慢性心功能不全课件

慢性心功能不全护理查房慢性心功能不全病例M10床：潘律治性别：男年龄：81岁入院诊断：冠心病陈旧性下壁+后壁心肌梗死心功能III级(NHYA)2.22检查后诊断：1非梗阻性肥厚性心肌病，心功能III级(NHYA)2冠心病陈旧性下壁+后壁心肌梗死主诉：反复胸闷气促一周，加重3天现病史：患者一周前受凉感冒后出现胸闷，呼吸困难，活动后加重，每次休息约3分钟后缓解。3天前患者症状较前明显加重，动则气促，胃纳减差，曾于当地医院就诊治疗后无明显好转，于我院就诊，查心电图示：窦性心律，I度AVB，II/III/aVF导联可见Q波；心超提示：左室壁运动整体减低，以侧壁、下壁、后壁为主，双房增大，中量二/三尖瓣反流，主动脉瓣钙化，室间隔增厚，少中量心包积液，左室收缩功能减低，EF：41%慢性心功能不全既往史：有胃出血史查体：颈静脉怒张，肝颈回流征（+）肺部听诊：两肺呼吸音粗，双肺散在湿罗音病例方法：属患者卧床，头垫高枕，张口呼吸，避免憋气动作，检查者右手掌面轻贴于肝区，逐渐加压，持续10秒钟，同时观察颈静脉怒张程度。肝颈静脉回流征：右心衰竭的病人，如按压其肿大的肝脏时，则颈静脉充盈更为明显，称肝颈静脉回流征，是右心衰的血量增加，但因右心房淤血或右心室舒张受限，不能完全接受回流血量，而致颈静脉充盈更为明显。慢性心功能不全实验室检查及辅助检查2.192.212.22电解质K3.8Na144Cl107K:3.1Na141Cl99K3.3Na145Cl100BNP1367561501肾功能肌酐71尿酸350心梗三项CKMB5.85TNT0.040CKMB2.78TNT0.037CKMB3.13TNT0.036慢性心功能不全实验室检查及辅助检查心超：左室多壁段运动减低，间隔增厚及左室游离壁增厚（室间隔厚约13~15mm），双房增大，少中量二/三尖瓣反流，主动脉瓣钙化，左室收缩及舒张功能街道，少中量心包积液心电图：1.窦性心律2.I度AVB3.室内传导阻滞4.符合陈旧性下壁心肌梗死心电图改变5.T波改变胸片：1.双肺散在炎症双侧胸腔积液2.心影明显增大烧瓶心慢性心功能不全治疗方案监测生命体征，动态随访心电图、心肌酶变化监测24h出入量完善相关检查抗血小板聚集：拜阿司匹灵、波利维控制血压、改善左室重构：雅施达调脂、稳定斑块：立普妥扩冠，硝酸甘油利尿减轻心脏负荷：速尿、安体舒通纠正心律失常：可达龙纠正电解质紊乱因患者心功能不全，听诊双肺湿罗音，暂未使用β受体阻滞剂慢性心功能不全护理问题呼吸形态改变活动无耐力电解质紊乱体液过多潜在并发症—还有那些？慢性心功能不全护理方案心电监护一级护理专科护理基础护理心理护理饮食排泄活动及功能锻炼慢性心功能不全心功能不全慢性心功能不全体循环心脏的功能肺循环慢性心功能不全各种致病因素心肌收缩和（或）舒张功能障碍

心泵功能降低心输出量绝对或相对减少

不能满足机体组织代谢需要神经-体液调节活动异常心力衰竭概念心功能不全(cardiacinsufficiency)慢性心功能不全又称充血性心力衰竭（congestiveheartfailure，CHF），简称心衰。慢性心功能不全心脏的代偿功能

心脏具有丰富的储备力能及时调整功能强度以适应机体需求的变化

代偿期心脏负荷心脏的代偿性扩张心率加快心肌肥大心排出量恢复正常或接近正常心脏负荷前负荷后负荷心脏收缩前所承受的负荷，一般可用舒张末期心室的血容量或由此对心室形成的压力来间接表示。心脏在收缩过程中所承受的压力负荷，即心室射血时所需克服的阻抗，包括室壁张力和血管阻力失代偿期

