失血性休克的识别与急诊救治

精品文档-下载后可编辑失血性休克的识别与急诊救治所谓休克是指由于各种原因引起有效循环血容量不足，使全身组织、器官血流灌注不良，导致微循环障碍、缺血缺氧、代谢紊乱和脏器功能障碍为特征的一种急性循环功能不全综合征。其中失血性休克是低血容量性休克中的一种常见类型，是指因大量失血，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。一般15min肉失血少于全血量的10%时，机体可代偿。若快速失血量超过全血量的20%左右，即可引起休克。其主要发病机制是由于各脏器有效血流灌注不足，导致缺血性损害；缺血又使机体产生了一系列连锁反应，如肠道细菌、内毒素移位，大量炎性因子、一氧化氮的合成、释放等，这些反应促使休克向不可逆方向发展。故失血性休克的早期诊断和及时治疗显得十分重要。休克不同时期的临床表现

休克早期精神紧张或烦躁不安、焦虑易激动，意识清醒，面色和皮肤苍白，肢体湿冷、出冷汗，心率加快，收缩压正常或偏低，舒张压略增高，脉压缩小，尿量减少。

休克中期表情淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷，皮肤湿冷，发绀明显，脉搏细速或扪不清，浅表静脉萎陷，毛细血管充盈时间延长，收缩压降至

休克晚期常出现弥散性血管内凝血和广泛的内脏器质性损害，引起皮肤、黏膜和内脏出血，以及出现心、肺、脑、肝、肾和胃肠道等功能衰竭的临床征象。失血性休克的5P表现

休克早期表现为：①脉压

若有以上临床表现中的1项须警惕，>2项即可诊断。

失血性休克突出的表现有5P，即皮肤苍白（pallor）、冷汗（perspiration）、虚脱（prostration）、脉搏细弱（pulselessness）、呼吸困难（pulrnonarydeficiency）。有明显的受伤史和出血征象的伤员出现休克，诊断为失血性休克并不困难。对伤情不重或无明显出血征象者，可采用一看（意识、面色）、二摸（脉搏、肢湿）、三测（血压）、四量（尿量）等综合分析。

估计失血量。积极输血

休克指数（脉搏/收缩压）正常值为0.45，休克指数为1，失血量约1000mL；指数为2，失血量约2000mL。

收缩压l500mL。

凡有以下1种情况，则失血量>1500mL：①皮肤苍白、口渴；②颈外静脉塌陷；③快速输平衡液1000mL，血压不回升；④一侧股骨开放性骨折或骨盆骨折。

急救措施

一般原则对心跳、呼吸停止者立即行心肺复苏术；采取边救治、边检查诊断或先救治、后诊断的方式进行抗休克治疗。同时采取：①尽快建立>2条静脉通道补液和给予血管活性药；②吸氧，必要时气管内插管和人工呼吸；③监测脉搏、血压、呼吸、中心静脉压、心电等生命体征；④对开放性外伤立即行包扎、止血和固定；⑤向患者或陪伴者询问病史和受伤史，并做好一切记录；⑥采血（查血型、配血、血常规、血气分析）；⑦留置导尿，定时测尿量；⑧全身物理学检查，以查明伤情，必要时进行胸、腹腔穿刺和做床旁B超、x线摄片等辅助检查明确诊断。在血压尚未稳定前严禁搬动患者；⑨对多发伤原则上按胸、腹、头、四肢顺序进行处置；⑩确定手术适应证，作必要的术前准备，进行救命性急诊手术（如气管切开、开胸心脏按压、胸腔闭式引流、开胸、剖腹止血手术等）。

病因治疗寻找病因，针对病因进行治疗，如失血性休克必须止血。原则上先采取暂时止血措施，待休克初步纠正后，对不明原因者在积极寻找出血原因的同时，再进行根本的止血措施。但在难以暂时止血时，可边积极补充血容量，边施行根本的止血措施。

采取何种止血方法，应根据出血来源而定：如身体浅表部位的大出血，可选择压迫、填塞、加压包扎等暂时止血；内脏器官如肝、脾、肾或宫外孕破裂等引起的大出血，则需尽快进行手术；各种原因引起的上？肖化道出血、咯血，一般用凝血止血药，但对食管胃底静脉曲张破裂大出血者，应尽快使用三腔二囊管压迫止血，必要时手术治疗。

纠正酸碱失衡及电解质紊乱休克患者必然发生代谢性酸中毒，轻度酸中毒随着组织灌注的改善而自动纠正，无须补碱处理；重度酸中毒，尤其当pH值

防治器官功能衰竭

低血容量性休克时，易发生急性肾功能衰竭，若血容量已补足，血压回升至正常范围，但尿量

容量救治

一般原则

治疗时机越早越好。如能在低血容量休克早期阶段就及时有效地开始容量救治，成功救治的机会将大大提高。尽管对出血未控制前于现场和转运期间输液尚有争议，如有报道认为在严重失血性休克现场输液会加重失血，但这些研究资料仅局限于穿透伤，对其他创伤类型尚无证据。一旦出血得到控制，应立即开始积极的液体复苏。

