慢性肾功衰护理查房课件

慢性肾功能衰竭护理查房——肾内科慢性肾功衰护理查房肾主要由200万左右肾单位，及血管神经和间质等所组成.肾是多功能器官,由200万肾单位、肾间质及肾血管等组成慢性肾功衰护理查房泌尿系统的中枢—肾脏—主要功能—泌尿慢性肾功衰护理查房肾泌尿功能肾小球滤过率(125ml/min)肾小管重吸收,排泌↓↓原尿180-200L/d原尿＞99%被重吸收↓终尿(1.5L/d)排出代谢废物，调节水、电介质、酸碱平衡，维持内环境相对恒定。慢性肾功衰护理查房泌尿功能障碍的后果：

a.肾小球滤过功能↓：

少尿

氮质血症

b.近曲小管功能障碍：

肾性糖尿

氨基酸尿

水、钠代谢紊乱

HCO3-重吸收障碍→近端肾小管性酸中毒（RTAⅡ型）

c.髓袢功能障碍：

多尿、低渗尿、等渗尿。

d.远曲小管集合管功能障碍：

Na+、K+代谢障碍→低血钠、高血钾

泌H+排NH4+重吸收HCO3-↓→酸碱平衡紊乱→代酸慢性肾功衰护理查房肾内分泌功能分泌激素:

肾素（近球细胞合成）；

前列腺素(肾髓质乳头部间质细胞合成)；激肽释放酶（由皮质近曲小管上皮细胞合成和分泌）

促红细胞生成素(肾小管周围的间质细胞合成)等。

活化激素:

1，25-二羟维生素D3(1α羟化酶主要分布于近曲小管上皮细胞线粒体内膜)。

灭活激素:

胃泌素；

甲状旁腺素。慢性肾功衰护理查房内分泌功能障碍的表现：

1.肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活：

钠水潴留，肾性水肿；

肾性高血压。

2.前列腺素（PGE2、A2）合成↓：

肾性高血压。

3.激肽释放酶-激肽系统（kallikrein-kininsystem）功能障碍：

钠水潴留，肾性高血压。

4.促RBC生成素↓：

肾性贫血。

5.VitD3活化障碍（1.25—(OH)2VD3↓）：

钙磷代谢障碍→低血钙、高血磷;

肾性骨营养不良。6.甲状旁腺素灭活障碍:

肾性骨营养不良;

异位钙化。

7.胃泌素灭活障碍:

出现胃溃疡。慢性肾功衰护理查房

肾功能不全(衰竭)的发展过程

当各种原因引起肾功能障碍时：

首先表现为泌尿功能障碍，

继之引起体内代谢紊乱与内分泌功能障碍，

严重时，还可由于代谢废物和毒物堆积，导致一系列自身中毒现象，使各系统发生危重病理改变。可分急性和慢性，但都以尿毒症告终。慢性肾功衰护理查房肾功能不全(衰竭)急性肾功能衰竭Acuterenalfailure(ARF)慢性肾功能衰竭Chronicrenalfailure(CRF)尿毒症Uremia慢性肾功衰护理查房*Acuterenalfailure(ARF)：肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程，往往出现少或无尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、水中毒等临床综合表现或综合症。*Chronicrenalfailure(CRF)：各种疾病，使肾单位发生进行性破坏，经较长的发展过程后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质、酸碱平衡紊乱及肾内分泌功能障碍。(并非由ARF转化而来)*尿毒症(uremia)：急性和慢性肾功能不全发展到最严重阶段，代谢终末产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质、酸碱平衡紊乱及某些内分泌功能失调后，所引起的一系列自体中毒症状。慢性肾功衰护理查房第一节急性肾功能衰竭

（acuterenalfailure,ARF）一概念*ARF是由各种原因所致的肾小球滤过率急剧减少，或/和急性肾小管坏死而引起的严重的急性病理过程。表现为少尿（部分病人尿量可＞400ml/24h），氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。如果血肌酐每天上升≥0.5mg/dl，原有肾功能正常者短期内血肌酐≥2mg/dl，或肌酐清除率下降≥50%，可诊断为急性肾功能衰竭。慢性肾功衰护理查房二

