第七版外科学重点笔记(加强版)

第二章外科病人的体液失调

细胞外液和细胞内液的渗透压相等，正常血浆渗透压为290〜310nlm。1儿。渗透压的稳定对维持细胞内、

外液平衡具有非常重要的意义。

酸碱平衡的维持人体通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄完成对酸碱的调节作用。血液中的缓

冲系统以HCOJ/HzCOa最为重要。两者比值HC（h7H£03=20：1。

第二节体液代谢的失调

一、水和钠的代谢紊乱

水、钠代谢紊乱可分为下列儿种类型：

（一）等渗性缺水等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水。这种缺水在外科病人最易发生。此时水和钠成比

例地丧失，因此血清钠仍在正常范围。等渗性缺水可造成细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少。细胞内液

的量一般不发生变化。

治疗：可静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，使血容量得到尽快补充。平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量

相仿，用来治疗等渗性缺水比较理想。单用等渗盐水，可引起高氯性酸中毒的危险。

（二）低渗性缺水低渗性缺水乂称慢性缺水或继发性缺水。此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血

清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。

根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度：

轻度缺钠者血钠浓度在135nmol/L以下，

中度缺钠者血钠浓度在130mmol/L以下，

重度缺钠者血钠浓度在120nmol/L以下。

治疗：可静脉滴注高渗盐水（•般为5%氯化钠溶液）200〜300ml。

（三）高渗性缺水又称原发性缺水。虽有水和钠的同时丢失，但因缺水更多，故血清钠高于正常范围，细胞

外液的渗透压升高。严重的缺水，可使细胞内液移向细胞外间隙，结果导致细胞内、外液量都有减少。

治疗：可静脉滴注5%葡萄糖溶液或低渗的0.45%氯化钠溶液，补充已丧失的液体。

二、体内钾的异常

体内钾总含量的98%存在于细胞内，是细胞内最主要的电解质。细胞外液的含钾量仅是总量的2%,正

常血钾浓度为35~5.5mmol/L<,

（一）低钾血症血钾浓度低于3.5mmol/L表示有低钾血症。缺钾或低钾血症的常见原因有：①长期进

食不足；②丢失过多：应用块塞米、依他尼酸等利尿剂、持续胃肠减压；③分布异常：大量输注葡萄糖和胰

岛素，或碱中毒时钾向细胞内转移。

临床表现最早的临床表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌。典型的心电图改

变为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。低钾性碱中毒时患者的尿

却呈酸性（反常性酸性尿）。

治疗补钾量可参考血钾浓度降低程度，约每天补氯化钾3〜6g。静脉补充钾有浓度及速度的限制，每

升输液中含钾量不宜超过40nlm。1（相当于氯化钾3g）.待尿量超过40ml/h后，再静脉补充钾。

（二）高钾血症血钾浓度超过5.5mmol/L。常见的原因为：①大量输入保存期较久的库血等；②肾排钾

功能减退，如急性及慢性肾衰竭；③细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤（如挤压综合征），以及酸中毒等。

临床表现高钾血症，特别是血钾浓度超过7mmol/L,都会有心电图的异常变化。典型的心电图改变为

早期T波高而尖.QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期缩短。

治疗

★休克：是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。

病理生理有效循环血容量锐减及组织港注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。

微循环的变化微循环占总循环量20%。

1.微循环收缩期休克早期，可引起心跳加快、皮肤、骨骼肌和肝、脾、胃肠的小血管收缩使循环血

量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。微循环“只出不进”。

2.微循环扩张期微循环内“只进不出”，此时微循环的特点是广泛扩张，临床上病人表现为血压进行

性下降、意识模糊、发绡和酸中毒。

3.微循环衰竭期并发DIC。

▲临床表现

1.休克代偿期表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、脉压差小、尿量减少等。

2.休克抑制期表现为：病人神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；脉搏细速、血压进

行性下降。

休克程度轻度休克中度休克重度休克

神志神志清楚、表情痛苫神志尚清楚、表情淡漠意识模糊、甚至昏迷

口渴口渴很口渴非常口渴、可能无主诉

皮肤色泽开始苍白往白显著苍白、肢端青紫

皮肤温度正常发凉发冷厥冷，肢端更明显

脉搏＜100次/分，尚有力100~120次/分速而细弱、摸不清

血压收缩压正常或稍升高收缩压90〜70mmiHg收缩压＜70mmHg

舒张压增高，脉压差降低脉压差降低或测不到

体表血管正常浅静脉塌陷浅静脉塌陷

毛细血管充盈延迟毛细血管充盈延迟

尿M正常尿少尿少或无尿

估计失血量<20%(〈800ml)20%〜40%(800〜1600ml)>40%(>1600ml)