心排除量超过代偿的限度心脏负荷代偿不全临床症状肺循环淤血的症状和体征体循环淤血的症状和体征慢性心功能不全心力衰竭时机体的代偿功能心脏本身的储备功能（主要代偿机制）心脏以外的代偿心率加快增加血容量收缩性增强血流重新分布紧张源性扩张红细胞增多心肌肥大细胞利用氧增加慢性心功能不全1.心脏本身的储备功能（主要代偿机制）心率加快心力衰竭时机体的代偿功能心率增快的机制心排血量↓压力感受器的刺激↓血压↓静脉压↑心交感传入神经兴奋缺氧化学感受器的刺激↑交感兴奋呼吸兴奋心率↑慢性心功能不全心率

170次/分，无代偿意义心肌耗氧量↑冠脉灌流量↓失代偿心室充盈量↓心输出量=每搏搏出量心率？1.心脏本身的储备功能（主要代偿机制）心率加快心力衰竭时机体的代偿功能

心输出量=每搏搏出量心率可代偿不变慢性心功能不全1.心脏本身的储备功能（主要代偿机制）心力衰竭时机体的代偿功能正性肌力作用交感神经兴奋，血中儿茶酚胺增多，直接引起心肌内在的收缩力增强。儿茶酚胺

心肌的收缩性增加

机制前负荷不变情况下，增强心肌收缩力，增加心输出量正性肌力作用的代偿意义————等长性自身调节代偿有限慢性心功能不全1.心脏本身的储备功能（主要代偿机制）心力衰竭时机体的代偿功能紧张源性扩张正常状态下

1.72.12.22.7

m收缩力肌节初长

Frank-Starling定律心脏紧张源性扩张心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张。肌节长度在1.7~2.2μm

肌源性扩张心肌过度拉长并伴有收缩力减弱的心脏扩张。肌节长度在＞2.2μm慢性心功能不全1.心脏本身的储备功能（主要代偿机制）心力衰竭时机体的代偿功能心脏扩张伴有心收缩力增强的扩张不伴有心收缩力增强的扩张心脏扩张肌源性扩张紧张源性扩张可代偿失代偿心收缩力↑每搏功↑心输出量↑心脏过度扩张心收缩力↓每搏功↓心输出量↓心脏扩张意义慢性心功能不全心力衰竭时机体的代偿功能

3.心脏扩张1.心率增快急性代偿机制2.正性肌力作用

4.心肌肥大---慢性代偿机制心肌细胞体积增大、重量增加向心性肥大离心性肥大二种形式压力负荷过大所致容量负荷过大所致室壁增厚明显室腔扩大明显1.心脏本身的储备功能（主要代偿机制）慢性心功能不全心脏肥大

心室重构胎儿期基因被激活心肌细胞肥大细胞表型改变间质胶原改变数量↑及类型改变细胞内蛋白质合成↑心力衰竭时机体的代偿功能慢性心功能不全心力衰竭时机体的代偿功能2.心脏以外的代偿交感-儿茶酚胺作用血容量增加容量负荷↑心输出量↑心肌耗氧量↑发生机制肾素-血管紧张素系统作用抗利尿激素作用心房利钠因子作用前列腺素作用肾保水保钠血容量增加交感-儿茶酚胺作用肾素-血管紧张素系统作用抗利尿激素作用心房利钠因子作用前列腺素作用慢性心功能不全心力衰竭时机体的代偿功能2.心脏以外的代偿血液重分配交感-肾上腺髓质系统兴奋血液重新分配急性或轻度心衰有代偿意义慢性或重度心衰代偿有限线粒体增多糖酵解增强氧离曲线右移组织利用氧的能力增强红细胞增多携氧增加血流阻力增加慢性心功能不全

原发性心肌舒缩功能障碍心肌病变心肌代谢异常冠心病、高血压晚期、严重贫血及VitB1缺乏心肌病、心肌炎、心肌梗死、心肌中毒心衰病因心脏负荷过重左心主动脉瓣关闭不全二尖瓣关闭不全右心肺动脉瓣关闭不全三尖瓣关闭不全

全心

甲亢、房室间隔缺损、肺动静脉瘘前负荷过重

后负荷过重主动脉瓣狭窄高血压肺动脉瓣狭窄肺动脉高压血液粘性增大心脏舒张充盈受限

心包填塞、缩窄性心包炎慢性心功能不全

感染电解质紊乱与酸碱平衡失调妊娠及分娩伴发其他疾病长期使用抑制心脏功能的药物或滞钠药物心律失常失血或贫血输血输液过多过快80%~90%心力衰竭的发生是由诱因诱发的心衰诱因慢性心功能不全