分类

(一)

病因：肾前性肾功能衰竭

肾性肾功能衰竭

肾后性肾功能衰竭（二）损伤：*功能性肾功能衰竭（无器质性病变）*器质性肾功能衰竭

(存在有肾小管坏死)（三）尿量：*少尿型急性肾功能衰竭（发病起始尿量＜400ml/24h）*非少尿型急性肾功能衰竭（主要由于肾小管浓缩功能障碍所致，所以起始尿量可＞400ml/24h，甚至达800∽1000ml/d）

慢性肾功衰护理查房三病因（一）肾前性因素：各种引起肾脏血液灌流急剧减少的原因。原因：

1有效循环血量减少(如大失血，休克等)；2心输出量下降(如心衰等)；3肾血管收缩或狭窄(如高血压晚期：肾小动脉玻璃样变，肾血管腔狭窄，肾血流减少。)肾脏损害特点：早期--功能性ARF。晚期--器质性ARF（肾小管变性、坏死）。临床特征：少尿。慢性肾功衰护理查房（二）肾性因素：肾实质病变原因：

1肾小球、肾间质病变：急性肾小球肾炎、间质性肾炎、狼疮性肾炎、急性肾盂肾炎、节结性多动脉炎等。2*急性肾小管坏死（ATN）：是急性肾功能衰竭最常见、最重要的病因，占急性肾功能衰竭病人的45～75％。（1）持续性肾缺血或缺血

-再灌注损伤(肾缺血时间超过4小时，肾小管损伤难于恢复，即可导致器质性肾功能衰竭。)（2）急性肾中毒(重金属类:如汞、砷等；药物类:如庆大霉素、卡那霉素等；生物性毒物类:包括蛇毒、毒蕈、异型输血溶血产生的血红蛋白等；有机物类:如四氯化碳、甲醇等)（3）体液和细胞因子（ATⅡ；TNF）诱发细胞凋亡所致肾脏损害特点：均为器质性ARF临床特征：少尿型和非少尿型慢性肾功衰护理查房(三)肾后性因素：从肾盂到尿道的尿路急性梗阻。原因：结石、肿瘤、坏死组织阻塞。肾脏损害特点：早期--梗塞性ARF（梗塞立即解除后，功能可马上恢复）长期--器质性ARF临床特征：突然发生无尿。慢性肾功衰护理查房慢性肾功衰护理查房四少尿型急性肾功能衰竭（一）发病经过（典型经过分三期）1少尿期

持续时间：1-2周

病理特点：肾血管收缩；肾小球广泛炎症；肾小管变性、坏死。

临床特点：

(1)*尿的改变：主要特征为少尿或无尿

少尿<400ml/24h无尿<100ml/24h尿比重低1.010—1.020（功能性）尿钠<20mmol/L管重吸收钠的功能仍然存在（器质性）尿钠>40mmol/L管重吸收钠的功能受损尿蛋白+-++++管型-/+(2)少尿期内环境变化：*典型生化内环境紊乱表现氮质血症、高钾血症、代谢酸中毒、水中毒等。

慢性肾功衰护理查房主要内环境紊乱氮质血症高钾血症代谢性酸中毒水中毒慢性肾功衰护理查房*氮质血症急性肾功能衰竭时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮（nonproteinnitrogen，NPN）的含量显著升高（>28.6mmol/L，相当于>40mg/dl），称为氮质血症。即血液中非蛋白含氮物质增多称氮质血症。