休克的监测通过监测不但可了解病人病情变化和治疗反应，并为调整治疗方案提供客观依据。

▲(一)一般监测

1.精神状态

2.皮肤温度、色泽

3.血压血压并不是反映休克程度最敏感的指标。通常认为收缩压〈90mmHg、脉压＜20mmHg是休克存在

的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。

4.脉率脉率的变化多出现在血压变化之前。常用脉率/收缩压(mmHg)计算休克指数，帮助判定休克的

有无及轻重。指数为0.5多提示无休克；＞1.0-1.5提示有休克；＞2.0为严重休克。

5.尿量尿量＜25ml/h、比重增加者表明仍存在肾血管收缩和供血量不足；当尿量维持在30m"h以上

时，则休克已纠正。

(二)特殊监测

1.中心静脉压(CVP)CVP的正常值为0.49~0.98kPa(5~10cmH20)»

2.肺毛细血管楔压(PCWP)

3.心排出量(CO)和心脏指数(CI)

4.动脉血气分析

5.动脉血乳酸盐测定监测有助干估计休克及复苏的变化趋势。正常值为1〜1.5mmol/L,危重病人允

许至2mmol/Lo

▲治疗

（■）•般紧急治疗：采取头和躯干抬高20°〜30°、下肢抬高15°〜20。体位，以增加回心血量。

（二）补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。

（三）积极处理原发病：应在积极抗休克的同时进行手术，以免延误抢救时机。

（四）纠正酸碱平衡失调

（五）▲血管活性药物的应用：理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注，乂能改

善肾和肠道等内脏器官血流灌注。

（六）血管收缩剂：有多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺等。

（七）皮质类固醇和其他药物的应用皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。

第二节低血容量性休克

通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，即出现休克。

治疗

（一）补充血容量若血红蛋白浓度大于100g/L可不必输血；低于70g/L可输浓缩红细胞；在70〜100g/L

时，可根据病人的代偿能力、一般情况和其他器官功能来决定是否输红细胞；急性失血量超过总量的30%可

输全血。

中心静脉压与彳悔的关系

中心静脉血血压原因处理原则

低任血容室严重不足充分补液

低正常血容量不足适当补液

心功能不全或血容量相时给强心剂,纠正酸

高低

过多中毒舒张血管

高正常容量血管过度收缩舒张血管

正常R心功能不全或血容量不足补液试验*

林卜液试晶；取等溶盐水250mL于570分钟内经静脉滴注。如血压升盲而中心

静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静脉压升高0.29

~0.49kPa（3~5cmH»0）,则表示心功能不全。

（二）止血

第三节感染性休克

病因：

1.G-杆菌：急性腹膜炎、胆道感染、绞榨性肠梗阻、泌尿系感染——内毒素引起全身炎症反应，破坏血管

内皮。

2.全身炎症反应综合症SIRS：T>38°或<36°；HR>90次/min：R>20次/min或过度通气、PaCO2<4.3kPa；

WBO12或<4,或幼稚WBO10%。

分型：

冷休克/低动力型/低排高阻暖休克/高动力/高排低阻

神志躁动、淡漠、嗜睡清醒

皮肤色泽苍白、发绢、花斑样潮红

皮肤温度湿冷、冷汗温暖、干燥

毛细血管充盈时间延长1~2s

脉搏细速慢，波动搏动清晰

脉压<30>30

尿量/h<25>30

治疗：

1.补充血容量一以平衡液为主，适当补以胶体液、血浆、全血。全程监测CVP。

2.控制感染一应用抗生素、处理原发病灶。

3.纠正酸碱平衡一早期即有严重酸中毒。

4.心血管活性药物一在扩容之后，适当应用山蔗若碱、多巴胺等以兴奋a为主，兼有轻度兴奋B手受体的

血管扩张剂。

5.CAs一抑制炎症介质释放、稳定溶酶体，缓解SIRS,<48h。

6.营养支持、DIC处理、MODS的防治。

第八章重症监测治疗与复苏

第一节心肺脑复苏

一、初期复苏(心肺复苏)