1.按部位分类左心衰竭：见于冠心病、高血压病、二尖瓣关闭不全等右心衰竭：见于二尖瓣狭窄、某些先天性心脏病全心衰竭2.按病情发展速度分类急性心衰慢性心衰心衰分类3.按心输出量高低分类低输出量型见于冠心病,高血压病,心瓣膜病等引起的心力衰竭高输出量型见于甲亢、严重贫血、妊娠、VitB1缺乏等症4.按心肌舒缩功能分类收缩性衰竭舒张性衰竭慢性心功能不全心力衰竭的发病机制1.心肌收缩力减弱心肌收缩能力降低能量代谢障碍收缩相关的蛋白改变

兴奋-收缩耦联障碍心肌坏死或凋亡心肌结构紊乱基质重构心室扩张能量生成减少储能磷酸肌酸减少能量利用减少肌浆网钙摄取和释放减少钙内流减少肌钙蛋白与钙结合障碍↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓心肌收缩功能降低的机制慢性心功能不全心力衰竭的发病机制2.心室舒张功能及顺应性异常心肌舒张能力降低肌球-肌动蛋白复合体解离障碍Ca2+复位延迟心室舒张势能减少ATP酶活性降低ATP含量减少钙与肌钙蛋白的亲和力增加收缩性减弱冠脉灌流减少室壁增厚间质纤维化炎症、水肿↓↓↓↓↓↓↓↓↓心室顺应性降低↓↓↓↓心肌舒张功能障碍的机制慢性心功能不全慢性心功能不全心衰的临床评估心脏病性质及程度判断1.病史及体格检查2.心超3.核素心室造影及核素心肌灌注显像4.X线胸片5.心电图6.冠状动脉造影7.心肌活检液体潴留及其严重程度判断其他生理功能评价心功能不全的程度判断NYHA心功能分级6分钟步行试验——评定患者的运动耐力，且可预测患者预后＜150m重度心衰150m-450m中重度心衰＞450m轻度心衰美国卡维地洛研究设定的标准——有创性血流动力学检查血浆脑利钠肽（BNP）测定心脏不同步慢性心功能不全心衰功能分级美国纽约心脏病学会（NYHA，1928）——Ⅰ级：体力活动不受限，一般体力活动不引起过度或不相适应的乏力，心悸，气促和心绞痛Ⅱ级：轻度体力活动受限，静息时无不适，日常体力活动可导致乏力、心悸、气促和心绞痛Ⅲ级：体力活动明显受限，静息时无不适，但低于日常活动量即导致乏力、心悸、气促和心绞痛Ⅳ级：不能无症状地进行任何体力活动，休息时可有心力衰竭或心绞痛症状，任何体力活动都可加重不适

慢性心功能不全心衰功能分级急性左心衰的Forrester法分级——分级PCWPCI组织灌注状态Ⅰ级：≤18＞36.7无肺淤血，无组织灌注不良Ⅱ级＞18＞36.7有肺淤血Ⅲ级：＜18≤36.7无肺淤血，有组织灌注不良Ⅳ级：＞18≤36.7有肺淤血，有组织灌注不良PCWP:肺毛细血管楔压CI:心脏排血指数急性左心衰的临床程度分级——分级皮肤肺部啰音Ⅰ级：干、暖无Ⅱ级：湿、暖有Ⅲ级：干、冷无/有Ⅳ级：湿、冷有慢性心功能不全心衰功能分级Killp法分级——主要用于急性心肌梗死患者，根据临床和血流动力学状态来分级分级症状与体征Ⅰ级：

无心衰

Ⅱ级：

有心衰，两肺中下部有湿啰音，占肺中下1/2，可闻及奔马律，X线胸片有肺淤血Ⅲ级：

严重心衰，有肺水肿，细湿啰音遍布两肺（超过肺野下1/2）

Ⅳ级：

心源性休克、低血压（收缩压≤90mmHg）、紫绀、出汗、少尿慢性心功能不全

一、心血管系统的变化心功能降低是心力衰竭时最根本的变化，表现为心泵功能、心肌收缩功能、舒张性能和顺应性下降！1.心功能改变心泵功能降低：心输出量；心脏指数。2.动脉血压的变化：3.静脉系统淤血，静脉压升高。心衰时机体的主要功能代谢变化急性心衰：BP，甚至发生心源性休克；慢性心衰：代偿充分，BP正常。慢性心功能不全左心衰竭时，呼吸困难的表现形式：1.劳力性呼吸困难2.端坐呼吸3.夜间阵发性呼吸困难二、呼吸系统变化左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；因此主要的临床表现是呼吸困难。