发生机制：

a.清除障碍b.产生增多（分解代谢↑）常用BUN(bloodureanitrogen)作为氮质血症的指标，BUN（N=10-20mg/dl）病情严重。慢性肾功衰护理查房**高钾血症*少尿期最严重的并发症！（可导致心律紊乱，心脏停博。）是发病后两周内死亡的最主要原因。*发生机制：肾小球滤过率降低肾排钾减少；组织分解代谢增强，钾释放增多；酸中毒导致钾从细胞内向细胞外转移；因肾小管受损，肾保钠功能下降，导致低钠血症时，因远曲小管钾-钠交换减少（Na＋，肾小管内Na＋，远曲小管排K＋重吸收Na＋。），所致排钾减少。慢性肾功衰护理查房低钠血症少尿、水潴留。引起稀释性低钠血症。临床治疗时需注意输液速度及输液量。否则会加重低钠血症，导致水中毒。诱发脑水肿、肺水肿、心力衰竭等。慢性肾功衰护理查房*水中毒

（高容量性低钠血症）*发生机制：肾少尿无尿排水障碍抗利尿激素分泌增多体内分解代谢增强，内生水增加。细胞外液、低渗水向细胞内转移导致细胞内水肿肺水肿，脑水肿。慢性肾功衰护理查房高镁血症血镁升高达3mmol/L。（正常值0.75～1.25mmol）发生机制：a.肾脏排镁减少b.组织破坏细胞内镁释放。影响：心动过缓、血管扩张、血压下降、嗜睡。慢性肾功衰护理查房*代谢性酸中毒*发生机制：分解代谢增强，酸性代谢产物生成增多肾脏排酸保碱功能障碍慢性肾功衰护理查房2多尿期持续时间：2周左右

病理特点：细胞开始增生与修复。临床特点：（1）尿量增多：＞400ml/d开始→多尿期→＞3000ml/d

*多尿机制：

①肾小球滤过功能恢复；

②新生肾小管上皮功能不健全，重吸收功能尚未完全恢复；

③肾间质水肿消退，肾小管阻塞被解除；

④由少尿期积聚的代谢产物，所引起的渗透性利尿。（2）内环境变化：仍有内环境紊乱。

表现:

前期-仍有氮质血症、高钾血症、酸中毒。

后期-易发生脱水、低钾血症、低钠血症等。

慢性肾功衰护理查房3恢复期持续时间：1月－1年（浓缩功能完全恢复需半年，稀释功能恢复需更长时间）。病理特点：大部分患者形态结构可恢复正常。极少数损伤严重者，肾组织出现纤维化，可进展致慢性肾功能不全。临床特点：

尿量逐渐恢复正常

血中非蛋白氮含量下降

水、电解质、酸碱紊乱得到纠正慢性肾功衰护理查房（二）发病机制：功能障碍；结构破坏。

影响泌尿的因素。

1肾小球滤过↓：影响因素：（1）肾血流量↓：（2）肾小球有效滤过压↓：肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（肾囊内压+血浆胶渗压）2肾小管排泌和重吸收障碍

3肾组织细胞结构被破坏慢性肾功衰护理查房Ⅰ*泌尿功能障碍—少尿的发病机制：

关键—

肾小球滤过率（GFR）↓↓↓

1肾小球因素（少尿机制）-肾缺血为主等→GFR↓↓↓（1）肾灌注压降低：（2）肾血管收缩（入球小动脉痉挛）：

机制：①缩血管物质生成↑：儿茶酚胺大量释放R-A-A系统激活内皮素生成增多②扩血管物质生成↓：PGE2、PGA2产生↓及KK↓

③缺血-再灌注损伤→NO↓（3）血液流变学改变：①血液黏度升高②白细胞黏附、血红蛋白聚集、阻塞微血管③微血管改变（口径缩小、自动调节功能丧失）慢性肾功衰护理查房GFR↓肾血流减少a.肾灌流压↓b.肾血管收缩血压↓CA↑、RAAS↑、BK↓PGE2↓肾缺血c.血液流变学改变慢性肾功衰护理查房