初期复苏的任务和步骤可归纳为ABC：A：保持呼吸道顺畅，B：进行有效的人工呼吸，c：建立有效的人工循

豆。

(-)人工呼吸保持呼吸道通畅是进行人工呼吸的先决条件。

(-)心脏按压

1.胸外心脏按压：选择剑突以上4〜5cm处，即胸骨上2/3与下1/3的交接处为按压点。使胸骨下陷4〜

5cm,然后立即放松，使胸廓自行恢复原位但双手不离开胸壁。按压与松开的时间比为1：1时心排出量最大，

按压频率以80〜100次/分为佳。胸外按压与人工呼吸的比例为30：2。

★★胸外心脏按压的操作要领：

①病人体位：平卧，背部垫木板或平卧于地板上；

②按压位置：胸骨下1/2处；

③按压手法：一手掌根部置于按压点，另一手掌根部覆于前者之上，手指翘起，两臂伸直

④按压要求：胸骨下陷4〜5cm

⑤按压频率：100次/分

⑥按压与放松的时间比：1：1

⑦按压与人工呼吸的配合：⑴现场急救人员无论成人或儿童均为30：2：⑵专业人员急救时儿童为15：2；

⑶如已气管插管，人工呼吸8〜10次/分。按压不可中断！

★胸外心脏按压有效按压的效果：

①大动脉有搏动；

②血压可达80〜lOOmmHg；

③ETC02升高；

④瞳孔变化。

2.开胸心脏按压：开胸的切口位于左侧第4肋间，起于距离胸骨左缘2〜2.5cm处，止于左腋前线。

开胸后术者将手掌伸进胸腔并将心脏托于掌心，以除拇指以外的四指握住心脏对准大鱼际肌群部位进行按

压。忌用指端着力，以免损伤心肌。按压频率以60-80次为宜。

二、复苏后治疗

脑复苏：主要任务是防治脑水肿和颅内压升高，以减轻或避免脑组织的再灌注损伤，保护脑细胞功能。

★防治急性脑水肿的措施：①降温；②脱水；③肾上腺皮质激素治疗。

第十一章外科感染

第一节概论

外科感染：指需要外科治疗的感染，包括创伤、烧伤、手术、器械检查等并发症。

特点：多为多种细菌混合感染；局部症状明显；多为器质性病变，组织化脓坏死常见。

—.概述

（-）分类

1、非特异性感染/化脓性感染/•般感染一包括：疳、痈、丹毒、急性淋巴结炎等；致病菌：金葡菌、溶血

性链球菌、大肠杆菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌；特点：先急性炎症反应，后局部化脓。

2、特异性感染——致病菌：结核杆菌、破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、炭疽杆菌、白念珠菌。

