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文档简介

核病的传播。2022年10月至2023年9月，国内外进行了多项关于结核结核病发病数为1060万例，死亡130万例，耐多药/利福平耐药结核病 (MDR/RR-TB)病例41万例[1]。结核病是慢性感染性疾病，疾病的阴、提高治疗成功率、缩短疗程的目的。本文拟将2022年10月至2023Mishra等[4]研究了大豆凝集素(SBL)通过细胞因子介导的自噬诱导receptorP2X,ligand-gatePI3K/Akt/CREB网络，促进dTHP-1细胞分泌释放IL-6,IL-6反过来可终控制巨噬细胞中的MTB的生长。另外，Xiao所识别。Tian等[6]利用PS的这种巨噬细胞靶向特性构建了扰宿主的代谢机制仍然知之甚少。Parveen等[8]研究证明了一种新的点。Mandal等[9]研究提示酶蛋白抑制剂胱抑素F在MTB感染期间在的蛋白稳态，对细菌生存至关重要，是重要的生物学靶点之一[10],具善MDR-TB患者的治疗效果。Shen等[11]使用临床批准的药物唑来膦酸钠(ZOL)和白细胞介素2(IL-2)诱导具有抗结核作用的Vy2Vδ2效尚不清楚。Wang等[14]研究提示MTB小鼠大部分上调的差异基因与结构和功能蛋白有关，尤其是肺泡上皮细胞的结构和功能蛋白。在胞富含表位的蛋白亚基构建了三个抗原组合：EPC002、ECA006、 [16]选择ESAT-6、CFP-10、两个全长抗原和PstS1的T细胞表位多肽二甲双胍能上调MTB感染巨噬细胞的过氧化物酶增殖物激活受体γ(peroxisomeproliferator-activatedreceptorγ,PPARy)表达，进一解，调节T细胞活化，预防T细胞耗竭[20]。另外小檗碱可增强宿主对1.自然杀伤细胞2族成员C(naturalkillercellgroup2C,NKG2C):内MTB的生长发挥在抗MTB感染中的免疫保护作用。Shen等[24]研T细胞毒性活性抑制剂NKG2A在TB患者CD3+和CD8+T细胞的T-CTL分析结果显示与对照组比较IFN-y治疗组患者2~3个月末及6~9个月末(OBR+DLM)治疗，10例采用OBR+安慰剂治疗，OBR+DLM组患者在治疗后CXCL10水平明显低于对照组；在细胞模型中，DLM抑

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