2肾小管因素（少尿机制）(1)肾小管阻塞(2)肾小管原尿返流慢性肾功衰护理查房肾缺血肾毒物急性肾小管坏死脱落细胞及碎片溶血与挤压综合征Hb、Mb形成管型药物结晶等管腔沉积肾小管阻塞原尿排出受阻少尿管腔内压升高GFR肾小管阻塞引起少尿的机制慢性肾功衰护理查房慢性肾功衰护理查房原尿反流至肾间质间质水肿少尿压迫管周Cap.肾小管供血↓急性肾小管坏死伴基底膜断裂肾炎症中毒肾缺血缺氧压迫肾小管加重肾小管阻塞肾小管原尿反流引起少尿的机制慢性肾功衰护理查房尿液肾小管细胞受损肾小管基底膜剥脱坏死细胞及碎片阻塞肾小管阻塞及原尿反流示意图慢性肾功衰护理查房正常肾小管的组织 切片表现正常肾小管的刷状缘慢性肾功衰护理查房ATN时的病理切片表现慢性肾功衰护理查房Ⅱ肾结构破坏—肾组织受损细胞及发生机制

1受损细胞

（1）内皮细胞

①内皮细胞肿胀

②内皮受损使血栓形成

③内皮细胞窗变小及减少，超滤系数（Kf）↓

④内皮释放舒血管物质减少

（2）系膜细胞（因ATⅡ、ADH、庆大霉素等所致系膜细胞收缩→GFR↓）

（3）肾小管细胞（严重，表现为变性、坏死和凋亡，大多以排泌重吸收功能紊乱为主）2细胞损伤机制

（1）能量代谢障碍：a.ATP减少（肾小管功能障碍）b.钠-钾-ATP酶活性降低（细胞水肿）c.Ca2+-ATP酶活性降低（钙离子超载）

（2）OFR增多：（生成↑清除↓）

（3）还原型谷胱甘肽↓：（抗氧化能力↓；保护细胞膜能力↓）

（4）磷脂酶激活：（炎症介质释放）慢性肾功衰护理查房**急性肾功能衰竭的发生机制**慢性肾功衰护理查房五.非少尿型ARF（Nonoliguricacuterenalfailure）

*特点：a.管尿浓缩功能障碍，因此尿量仍在400-1000ml/d左右。b.GFR降低，所以仍有进行性氮质血症和内环境紊乱。c.泌尿功能障碍较轻，尿钠含量低，尿比重低而固定。d.病程较短。e.严重并发症少，少见高钾血症。f.预后较好。*机制：1肾脏损伤较轻，主要是尿浓缩及重吸收功能障碍。

2GFR降低，含氮代谢产物排出不足，故仍有氮质血症。是诊断非少尿型ARF的有力证据。非少尿型ARF治疗不及时→少尿型ARF。少尿型ARF及时正确治疗→非少尿型ARF。慢性肾功衰护理查房*少尿型ARF与非少尿型ARF的区别少尿型ARF非少尿型ARF病因肾缺血为主肾中毒为主发生率较高但有降低趋势占2/3→1/2较低但有增高趋势占1/3→1/2病程较长（3月~1年）三个期界线明显相对较短无三期经过尿量开始时＜400ml/d开始时＞400ml/dGFR严重减少（↓↓↓）且先于肾小管损伤减小不严重（↓）且后于肾小管损伤肾小管损伤较重,故各种功能障碍较重管功能障碍较轻，尿浓缩功能障碍为主，且先于GFR↓.临床症状较重高血钾少，但氮质血症仍存在。有功能肾单位＜1%＞10%死亡率50%30%慢性肾功衰护理查房功能性ARF和器质性ARF的比较功能性ARF器质性ARF病因各种肾前病因所致的肾缺血肾性病因所致的ATN（严重缺血和中毒）机制有效循环血量↓肾血管收缩肾灌流↓ADH↑ADS↑GFR↓少尿/无尿内环境紊乱持续肾缺血肾毒物肾灌流↓（缺血）（管-球反馈调节）ATN（管功能障碍）GFR↓少尿、无尿/非少尿内环境紊乱治疗充分扩容，提高有效循环血量。“量出为入”，严格控制输入量。预后如及时治疗，功能立即恢复。完全可逆。经少尿、多尿、恢复三期，病程3月至半年，部分病例不可逆转。