3、急性感染：3周以内；慢性感染：＞2月；亚急性感染：3w~2月。

4,时间：原发性、继发性感染；来源：外源性、内源性感染；条件：条件性、二重、医院内感染。

（二）致病因素

1.病菌的致病因素一粘附因子：数量与增殖速率；胞外酶（蛋白酶、磷脂酶、胶原酶）、外毒素（溶血毒素、

肠毒素、破伤风毒素）、内毒素（脂多糖：引起全身炎症反应）。

2.宿主免疫——天然免疫（屏障作用、吞噬细胞、NK细胞、补体、细胞因子）、获得性免疫（细胞免疫、体液

免疫）。

3.免疫破坏一屏障不完整；留置血管、体腔内导管处理不当；管腔阻塞内容物聚集；局部血流障碍、水肿、

积液；严重损伤、大而积烧伤、休克；慢性疾病，严重营养不良、贫血、低蛋白血症：使用免疫抑制剂、CAs；

先天性/获得性免疫缺陷。

（三）病理改变

非特异性感染

病菌侵入组织繁殖并合成多种酶和毒素；激活凝血、补体、激肽系统、血小板、巨噬细胞：炎性介质释放，

血管扩张、通透性增加；局部炎性细胞聚集吞噬病菌、细胞组织。

特征表现：红肿热痛；部分炎性介质可进入血液引起全身反应。

I.炎症好转2.局部化脓3.炎症扩展4.转为慢性炎症

特异性感染

1.结核病一致病物质为磷脂、糖脂、结核菌素，不引起急性炎症反应；形成浸润、结节、肉芽肿、干酪样

坏死；结核菌素引发变态反应；液化为局部无痛性冷脓肿。

2.破伤风一合成痉挛毒素，引起肌强直痉挛；无明显局部炎症反应。

3.气性坏疽一释放多种毒素，溶解血细胞、肌细胞，并产生气泡，发展迅速，波及全身。

4.真菌感染——多为二重感染、机会感染；多侵及深部组织、黏膜；有局部炎症、肉芽肿、溃疡、脓肿、空

洞多种形态。

（四）★临床表现

1.局部症状一急性炎症：红肿热痛、功能障碍；慢性炎症疼痛不明显。

2.器官-系统功能障碍

3.全身状态——严重感染：发热、HR加快、全身不适，中毒症状；严重者可有休克。

4.特殊表现一破伤风：肌强直性痉挛；气性坏疽：皮下捻发音；炭疽：发痒性黑色脓包。

（五）预防

■,防止病菌侵入：保持卫生；手术严格无菌操作；彻底清创。

增强机体免疫力：改善营养；积极治疗糖尿病、尿毒症；及时使用特异性免疫治疗。

三.切断病菌传播

（六）治疗

原则：消除感染病因、毒性物质；促进组织修复。

局部处理

1.保护感染部位：制动、防挤压损伤。

2.理疗、外用药物：早期局部热敷、超短波红外线辐射来改善局部血液循环；明显肿胀者50%硫酸镁热敷：

未成脓用鱼石脂软膏、金黄膏敷贴。

3.手术治疗：脓肿形成及时切开引流；深部脓肿在定位下穿刺引流。

二.抗感染药物应用

范围大且有扩大趋势者，应给予全身用药；配合换药用药：H2O2,Kmno4（厌氧菌）。

三.全身支持治疗

1.保证睡眠，维持良好精神。

2.维持体液平衡，电解质平衡；加强营养支持，优先肠内营养。

3.纠正贫血，低蛋白血症：发热者适当物理降温：纠正基础疾病。

第二节浅部组织的化脓性感染

（-）指

1.★是单个毛囊及周围组织的急性化脓性感染。病菌以金葡菌为主，偶见表皮葡菌。好发于颈项、头面、背

部；直径2cm,以形成脓栓为特征。

2.局部炎性反应；数日中央坏死、软化，触之有波动感，中心出现黄白色脓栓；破溃流脓后可愈合。

3.危险三角区一鼻与上唇及周围；病菌可经内眦静脉、眼静脉进入颅内海绵状静脉窦，引起化脓性海绵状

静脉窦炎，危重者可昏迷。

4.疳病——不同部位同时多发症，或在处反复发生痛。

5.鉴别——瘗疮：病变小，顶端有点状凝脂；痈：数个脓栓，全身症状重。

6.治疗一①早期使炎症消退：理疗、软膏敷贴。②局部化脓及时排脓：石碳酸涂抹脓尖、切开引流、敷以

吠喃西林。③抗菌治疗：全身症状重者，选青霉素、复方磺胺甲恶哇。

（二）痈

1.★指多个相邻毛囊及周围组织的急性化脓性感染；可由多个将融合而成；病菌金葡菌为主。

2.感染从毛囊底开始，沿疏松组织蔓延，可累及深层皮下结缔组织，自行破溃较慢，全身反应较重。

3.老年人居多，伴DM较多；好发于项部和背部；全身反应较早出现：局部炎症，周围呈浸涧性水肿，多处

破溃，疮口呈蜂窝状；皮肤较易坏死，自行愈合困难。

4.治疗一及时使用抗菌药物，同拜：局部处理：初期仅红肿用50%硫酸镁湿敷，软膏敷贴；已成脓或破溃

者及时切开引流，切应扩大范围，覆盖皮下坏死组织；术后24h敷料加吠喃西林以促进肉芽组织生长。

（=）皮下急性蜂窝织炎

1.指疏松结缔组织的急性感染，可发生在皮下、筋膜下、肌间隙、深部蜂窝组织。病菌以溶血性链球菌、金

葡菌、大肠杆菌为主；特点为病变扩展快，明显毒血症。

2.•般皮下蜂窝织炎：皮肤化脓性感染后，患处肿胀疼痛发红，压之稍褪色，边界不清；严重者皮肤变褐色,

水疱形成，全身症状严重。

3.产气性皮下蜂窝织炎：下腹、会阴多见；不侵及肌层；有捻发音，破溃后臭味，全身状态恶化较快。

4.新生儿皮下坏疽：多见于背臀部；初期为红硬结，发展后皮肤浮动感，中心皮肤坏死呈黑褐色，全身情况

不良。

5.颌下急性蜂窝织炎：多见于小儿，病变起源于口腔面部：高热、呼吸窘迫、吞咽困难；可累及颈阔肌严重

影响呼吸。

6.治疗：药物以青霉素、头袍为主，厌氧菌加用甲硝哇；局部处理：早期处理同用；口腔、颌下及早切开减

压；厌氧菌切开以3%H2O2冲洗、井隔离。

（四）丹毒

1.是皮肤淋巴管网的急性炎症感染；乙型溶血性链球菌；见于下肢、面部；现有皮肤黏膜的破损；常有全身

反应，少有组织坏死、化脓：易复发。

2.开始既有畏寒发热等全身反应；片状红疹、微隆起、色鲜红、中间淡；局部烧灼样疼痛；反复发作导致淋

巴管阻塞、淋巴淤滞

3.下肢丹毒反复发作，高蛋白的淋巴液刺激下，下肢皮肤粗厚肿胀，形成象皮肿。

4.治疗：抬高患肢：局部50%硫酸镁热敷：全身应用抗菌药：青霉素、头抱。持续至症状消失后3~5d。

（五）浅部急性淋巴管炎、淋巴结炎

1.局部皮肤破损后，沿淋巴结侵袭：以溶血性链球菌、金葡菌为主；

2.管状淋巴管炎：多见于四肢、下肢；沿淋巴管走形呈红线状，按压疼痛；

3.深部淋巴管炎仅有按压痛，须与急性静脉炎鉴别。

4.治疗：重在治疗原发病；红线以味喃西林热敷；红线进展快者，用粗针头垂直刺在红线上多出，再热敷。

第三节手部急性化脓性感染

特点：___________

1.多为急性感染，病菌以金葡菌为主▲;

2.可向深部蔓延，并且引流困难；3.肌腱和腱鞘感染可引起缩窄、瘢痕，影响功能；

4.学面感染化脓在掌面角化层下形成哑铃状脓肿，治疗仅切开表皮不能引流；

5.掌面感染可能使手背肿胀更厉害，因为所有手掌淋巴回流均经过手背。

6.腱鞘和掌深筋膜之间有纤维组织分割，感染时产生巨大压力引起剧痛，并全身症状严重。

7.拇指感染波及槎侧滑液囊；食指波及鱼际间隙、尺侧滑液囊；中、无名指波及掌中间隙、尺侧滑液囊；

小指波及尺侧滑液囊；梯侧、尺侧滑液囊相通。

第四节全身性外科感染

（-）脓毒症：因病原菌因素引起的全身性炎症反应。

菌血症：属于脓毒症一种，在血培养中检出病原菌者。

（二）病因

1.严重创伤后及化脓性感染：大面积烧伤、开放性骨折合并感染、急性弥漫性腹膜炎等。

2.静脉导管感染

3.肠源性感染：应激及严重损伤者，产生内源性感染。

（三）致病菌

LG-杆菌一大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、克雷伯菌、肠杆菌、鲍曼不动杆菌、嗜麦芽窄色单胞菌；产

