白

质过多，口服镀盐、蛋氨酸等。（3）水电解质紊乱及酸碱平衡失调：大量放腹水及利尿致电解质紊乱、血

容量减低与缺氧，可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。进食少、呕吐、腹泻、排钾利尿、继发性醛固酮

增多及腹水等，均可导致低钾性碱中毒，从而促进NH”透过血脑屏障进人脑内。（4）缺氧与感染：增加组

织分解代谢而增加产氨，缺氧与高热则增加氨的毒性。（5）低血糖：葡萄糖的氧化磷酸化过程有助于NHs

与谷氨酸的结合，故低血糖可增加氨的毒性。（6）便秘：使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触

时间延长，有利于毒物吸收。（7）安眠药、镇静剂及手术：麻醉及手术可增加肝、肾和脑功能的负担。镇

静安眠药可直接抑制大脑，同时抑制呼吸中枢造成缺氧。）

解析：

43.肝性脑病的病理生理基础是什么？发病机理的主要学说有哪些?何谓亚临床型肝性脑病？

（分数：2.00）

正确答案：（正确答案：肝性脑病见于严重肝病患者，是以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合征，临

床上以意识障碍和昏迷为主要表现，是肝硬化最常见的死亡原因，亦可见于重症肝炎、肝癌、严重的阻塞

性黄疸及门腔静脉分流术后的病人。病因及发病机制：目前尚未尽知。但普遍认为其病理生理基础是肝功

能衰竭和门静脉之间有手术分流或自然形成的侧支循环。由于肝功能减退，解毒作用降低，维持脑功能所

必需的物质减少，而含氮等毒性物质得不到肝脏有效的解毒；广泛门腔静脉之间的分流，使有毒物质得以

绕过肝脏，直接经侧支人循环而达脑部，此外大脑敏感性增加也可能是重要因素，肝性脑病时体内代谢紊

乱是多方面的，脑病的发生是多种因素作用的结果。①氨中毒学说：血氨增高是肝性脑病的临床特征之

在脑组织中大量氨与a-酮戊二酸结合成谷氨酸时，导致三羟酸循环障碍，严重影响细胞代谢和能量

来源。影响氨中毒的因素也很多，如：A-血pH、NH；,和NH,'的相互转化受pH的影响，NH：,较易通过

血，脑屏障而引起氨中毒，凡能引起碱中毒的因素均能增加氨的毒性。氨能刺激呼吸中枢，故肝性脑病常

有过度通气及呼吸性碱中毒，加重血氨增高；B-血容量过低；C-缺氧；D-感染等均能增加氨的毒性。血氨

增高在发病机理中十分重要，临床治疗也常收到一定效果，但血氨增高与昏迷程度可不平行，有的病例血

氨并不增高，说明氨中毒不是肝性脑病的惟一病因。②氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用：甲基硫醇

是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其转变的二甲基亚飒均可引起昏迷。肝臭可能是甲基硫

醇和二甲基二硫化物挥发的气味。严重肝病血中甲基硫醇浓度增高，伴肝性脑病者增高更明显。③假神经

递质学说：食物中的酪氨酸、苯丙氨酸等芳香族氨基酸，经肠菌脱竣酶的作用，分别转变为酪胺和苯乙

胺，在脑内经羟化酶的作用分别形成鳗胺（B-羟酪氨）和苯乙醇胺，后两者的化学结构与神经递质去甲肾上

腺素相似，但传递神经冲动的作用很弱，因此称为假神经递质，使大脑皮质产生异常抑制，出现意识障碍

与昏迷。④氨基酸代谢不平衡学说：患者血浆中芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸增多；而支链