非少尿型三期不明显，预后较好。慢性肾功衰护理查房*功能性和器质性急性肾功能衰竭的鉴别尿指标功能性肾衰器质性肾衰尿常规正常蛋白尿、颗粒和细胞管型、变性坏死肾小管、

上皮细胞和红、白细胞尿钠(mmol/L)<20>30(40)尿渗透压(mOsm/kg)>400<350尿比重>1.020<1.015尿肌酐/血肌酐>40：1<10：1钠排泄分数<1>2肾衰指数<1>2甘露醇利尿试验尿量增多（佳）尿量不增（差）注：肾衰指数（RFI）＝钠排泄分数（FENa）＝×100尿钠含量高于40mmol/L是急性肾小管坏死的临床特征之一

尿钠尿肌酐/血肌酐尿钠/血钠尿肌酐/血肌酐慢性肾功衰护理查房六防治原则（一）积极治疗原发病(Treatmentofprimarydisease):（二）对症处理(Treatmentaccordingtosymptoms)：1控制水钠摄入

“量出而入，宁少勿多。”

2处理高钾血症3纠正酸中毒4控制氮质血症5营养支持6预防感染（三）采用透析疗法：慢性肾功衰护理查房

作用：1）维持水、电解质、酸碱平衡2）改善尿毒症症状3）减少并发症4）防治MODS血液净化治疗

慢性肾功衰护理查房

血液净化治疗指征：

少尿、无尿>24-48小时,具备下列条件之一1)BUN>28.56mmol／L或每天上升9mmol／L2)Scr>530.4μmol／L3)血清钾>6mmol／L4)代谢性酸中毒(HCO3≤10mmol／L)5)尿毒症症状6)液体潴留或早期充血性心衰表现慢性肾功衰护理查房

紧急血液净化治疗指征：1）血钾≥7mmol／L2）二氧化碳结合力≤15mmol／L3）pH≤7.254）血尿素氮>54mmol／L5）血肌酐>884μmol／L6）急性肺水肿慢性肾功衰护理查房第二节慢性肾功能衰竭

（chronicrenalfailure,CRF）一、*概念

各种疾病使肾单位发生进行性破坏，在数月、数年或更长时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境的恒定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质、酸碱平衡紊乱，以及肾内分泌功能障碍，这种异常病理过程称为慢性肾功能衰竭。慢性肾功衰护理查房

二、病因（一）肾疾患:

最常见的是慢性肾小球肾炎。此外有慢性肾盂肾炎、狼疮性肾炎、肾结核等。（二）肾血管疾患：

如高血压性肾小动脉硬化、糖尿病性肾小动脉硬化症等。（三）尿路慢性阻塞：

如尿路结石、肿瘤、前列腺肥大等。

慢性肾功衰护理查房三、发展过程内生肌酐清除率：肌酐是人体肌肉中磷酸肌酸的分解产物，24小时的分解量一般较稳定，其排泄为肾脏。血肌酐浓度取决于肾脏的排泄功能。（男性：20～80mg/d/kg；女性：15～21mg/d/kg）尿肌酐浓度与血肌酐浓度之比称内生肌酐清除率。即：Clearancecreatinine(Ccr)=Ucr×V/Pcr≈GFR∴血清肌酐清除率是判断慢性肾功能衰竭发展情况的最佳指标。根据血清肌酐清除率可将慢性肾功能衰竭发展分为四期。慢性肾功衰护理查房（一）

肾脏储备能力下降期受损肾单位不超过50%GFR=60~89ml/min1.73m2CCr在正常30%以上生化检验正常，血肌酐和尿素氮在正常的高值或轻微增高无临床症状肾功能适应范围变小（负荷增加，即可出现临床症状）慢性肾功衰护理查房