生内毒素，引起三低：低血压、低WBC、低温，多发生休克。

2.G+球菌——金葡菌：体内转移性脓肿，局部感染、休克：表皮葡萄球菌：医用导管感染；肠球菌：可来自

肠内。

3.无芽泡厌氧菌一常合并需氧菌感染：易形成脓肿、脓液并有粪臭样恶臭。常见拟杆菌、梭状杆菌、厌氧

葡萄球菌、厌氧链球菌。

4.真菌——白色念珠菌、曲霉菌、毛霉菌、新型隐球菌：属于条件性感染。在内脏形成肉芽肿、坏死灶；曲

霉菌、毛霉菌具有嗜血管性,易造成栓塞梗死。

（四）★临床表现与诊断

1.骤起寒战。高热>40°或低温<35°,进展迅速；头昏头痛、恶心呕吐、面色苍白或潮红、冷汗、神志淡漠

或烦躁、瞻望、昏迷。

2.HR加快，脉搏细速，呼吸困难；肝脾肿大，严重者有皮下瘀斑。

3.WBC升高，严重者也可降低，并有核中毒；肝肾功不良，酸中毒，氮质血症等；细菌培养阳性，包括厌氧

菌、真菌。

4.可具有原发灶，并呈化脓性感染；休克症状；DIC表现；血液、分泌物细菌培养阳性。

（五）治疗

1.原发灶处理：彻底清除异物，消灭死腔，脓肿引流，解除痉挛梗阻。清理留置导管。

2.应用抗菌药物；3.支持疗法；4.对症治疗

第十四章烧伤、冷伤、咬蛰伤

第一节热力烧伤

（-）伤情判断

一.面积（新中国九分法）：头颈部9%,双上肢2*9,躯干3*9%,双下肢5*9+1%。成年人并指掌面占自身

1%»儿童头颈部9+（12-年龄）％,双下肢46-（12-年龄）％。

深度：采用★三度四分法.

1.1°：（红斑性烧伤）仅表皮浅层，生发层存在；表面红斑、干燥，烧灼感，3~7d脱屑痊愈，表皮完整，温

度稍高。

2.浅0°：伤及表皮生发层、真皮乳头层；局部红肿，薄皮水泡，内含黄色清亮液；剥脱后红润潮湿、疼痛

明显；l~2w愈合，一般无瘢痕，有色素沉着。

3.深H°：伤及真皮层，深浅不­;厚皮水疱脱痂后红白相间，痛觉迟钝；若不感染37w愈合，瘢痕形成。

4.111°：伤及全皮层甚至皮下、肌、骨骼；无水泡，呈蜡白或焦黄甚至碳化；无痛觉，局部低温；痂下可见

树枝状栓塞的血管；需植皮修复；只有小面积伤才能靠周围爬行修复而收缩愈合。

三.严重度

1.轻度——11°<10%

2.中度——II°11-30%；1110<10%

3.重度——111°11~20%；面积达31~50%；面积不大，但发生休克、呼吸道烧伤、重复合伤。

4.特重烧伤——总面积>50%：111°>20%：存在重呼吸道损伤、复合伤。

四.吸入性损伤

一包含热力、化学刺激损伤；诊断：①呼吸道刺激，咳出碳末痰，呼吸困难，肺部哮鸣音；②火灾现场相

对密闭；③面颈口鼻周有深度烧伤，声音嘶哑。

（-）烧伤病理生理、★临床分期

急性体液渗出期/休克期

持续36〜48h；大面积者引起休克；早期属于低血容量休克，但区别于大出血，呈逐步，2~3h最急剧，8h达

高峰，随后减缓，48h恢复；故临床补液应先快后慢。

二.感染期

从水肿回收期开始；创周炎症，可继发于休克；热力损伤首先凝固性坏死，随之组织溶解，2〜3w广泛溶解，

为感染高峰。

三.修复期

炎症反应同时开始组织修复深n°靠上皮岛融合修复；nr只能皮肤移植修复。

（三）治疗原则

小面积浅表烧伤按外科原则清创、保护创面，可自然愈合。大面积：

1.早期及时补液，维持呼吸道通畅，纠正低血容量休克。

2.深度烧伤组织为全身感染主要来源，应及时切除，皮肤移植覆盖。

3.及时纠正休克，控制感染

4.重视形态功能的恢复。

（四）现场急救、转运、初期处理

1.迅速脱离热源——切忌奔跑：避免双手扑打：热液浸渍的衣服冷水冲淋后剪下。

2.保护受伤部位——切忌再污染、再损伤。

3.维持呼吸道通畅

4.避免长途转送；及早补液纠正休克。

5.入院后：

①轻度一创面处理，清除异物，浅II°水疱保留，可抽取水泡液；深度应清除水泡皮：面颈会阴不宜包扎;