应尽快和有效地恢复血管内容量。此时液体的补充量和速度比选择何种液体更重要，因为机体对贫血的耐受要比低血容量好得多。

在失血性休克早期，机体即存在细胞外液的转移，以细胞外液为代价维持血容量，所以针对细胞外液的明显减少，通常补液量比失血量多出25%～30%。

救治的目标恢复组织氧合，纠正机体酸碱、水电解质和内环境的紊乱。Shoemaker对休克后存活者和未存活者进行比较，发现预示生存的因素不仅仅是动脉压、尿量和静脉压，而是心指数>4.5L（min・m2），氧运输>550mL（min・m2），以及氧耗量>170mL（min・m2）。

具体措施在失血性休克容量救治的溶液选择上，晶体液主要补充细胞外液，胶体液主要补充血管内容量。不同种类的胶体溶液其扩容效力和持续时间不同。失血量>2000mL，需要补充浓缩红细胞。评价治疗效果不仅要观察血流动力学指标的恢复，也要注意组织氧合的改善。

补液的量：常为失血量的2～4倍，不能失多少、补多少。晶体与胶体比例为3：l，中度休克宜输全血600-800mL。当红细胞比容

补液速度：原则是先快后慢，第1个0.5小时输入平衡液1500mL，右旋糖酐500mL，如休克缓解可减慢输液速度，如血压不回升可再快速输注平衡液1000mL，如仍无反应，可输全血600～800mL，或用7.5%盐水250mL，其余液体可在6―8h内输入。输液的速度和量必须依临床监测结果及时调整。

监测方法：临床判断补液量主要靠监测血压、脉搏、尿量、中心静脉压、红细胞比容等。循环恢复灌注良好指标：①尿量>30mL/h；②收缩压>100mmHg；③脉压>30mmHg；④中心静脉压为5.1～10.2cmH2O。

注意事项：如达到循环恢复灌注良好指标，肢体渐变温暖，说明补液量已接近丢失液体量。如成人在5～10min输液200mL后血压无改变，可继续补液。血压稳定说明补液已足。如补液量已足且无出血征象而血压仍低，则说明心肌收缩力差，应给正性肌力药如多巴胺、多巴酚丁胺，并联合应用血管扩张剂，以减轻心脏前负荷，如血压过高，可减慢补液速度，并考虑用镇静药，而降压药应慎用。另外，还需注意纠正酸中毒，给予适量糖皮质激素，亦可采用抗休克裤等。

扩容剂的选择

晶体溶液：①等渗晶体溶液，临床上常用乳酸林格液，可以跨血管壁半透膜自动分布，因此其主要作用是作为细胞外间隙的扩容剂，血管内扩容作用有限。为了达到恢复血管内容量的目的，通常要补充失血量的3-4倍的液体量，而且在体内和血管内停留时间较短，扩容时间有限。此外，晶体溶液并非生理性溶液，大量输入可能会引发一些生理学异常，如生理盐水引起的氯离子负荷和酸中毒，乳酸林格液引起的低钠、酸中毒和肝功能不全时造成的乳酸负荷增加。但是，晶体溶液的复苏效果和补充细胞外液的作用是不容置疑的，而且组织水肿增加并不等同于肺水肿增加，应理智地根据特定目的去选择液体种类。②高渗晶体溶液：如7.5%氯化钠，只需少量就可以达到与大量等渗晶体溶液相同水平的心输出量、灌注压和尿量，并可减少头部损伤后脑水肿。但有效作用持续短暂，扩充血管内间隙同时减少细胞外液，用量受到严格限制，且有些学者认为其弊端明显，不推荐常规使用。

胶体溶液：相比之下，等渗胶体溶液是良好的血管内扩容剂，南于是l：I等容扩容，可以迅速恢复血管内容量，同时能够维持胶体渗透压、减轻组织水肿，因此胶体溶液越来越成为理想的血浆代用品。此外，胶体溶液运输储存方便，供应充足，随时可用，无不同血型和感染之虑，大大减少了用血量。但是，人们长期以来也为胶体溶液影响凝血功能和肾功能，体内蓄积作用，作为一种大颗粒混悬液电解质含量不同，生理性不够，不同胶体溶液的半衰期和血管内滞留时间不同，存在过敏等明显的不良反应而担忧。

现有的胶体溶液主要有：①新鲜冰冻血浆：已公认不用于扩容治疗，只用于纠正凝血因子缺乏。机体维持正常的凝血功能，只需血浆凝血因子正常水平的30%即可。通常给予新鲜冰冻血浆10～15mL/kg，可以将血浆凝血因子水平提到正常的40%左有。②人体白蛋白溶液：理论上其应是更接近生理状态的胶体溶液，相对分子质量为60000道尔顿，可以用来扩容和纠正低蛋白血症。不过，白蛋白的作用近年来受到极大挑战，许多报道认为白蛋白不但不降低死亡率，反而有证据增加死亡率，因此不提倡用白蛋白溶液来扩容。特别在创伤和休克时，白蛋白大量从血管内溢