机制：

1.肾储备能力发挥

2.健存肾单位功能（球滤增加）与结构（球肥大；管扩张）代偿

3.肾的调节功能作用

4.肾血流量自我调节慢性肾功衰护理查房

受损肾单位约为75%GFR=30~59ml/min1.73m2CCr降至正常的25%~30%轻、中度氮质血症多尿、夜尿、轻度贫血（二）氮质血症期慢性肾功衰护理查房受损肾单位约为90%GFR=15∽29ml/min1.73m2CCr降至正常的20%~25%明显的氮质血症（血中NPN超过60mg%）肾浓缩和稀释功能显著障碍，出现等渗尿。水、电解质和酸碱平衡失调表现为轻、中度的代谢性酸中毒和水、钠潴留，低钙血症和高磷血症，病人常有较明显的贫血，可有轻度胃肠道症状（如食欲减退、偶尔有恶心、呕吐）和精神神经症状（如疲乏无力、注意力不集中、精神萎靡不振等）。（三）肾功能衰竭期慢性肾功衰护理查房GFR＜15ml/min1.73

m2CCr降至正常值20%以下严重的氮质血症（血中NPN高达80～100mg％）出现严重全身中毒症状显著水、电解质与酸碱平衡紊乱（如代谢性酸中毒、低钠、高钾、低钙、高磷等）肾衰竭的症状更为明显（体内多个系统器官受损，尤其是胃肠道、心血管和中枢神经系统症状更明显，严重者甚至出现昏迷和死亡）（四）尿毒症期慢性肾功衰护理查房慢性肾功能不全的发展阶段

内生肌酐清除率

氮质血症

临床表现代偿期正常值的30%以上无肾排泄和调节功能可维持内环境的稳定，临床上未出现任何症状。

失代偿期肾功能不全期下降至正常值的25%~30%轻度或中度可有酸中毒；由于肾浓缩功能↓可出现多尿、夜尿等症状；也可有乏力与轻度贫血。

肾衰竭期下降至正常值的20%~25%较重夜尿多；出现严重贫血；尿毒症部分中毒症状；代谢性酸中毒明显；出现低钙、高磷、高氯及低钠血症。

尿毒症期下降至正常值的20%以下严重出现全身性严重中毒症状，并出现继发性甲状旁腺功能亢进，有明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱。慢性肾功衰护理查房四、慢性肾功能不全的发生机制慢性肾功衰护理查房

1.健存肾单位(Intactnephron)学说当大量肾单位丧失时,通过健存肾单位的代偿，可基本维持内环境的稳定。随病情发展，健存肾单位日益减少，不足以代偿时，即出现肾功能不全的表现。慢性肾功衰护理查房

2.*矫枉失衡（Trade-offhypothesis）说机体对CRI适应代偿过程中,所带来的新的失衡，使机体的损害进一步加重。慢肾衰→GFR↓→血磷↑→血钙↓→PTH释放→促排磷

↓

GFR↓↓↓→血磷↑血钙↓→高PTH血症（当肾小球滤过率低于30ml/min时，超过PTH的代偿能力，血磷继续升高，血钙继续降低，进一步刺激PTH的合成和分泌。）高PTH血症后果：

㈠增强溶骨活性→肾性骨营养不良

㈡转移性钙化→周围神经病变和皮肤瘙痒

㈢肾脏钙化→肾功能进一步恶化慢性肾功衰护理查房慢性肾功衰护理查房

3.尿毒症毒素学说尿毒症的临床症状是由于尿毒症的毒素在体内蓄积所致，限制饮食中的蛋白质的摄入量可减轻尿毒症的症状，而通过透析清除体内的代谢废物可明显改善尿毒症患者的症状，由此有学者提出该学说作为慢肾衰的机制之一。慢性肾功衰护理查房

4.肾小球过度滤过或超滤说（

Glomerularhyperfiltrationhypothesis）

该学说于1982年由BrennerandBricker提出。他们认为残存肾单位肾小球代偿性肥大，肾小球毛细血管内压和血流量增加，肾小球滤过率增大，长期肾小球过度滤过，可使肾小球发生纤维化和硬化，进一步加重了肾脏的损害，从而促进慢性肾功能衰竭的发生。慢性肾功衰护理查房