包扎处内层用油质纱布，外层吸水敷料均匀包扎。

②中重度——维持呼吸道通畅，呼吸道烧伤者气管切开；立即建立静脉通道，纠正休克；留置导尿管观察尿

量；清创；切开焦痂减压；暴露疗法；

③创面污染、重度烧伤一注射破伤风抗毒血清。

（五）烧伤休克

--临床表现与诊断

①HR增快、脉搏细速、心音低弱；②早期血压脉压变小，随后血压下降。③呼吸浅快。④尿量小于20mI/h

表示血容量不足。⑤口渴难忍；⑥烦躁不安，为脑组织缺血缺氧；⑦周边静脉充盈不良，肢端冰凉；⑧血浓

缩，低血钠，低蛋白，酸中毒。

治疗

1.★早期补液方案：第一个24h,每1%面积（H°HT）每公斤补胶体和电解质（O.5:1）共I.5ml（小儿2ml）：

广度烧伤或小儿可为0.75：0.75.加5%Glu补充2000ml,总量一半在8h内输入,后16h输入另一半。第

二个24h,胶体与电解质为之前一半，水分仍为2000mL因早期毛细血管通透性增加，输液可稀释，加重组

织器官水肿，故应缓慢输入；同时纠正酸中毒，1.25%碳酸氢钠。

2.输入速度指标：①成人尿量30~50ml/h,小儿kg®病人安静，无烦躁不安③无明显口渴④脉搏有力，

HR＜120bpm⑤收缩压维持在90mmHg,脉压在20mmHg⑥呼吸平稳

（六）全身感染

;原因

1.外源性：广泛皮肤屏障破坏、大量坏死组织、炎性渗出为好的培养基。

2.肠源性：肠粘膜应激性损害。

3.吸入性损伤，继发肺部感染

4.静脉导管感染。

—.诊断

①性格改变；②体温骤升或骤降，波动较大；体温不升提示G-杆菌。③HR加快，成人＞140bpm。④呼吸急

促。⑤创面骤变，生长停滞、创缘锐利、干枯坏死。⑥WBC变化较大。

=.治疗

1.及时积极纠正休克

2.正确处理创面：深度烧伤早期切痂、削痂植皮。

3.应用抗生素：严重病人联合应用三代头抱+氨基糖甘类；感染症状控制后立即停药，不能等体温正常。

4.营养支持、水电解质纠正：脏器功能保护。

（七）创面处理

1.1°属于红斑性炎症反应，无需特殊处理，可自行消退。

2.小面积浅II°一保持水疱皮，抽取液体，消毒包扎；若水疱破裂，以无菌油性敷料包扎，不必经常换药；

若化脓感染，则经常清换清除分泌物。

3.深度烧伤：清创后外用1%磺胺喀嚏银霜剂、碘伏；早期切痂（达深筋膜）、削痂，并立即皮肤移植（头皮移植

多用：头皮厚，血运好，取薄层断面皮片5~7d愈合，可反复切取。）

第三节冷伤

（-）★非冻结性冷伤：!是人体解除0°-10°的低温，加上潮湿条件所造成的损伤。

冻疮：局部痒感、胀痛的皮肤发紫、丘疹、结节病变，伴水肿、水疱。表皮可脱落，出血、糜烂、溃疡;