肺水肿毛细血管压升高毛细血管通透性加大心衰时机体的主要功能代谢变化慢性心功能不全心衰时机体的主要功能代谢变化体循环静脉淤血，机体的主要临床表现：肝功能障碍、胃肠道功能障碍、肾功能障碍等。槟榔肝钠水潴留，心性水肿。慢性心功能不全右心衰竭心输出量减少左心衰竭体循环淤血

肺淤血

器官灌注减少静脉压升高

肺顺应性降低颈静脉怒张水肿、腹水食欲不振肝功能损害少尿皮肤苍白晕厥疲乏劳力性呼困端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难急性肺水肿↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓心力衰竭临床表现的病理生理学基础

心衰时机体的主要功能代谢变化慢性心功能不全心力衰竭的防治原则一、改善心脏的舒缩功能1.改善心脏的收缩性：选用正性肌力药物；2.改善心肌舒张顺应性：选用钙拮抗剂。二、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量1.降低心脏后负荷：肼苯哒嗪；2.调整心脏前负荷：调整充盈压至适当水平；硝普钠能同时扩张动脉、静脉。三、控制水肿，降低血容量：限制食盐、利尿药四、纠正水、电解质和酸碱紊乱慢性心功能不全A高心衰风险但无结构性心脏病或心衰症状B无心衰症状的结构性心脏病C先前或现存心衰症状的结构性心脏病D需要专科治疗的难治性心衰心衰的风险心衰治疗：A的所有疗法的药物：ACEIβ-受体阻滞剂患者有：心肌炎既往史左室重构，包含LVH和低EF无症状的瓣膜疾病患者有：已知的结构性心脏病活动无耐力患者有：尽管最大剂量的药物治疗，患者在休息时仍有明显的症状经常入院的患者或没有专科治疗无法安全出院的患者患者有：高血压动脉粥样硬化糖尿病肥胖代谢综合征或患者使用心脏毒性药心肌病家族史治疗：治疗高血压戒烟调脂规律运动劝阻饮酒及使用违禁药控制代谢综合征药物：ACE或ARB拮抗剂在心血管病或糖尿病人中正确应用治疗：A和B的所有措施限制盐的摄入药物：药物的常规使用-利尿药-ACEI-β-受体阻滞剂选择患者的药物-醛固酮对抗剂-ARBS-硝酸盐选定患者的策略-双腔起搏-植入除颤器治疗：ABC的正确措施关注正确的护理决策选择：有同情心的临终护理/末期患者安养院特别的措施：-心脏移植-慢性收缩-长期的机械支持-试验外科或药物心衰的演变阶段和每阶段的建议治疗结构性心脏病心衰症状进展休息时难以控制的心衰慢性心功能不全护理去除病因和诱因根据心功能不全的程度，协助病人取不同体位轻度心力衰竭：头高位睡眠严重心力衰竭：半卧位或坐位急性左心衰竭病人：端坐卧位同时双下肢下垂心理护理体位——根据心功能级别决定活动量，限制体力和脑力的活动休息——作用可以降低基础代谢率利于肾排钠排水，减轻心脏容量负荷减少醛固酮生成，排钠利尿作用注意病情恢复期应鼓励病人适量活动慢性心功能不全限制钠盐根据心力衰竭的程度和利尿剂治疗效果重度心力衰竭：限制钠盐在0.5~1.0g（相当于食盐1～2g）轻度心力衰竭：限制钠盐在2~3g（相当于食盐4~6g)如果病人已经使用利尿剂，一般不必严格限制钠盐的摄入限制钠盐易消化的清淡饮食，以流食或半流食为宜，避免摄入难消化及产气多的食物少食多餐血浆蛋白低，发病与营养缺乏有关的病人，蛋白摄入不低于1~1.5g/kg.d适当限制热量摄入，以减少心脏负担。病情严重的病人每日先摄取l000Kcal热量，病情缓解后给1200~1500Kcal饮食——护理慢性心功能不全护理吸氧——围绕治疗的有关护理——调节一般病人：低流量2~5L/min吸氧；急性肺水肿病人：高流量6~8L/min，并加以酒精湿化肺心病病人：严格控制氧流量观察病人神志、缺氧纠正程度和临床症状改善情况保证吸氧管道的通畅，维持呼吸道的通畅皮肤护理药物不良反应观察控制入量，减慢输液速度慢性心功能不全围绕治疗的有关护理——药物不良反应观察利尿药增进水、钠排除，扩张静脉血管，降低前负荷，减轻体循环和肺循环的充血症状水紊乱电解质紊乱：低钠、高钾、低钾等酸碱失衡：低钾低氯性酸中毒内分泌代谢紊乱：尿酸增高，血糖增高，脂质代谢紊乱等胃肠道反应：恶心呕吐、腹痛、腹泻等诱发和加重肝肾功能不全和其他不适：耳聋、眩晕、皮疹等1）安排给药时间，以早晨或上午为宜2）严格记录出入量，体重和水肿变化3）密切观察不良反应4）观察利尿剂效果，每日尿量少于500ml，说明利尿无效。每日尿量大于2000ml，说明利尿效果好，同时体重也应减轻护理