5.肾小管-肾间质损害

近年来，肾小管-肾间质损伤和纤维化在CRF进展中的作用越来越受到人们的重视。已有研究证明，不同类型的慢性肾脏疾病的预后与肾小管-间质病变的存在及其损伤程度有关。此外，肾小管-间质的纤维化几乎均伴有肾小管的萎缩，因此，肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要机制。慢性肾功衰护理查房肾小管-间质损伤RenalTubulointerstitialDamage间质细胞、肾小管受损间质纤维化、肾小管萎缩细胞高代谢状态细胞内钙↑、自由基↑慢性肾功衰护理查房

6.脂貭代谢紊乱

1982年，Moorhead首次提出“脂貭肾毒性”假设，认为脂代谢紊乱可导致肾小球损害和肾脏疾病的进行性发展。7.其他慢性肾功衰护理查房五、对机体的影响（一）、*泌尿功能障碍（二）、*体液内环境的改变（三）、*其他病理生理变化

*肾性高血压

*肾性贫血

*肾性骨营养不良慢性肾功衰护理查房（一）泌尿功能障碍1.*尿量的变化（1）*夜尿：夜间排尿增多是慢肾衰的早期表现（＞白天1/2）。正常人膀胱容量为300～400ml。当夜间肾小球滤过率增加，尿量增加超过膀胱的容量时即出现夜尿。（2）*多尿：每24小时尿量超过2000ml，称为多尿。*机制：1.肥大肾小球代偿性滤过↑；2.原尿中溶质多、流速快，管重吸收↓；3.高渗环境不能形成，尿液浓缩功能障碍。（由于因肾小球滤过率降低，滤过的原尿总量少于正常；尿液未经浓缩或浓缩不足，病人尿量虽多,但不能充分排泄代谢产物，仍会发生氮质血症。）（3）*低渗尿；早期由于肾浓缩功能障碍而稀释功能尚存，因而出现低相对密度尿(1.002-1.020)，故称低渗尿。（4）*等渗尿：严重慢性肾功能衰竭患者，由于肾的浓缩及稀释功能障碍，以致尿的渗透压接近血浆(1.008-1.012)，故称等渗尿。（5）少尿：晚期健存肾单位极度减少时出现。慢性肾功衰护理查房尿渗透压的变化低渗尿正常等渗尿尿相对密度慢性肾功衰护理查房2.尿液成分的变化

肾小球滤过膜通透性增加（1）、蛋白尿:肾小管重吸收蛋白减少两者兼而有之（2）、血尿：尿中有红细胞

脓尿：尿中有白细胞慢性肾功衰护理查房（二）体液内环境的变化

1.氮质血症

2.酸中毒

3.电解质紊乱慢性肾功衰护理查房氮质血症慢性肾功能衰竭时，由于健存肾单位极度减少，肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮（nonproteinnitrogen，NPN）的含量增加（>28.6mmol/L，相当于>40mg/dl），称为氮质血症。慢性肾功衰护理查房（1）血浆尿素氮（BUN）：不敏感而且受尿素负荷影响。（2）血浆肌酐：是反映氮质血症的最佳指标。

内生肌酐清除率可反映肾小球滤过率和仍具功能的肾单位的数目。（3）血浆尿酸氮：较尿素和肌酐为轻。（4）其他：中分子量多肽类、胍类和氨基酸等蛋白质分解产物。慢性肾功衰护理查房酸中毒早、中期：