最终形成瘢痕、纤维化；易复发。

二.战壕足、水浸足：动脉痉挛、皮肤血管强烈收缩：早期感觉丧失，24~48h后复温后局部反应性充血，异

常感觉、烧灼样疼痛；局部水肿水疱，可形成溃疡，常伴蜂窝织炎、淋巴结炎、组织坏死。

三.治疗

局部摩擦无益处，可加重组织损伤：布局外用冻疮膏；局部复温，减轻水肿。

（二）冻结性冷伤：冰点以下低温造成组织损伤；细胞水平有冰晶形成，细胞脱水，微血管闭塞。

病理生理

1.首先发生外周血管收缩、寒战反应；核心体温＜32。出现多器官功能受损；

2.复温后损伤：再灌注损伤：局部血管扩张充血，加重毛细血管损伤。

二.临床表现

1.1°冻伤（红斑性冻伤）一伤及表皮层，局部红肿充血.，痒，热刺痛感，可自愈。

2.11°冻伤（水疱性冻伤）一伤及真皮，12~24h内形成水泡，2~3w脱痂愈合，轻度瘢痕。

3.m。冻伤（腐蚀性）一伤及全层及皮下组织；创面苍白变黑褐色，感觉消失，有水泡，无感染者4~6W坏死

组织脱落，形成肉芽肿创面。

4.W°冻伤（血栓形成、血管闭塞）一损伤达肌肉骨骼，甚至肢体坏死，表面呈死灰色无水泡：呈干性坏死，

并发感染呈湿性坏疽。

5.全身冻伤——先寒战、皮肤苍白发细，疲乏无力；继而僵硬，意识障碍，呼吸抑制，心跳减弱，心律失常；

最后呼吸心跳停止；复苏后常有房颤、低血压、休克、肺水肿、肾衰竭。

三.治疗

1.急救：脱离冷环境，迅速复温，切忌火炉烘烤。将患者置于40~42°温水中，局部在20min内、全身在30min

内复温：输注液体应加温。

2.局部：清洁局部皮肤，抬高患肢减轻水肿；nriv°采用暴露疗法，保持创面清洁；分界清晰的坏死组织

切除；对于清创、抗生素治疗无效的切并发湿性坏疽者，或有脓毒血症应截肢。

3.抗凝：低右ivdrip；扩血管药物；口服布洛芬改善微循环；破伤风抗毒素：营养支持。

4.全身：维持呼吸，吸氧；纠正心律失常；胃内热灌洗复温；扩容防休克。

第十六章肿瘤

第一节概论

是机体中正常细胞在不同的始动与促进因素长期作用下，所产生的增生与异常分化所形成的新生物。60%为

消化系统癌症。

（一）病因

1.化学因素：烷化剂（肺癌、造血器官肿瘤）；多环芳香类化合物（皮肤癌、肺癌）；氨基偶氮类（膀胱癌、肝癌）;