氨基酸如缎氨酸、亮氨酸及异亮氨酸减少，两种氨基酸代谢呈不平衡现象。肝功能衰竭时胰岛素在肝内灭

活作用降低，血浓度增高，而胰岛素有促进支链氨基酸进入肌肉组织的作用，而致血浆含量降低。脑中增

多的色氨酸可衍生更多的对中枢神经有抑制作用的递质5-羟色胺，有拮抗去甲肾上腺素的作用，而致昏

迷。r-氨基丁酸（GABA）是哺乳动物大脑中主要的抑制性神经递质，由肠道细菌产生。⑤大脑敏感性增加：

严重肝病时对缺氧、感染、低血压、低血糖、电解质紊乱、吗啡、巴比妥类、苯二氮革类异常敏感，易发

生精神症状，甚至昏迷。近来有人主张增加亚临床期肝性脑病，有人称之为0期肝性脑病。现已开展视觉

诱发电位测定的新技术，能更精确地反映大脑的电活动。可检出症状出现之前的肝性脑病。）

解析：

44.简述肝性脑病的治疗要点。

（分数：2.00）

正确答案：（正确答案：肝性脑病的治疗目前尚无特殊疗法，治疗应采取综合措施，早期防止非常重要，

一旦出现前驱期迹象，应严密观察，寻找诱因，及时纠正。（1）消除诱因；应及时防治上消化道出血、感

染，避免快速大量排钾利尿和放腹水，注意纠正水、电解质和酸碱平衡失调。（2）减少肠内毒物的生成和

吸收：①饮食：限制蛋白质摄入量，昏迷时禁食蛋白质，每日供给热量约5000〜6700KJ（1200〜

1600kcal）,含有足量维生素，以碳水化合物为主的食物。昏迷不能进食者可鼻饲，或大静脉插管滴注

20%〜40%葡萄糖液和必需的氨基酸维持营养，同时应注意补钾，防止心衰和脑水肿；②灌肠或导泻清除

肠内积食或积血：可用生理盐水或弱酸溶液（生理盐水500m［加食醋50克）灌肠，或用50%山梨醇10〜

20ml或25%硫酸镁40〜60ml导泻。③抑制肠菌生长；④乳果糖口服后不被吸收，在结肠内细菌分解为乳

酸和醋酸，使肠内呈酸性而减少氨的形成和吸收。在有肾功能损害或听觉障碍，忌用新霉素时、或需长期

治疗者，乳果糖为首选药物。（3）促进有毒物质的代谢与清除，纠正氨基酸代谢的紊乱：①降氨药物：谷

氨酸钾（每支6.3g/20ml,含钾34mmol/L）和谷氨酸钠（每支5.75g/20ml,含钠34mmol/L）,用药中谷

氨酸钾、钠比例，视血清钾、钠浓度和病情而定，尿少时慎用钾剂，明显腹水和水肿时慎用钠剂。谷氨酸

钾、钠液均为碱性，对有代谢性碱中毒倾向者。最好先用能酸化血pH的药物，如静脉滴注大量维生素C

或精氨酸液。精氨酸，此药呈酸性，适用于代谢性碱中毒的患者，与谷氨酸钾、钠后应用，可能疗效更

好。②纠正氨基酸代谢的紊乱：静脉输注支链氨基酸混合液。（4）其他对症治疗：①纠正水电解质和酸碱

平衡失调。②保护脑功能。③保护呼吸道通畅：深昏迷者，考虑作气管切开，给氧。④防治脑水肿：静脉

滴注高渗葡萄糖，甘露醇等脱水剂。⑤防治出血与休克：详见并发症上道出血的治疗。）

解析：

45.简述须与溃疡性结肠炎鉴别的疾病及其要点。

（分数：2.00）

正确答案：（正确答案：须与溃疡性结肠炎鉴别的疾病及其鉴别要点如下：（1）肠结核：多数有肠外结

核，且结核菌素试验可呈阳性，X线钢餐检查病变无节段性分布，很少有铺路石征和疹管形成，抗结核治

疗有效。（2）回盲部肿瘤：年龄在40岁以上，病情呈进行性发展，右下腹肿块质地坚硬，X线钢剂灌肠

检查显示回盲部充盈缺损。纤维结肠镜和活组织检查可获确诊。（3）急性阑尾炎：出现腹泻者少见，右

下腹压痛局限于麦氏点，少数克罗恩病合并急性阑尾炎，常需手术方能确诊。（4）其他：尚应和血吸虫

病、慢性菌痢、肠阿米巴，小肠淋巴瘤等进行鉴别。）

解析：

46.叙述目前在消化性溃疡病因和发病机制方面的看法。

（分数：2.00）

正确答案：（正确答案：消化性溃疡的发病机理较为复杂，迄今尚未完全阐明。概括起来，本病是胃、十

二指肠局部黏膜损害（致溃疡）因素和黏膜保护（黏膜屏障）因素之间失去平衡所致，当损害因素增强和（或）

保护因素削弱时，就可出现溃疡，这是溃疡发生的基本原理。目前认为消化性溃疡是一种多病因疾病。各

种与发病有关的因素如胃酸、胃蛋白酶、感染、遗传、体质、环境、饮食、生活习惯、神经精神因素等，

通过不同途径或机制，导致上述侵袭作用增强和或防护机制减弱，均可促发溃疡发生。（1）胃酸及胃蛋白

酶的侵袭作用及影响因素：胃酸一胃蛋白酶的侵袭作用，尤其是胃酸的作用，在溃疡形成中占主要地位。

实验及临床证明，持续性胃酸分泌过多，可以引起消化性溃疡。胃酸分泌与下列因素有关：①壁细胞群总

数胃酸是由壁细胞所分泌，壁细胞群总数（PCM）与胃酸分泌量密切相关。②促胃液素和胃窦部滞留胃运动

障碍可使食物在胃窦部滞留，刺激G细胞分泌促胃液素，促进胃酸分泌，结果引起胃溃疡，这是部分胃溃

疡发病机理之一。③神经精神因素在病因调查中发现，持续、过度的精神紧张、劳累、情绪激动等神经精

神因素常是十二指肠溃疡的发生和复发的重要因素，有关精神因素可通过下列两个途径来影响胃的功能：

A-自主神经系统：迷走神经反射使胃酸分泌增多，胃运动加强，交感神经兴奋则使胃黏膜血管收缩而缺

血，胃运动减弱；B-内分泌系统：通过下丘脑垂体一肾上腺轴而使皮质酮释放促进胃酸分泌而减少胃黏液

分泌。④幽门螺杆菌最近不少学者提出幽门螺杆菌系致消化性溃疡的重要因素之一。在胃及十二指肠溃疡

相邻近之黏膜中常可检出幽门螺杆菌。（2）削弱黏膜的保护因素：①