不良反应作用慢性心功能不全围绕治疗的有关护理——药物不良反应观察血管扩张剂扩张容量血管，减轻前负荷扩张动脉，降低后负荷降低心肌耗氧量，增加心排血量，改善心功能头胀、头痛、恶心、心率加快、低血压等干咳、低血压、皮疹、味觉异常、蛋白尿、肾功能衰竭、高血钾和中性粒细胞减少等

不良反应作用直接扩张血管剂：硝酸甘油、硝酸异山梨醇、硝普钠等；ACEI：卡托普利、依那普利等；钙桔抗剂：硝苯地平等

常用药物慢性心功能不全围绕治疗的有关护理——药物不良反应观察正心肌力药

不良反应作用非环磷酸腺苷依赖性正性肌力药物，直接增强心肌收缩力，提高心排血量抑制心肌细胞膜上Na+-K+ATP酶——细胞内Na+增多，Na+-Ca2+交换兴奋迷走神经和增加心肌对乙酰胆碱作用的敏感性，使窦房结自律性降低，窦性心律减慢，同时使房室交界区的有效不应期延长，传导减慢胃肠道反应：食欲不振最早出现，继以恶心、呕吐神经系统表现：头痛、抑郁、无力、视力模糊，黄视或绿视等心脏毒性：表现为各种类型的心律失常，如室性期前收缩二联律、室性心动过速、房室传导阻滞等，严重的出现心脏停搏血清——地高辛浓度增加慢性心功能不全围绕治疗的有关护理——药物不良反应观察正心肌力药常用药物快速作用类：毛花甙C（西地兰，lanatosideC）中速和缓慢作用类：地高辛给药前：仔细了解病人的基本临床资料观察心力衰竭症状和体征改善情况观察是否出现洋地黄中毒表现每次给药前测量心率和心律如果成人心率低于60次／分，儿童低于100次／分，或出现心律失常，高度警惕洋地黄中毒识别易导致洋地黄药物中毒的因素教育病人自我检测：记录脉搏、尿量和体重变化严格按处方服药护理慢性心功能不全易导致洋地黄药物中毒的因素电解质紊乱酸中毒与缺氧肾功能减退严重心肌病变甲状腺功能低下和老年人某些药物易感因素奎尼丁、心律平、胺碘酮、合心爽、异搏定、心痛定、华法令可至Digoxin浓度增加30－100%制酸药、吗叮啉、苯妥英钠、使Digoxin浓度降低。Betaloc加剧心率慢、AVB作用。慢性心功能不全洋地黄中毒的抢救配合

立即停止使用洋地黄和排钾利尿剂低钾：补充钾和镁盐，口服或静脉治疗心律失常快速心律失常：苯妥英钠和利多卡因慢性心律失常：阿托品一般不需要临时起搏器慢性心功能不全围绕治疗的有关护理——药物不良反应观察β受体激动剂

不良反应用药期间要进行心电、血压监测多巴胺避免漏出血管引起组织坏死，如发生局部可用含5~10mg酚妥拉明的生理盐水注射多巴酚丁胺副作用：出汗、面部发热、潮红、恶心、头痛和不安配制时不应与碱性溶液配合多巴胺小剂量：1～5ug/kg.min静点，兴奋DA-R，有明显利尿作用中剂量：5～10ug/kg·min静点，兴奋β1-R，强心作用大剂量：＞10ug/kg·min，兴奋α受体为主，血压升高多巴酚丁胺增加心肌收缩力，只在大剂量时才使心率