亚硝胺类（食管癌、肝癌、胃癌）；真菌毒素（肝癌、肾胄肠腺癌）。

2.物理因素：射线（皮肤癌、白血病、骨肉瘤、甲状腺肿瘤）：紫外线（皮肤癌）；滑石粉（胃癌）；深层创伤（皮肤

鳞癌）。

3.生物因素：EB病毒（鼻咽癌、淋巴瘤）；单纯疱疹病毒、乳头瘤病毒（宫颈癌）；C型RNA病毒（白血病、霍

奇金病）；HBV（肝癌）；HP（胃癌）。

4.▲机体因素：遗传、内分泌、免疫因素。

（-）病理

1.恶心肿瘤的发生发展过程：癌前期、原位癌、浸润癌。

2.肿瘤细胞的增值：癌基因与抑癌基因平衡打破。

3.肿瘤细胞的分化：表现在，核算增多；酶的改变；糖原减少。

4.▲转移：直接蔓延：淋巴道转移（多数）；种植性转移：血道转移（肉瘤多见）。

5.免疫学机制：免疫耐受：缺乏MHC分子；自身免疫缺陷；免疫抑制因子。

（三）▲临床表现

局部表现

1.肿块：浅表明显，伴扩张静脉；深部可出现脏器受压、器官梗阻。

2.疼痛：膨胀性生长（包膜牵拉）、破溃、神经受压；空腔脏器痉挛性绞痛。

3.溃疡：体表、胃肠道肿瘤：恶性者呈菜花状，有恶臭及血性分泌物。

4.出血：体表或与体外相交通的肿瘤，发生破溃、血管破裂。

5.梗阻：空腔脏器。

6.浸润与转移：良性肿瘤多有包膜，因完全切除；恶性肿瘤多为浸润性，应扩大切除。

全身症状

早期均无症状或仅有非特异性；恶病质为恶性肿瘤的晚期全身共同表现。

（四）诊断

.▲病史：年龄（儿童多见胚胎性肿瘤、白血病，青少年多肉瘤）；病程；癌前病变（乙肝与肝癌、EB感染

与鼻咽癌、乳头瘤病毒感染与宫颈癌、萎缩性胃炎慢性胃溃疡胃息肉与胃癌、黏膜白斑与乳头状瘤、肠道腺

瘤样息肉与大肠癌）；家族史，

二.体检：肿块部位；性状（大小、外形、硬度、温度、活动度）；区域性淋巴结。

三.实验室检查

1.血尿粪常规：胃癌贫血及黑便；白血病血象少：大肠癌粘液便：多发性骨髓瘤有本周氏蛋白；恶性肿瘤ESR

加快。

2.肿瘤标志物：AFP与肝癌：CEA与肠胃腺癌：PSA与前列腺癌或增生；CGH与滋养层细胞肿瘤。用于无

症状人群筛查，对原发灶不明的转移灶病例诊断，临床分期，治疗监测。

3.影像学：X平扫（肺、骨、乳腺）：造影（食管、肠、胃）；CT（颅内、实质性脏器、淋巴结）：超声（肝胆胰脾、

颅脑、子宫、卵巢、囊性）；放射性核素现象；MRI。

4.内镜：空腔脏器，并同时进行细胞、组织活检。

5.病理检查：①临床细胞学检查：自然脱落（胸水、腹水、尿、阴道分泌物）；黏膜细胞（食管拉网、胃粘膜洗

脱液、宫颈刮片）；细针穿刺。②病理组织学检查（术后）。

（五）肿瘤分期

▲TNM分期：T原发肿瘤。N淋巴结。M远处转移。

（六）预防

一级预防：减少癌症发生率。

二级预防：降低癌症死亡率。

三级预防：诊断与治疗后的康复，提高生存质量，减轻痛苦，延长生命。

（七）★治疗

—.手术治疗

原则：不切割原则、整块切除原则、无瘤原则。良性及临界性肿瘤必须整块切除包括包膜；★恶性肿瘤：Ji

期以手术治疗为主；n期局部治疗为主，原发肿瘤切除或放疗，全身放疗；m期采用综合治疗，术前及术后

放化疗；w期全身治疗为主，局部对症治疗。

1.根治手术：包括原发癌所在的器官的部分或全部，连同周围正常组织及区域淋巴结。E：乳腺癌切除全部乳

腺、腋下、锁骨下淋巴结、胸大肌、胸小肌及附近软组织。来自肌肉的肿瘤将涉及起点到止点的全部肌群切

除，恶性程度高行截肢或关节离断术。

2.扩大根治术：根治基础上加附近器官、区域淋巴结。

3.对症或姑息手术：手术解除、减轻症状。

4.激光手术切割（头面部，出血少）；超声切割（颅内、肝叶）；冷冻（脑、血管瘤）。

二.化疗

目前单独使用可治愈：绒毛膜上皮癌、睾丸精原细胞癌、Burkitt淋巴瘤、急性淋巴细胞白血病。长期缓解：

颗粒细胞白血病、霍奇金病、肾母细胞瘤、乳癌。

1.药物分类：①细胞毒素类：烷化剂，作用于DNA、RNA、酶。环磷酰胺、氮芥。②抗代谢药：氟尿喀咤、

甲氨蝶吟、疏噪吟、阿糖胞甘；③抗生素：放线菌素D、丝裂霉素、博来霉素、阿霉素。④生物碱：干扰纺

锤体生成，长春新碱、鬼臼毒素。⑤激素：tamoxifen、黄体酮、甲状腺素。⑥顺伯。

2.作用分类：①细胞周期非特异性：氮芥类、抗生素；②细胞周期特异性：用于增殖期，抗代谢药物：③时

相特异性：S期一阿糖胞昔、羟基服，M期一生物碱。

3.疗程：中剂量多用：1~2次/W,4~5W为一疗程。

4.副反应：骨髓移植：WBC、PLT减少；消化道反应；毛发脱落；血尿；免疫力降低。

5.分子靶向治疗：单抗；上皮生长因子抗体。

三.放疗

L高敏感性：淋巴造血系统肿瘤、性腺肿瘤、多发性骨髓瘤、肾母细胞瘤。

2.中度敏感：鳞状上皮癌，基底细胞癌，宫颈鳞癌，鼻咽癌，乳癌，食管癌，肺癌。

3.低敏感性：胃肠道腺癌，软组织肉瘤，骨肉瘤。

副作用：骨髓移植；皮肤黏膜改变；胃肠道反应。

四.生物治疗：免疫支持；基因治疗。

五.中药治疗

Cap十九颅内压增高和脑疝

概述

（-）颅内压生理

1.颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液。容积：14007500ml。

2.压力：成人70~200mmH20,儿童50~100mmH20；颅内压升高，持续＞200.

（-）颅内压代偿及调节

1.波动：血压收缩期升高；呼吸的呼气升高。极限5%。

2.调节：主要通过脑脊液量的增减调节；小部分靠静脉血挤出调节。

（三）增高原因

L颅腔内容物的体积增大：脑水肿，脑积水，脑血流量增加。

2.颅内占位性病变：颅内血肿，脑肿瘤，脑脓肿。

3.先天性畸形颅腔容积变小：狭颅征，颅底凹陷症。

（四）病理生理

--影响因素

1.年龄：小儿因颅缝未完全闭合，可以裂开增加容积，故病情进展缓慢。老年人因脑萎缩

颅内空间相对增加。

2.病变扩张速度：体积压力曲线表明颅内压力在•定范围内可代偿，但已突破临界值细小

变化将严重改变颅内压（体积压力反应VPR）。

3.病变部位：颅脑中线及颅后窝占位易发生梗阻性脑积水，症状早严重；颅内大静脉窦附

近占位，压迫静脉窦，早期出现症状。

4.伴发脑水肿程度：脑组织炎症反应有明显脑水肿。

5.全身系统疾病：尿毒症、肝昏迷、毒血症、高热、肺部感染、电解质紊乱。

增高的后果

1.脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡：正常1200ml/min。CBF与脑灌注压CPP和脑血管阻力CVR相关。颅

内压升高使CPP降低，当CPPW40mmHg是，脑血管自主调节功能丧失。颅内压接近MAP时颅内血流停止,

造成严重脑缺血。

2.脑移位和脑疝

3.脑水肿：①细胞中毒性脑水肿：水肿在脑细胞膜内，见于脑缺血、缺氧初期。②血管源性脑水肿：液体在

细胞外，见于脑损伤、脑肿瘤等初期。

4.库欣反应：颅内压接近动脉舒张压时，血压升高，脉