肾小管上皮细胞泌H+、排NH4+、重吸收HCO3-减少，高氯血性代谢性酸中毒。

肾小球滤过率低至20ml/min时：

非挥发性酸性代谢产物（H2SO4；H3PO4）排泄障碍，发生AG增大型代谢性酸中毒，血氯降低。慢性肾功衰护理查房电解质代谢紊乱（1）钠代谢障碍：肾脏调节钠平衡能力降低，尿钠增加，易出现失钠现象。（2）钾代谢障碍：远曲小管代偿性泌钾增多，只要尿量不减少，血钾可维持正常，但排钾量固定。（3）*钙和磷代谢障碍：血钙降低，血磷增高。慢性肾功衰护理查房*血钙降低机制①血磷增高：

血浆[Ca]×[P]为一常数，血磷升高，血钙降低；磷从肠道排出增多，妨碍钙的吸收。②维生素D代谢障碍:

1,25-（OH)2D3减少，影响肠道钙吸收。③血磷升高刺激降钙素分泌:

抑制肠道吸收钙。④毒性物质滞留:

损伤肠黏膜导致钙吸收减少。慢性肾功衰护理查房慢性肾功衰护理查房（三）其他病理生理变化

1.*肾性高血压2.*肾性贫血3.*肾性骨营养不良慢性肾功衰护理查房慢性肾功衰护理查房*肾性贫血（Renalanemia）

97%的慢性肾功能不全患者常伴有贫血。*肾性贫血的发生机制：1、促红细胞生成素减少2、血液中的毒性物质抑制造血或引起溶血3、红细胞破坏加速4、铁的再利用障碍5、出血慢性肾功衰护理查房出血主要是血小板性质变化而非数量减少。血小板粘附性降低毒性物质抑制PF3的释放慢性肾功衰护理查房*肾性骨营养不良

慢性肾功能衰竭患者，由于钙、磷代谢障碍及酸中毒，以致患者出现骨质软化、纤维性骨炎及囊性纤维性骨炎等表现，称为肾性骨营养不良。早期多无症状，晚期可有行走无力，骨、关节疼痛及自发性骨折等症状。机制：

㈠钙和磷代谢障碍：血钙降低，血磷增高。

㈡PTH产生过多，溶骨活性增加，促进异位钙化。

㈢1,25-（OH)2D3减少，影响肠道钙吸收。

㈣慢性代谢性酸中毒，促进骨质溶解。慢性肾功衰护理查房慢性肾功衰护理查房肾性骨营养不良-幼儿佝偻病，成人骨软化，骨质疏松，骨硬化。

CRI

磷排出

1,25-(OH)2D3

毒物潴留代酸

血磷

肠道吸收钙

血钙

PTH促磷排出

[Ca]*[P][Ca]*[P]骨质溶解钙

软组织钙化佝偻病骨质疏松骨质硬化骨软化慢性肾功衰护理查房pigeonbreastObowlegsRachiticRosary慢性肾功衰护理查房肾性骨病慢性肾功衰护理查房慢性肾功衰护理查房六、防治原则

㈠治疗原发病

㈡控制饮食

㈢纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱

㈣控制高血压和纠正贫血

㈤腹膜透析或血液透析

㈥肾脏移植慢性肾功衰护理查房ARF与CRF的比较

ARF

CRF

病因

70多种肾前−肾血液灌量↓之因肾性−肾实质病变之因（尤为ATN)肾后−急性尿路梗塞之因慢性进行性肾实质损伤之疾患（尤为慢性肾小球肾炎）（糖尿病性肾病、高血压肾病）

病程

三期，少尿期、多尿期、恢复期约半年（3月~1年）四期，肾储备功能降低期、肾功能不全期、肾功能衰竭期、尿毒症期数年~十几年

病情凶险、重→轻，损伤多数可逆转个性症状→共性症状隐匿渐进，急剧恶化存在自毁过程不可逆转，终生疾病慢性肾功衰护理查房继续上表

ARFCRF

临床表现泌尿功能障碍症状为主肾内分泌功能障碍症状较显著如：肾性高血压、肾性贫血、肾性骨营养不良等GFR200万肾单位中NGFR↓故TGFR↓肾单位↓故TGFR↓健存肾单位NGFR↑超声波X线检双肾增大或正常大小双肾缩小，结构紊乱发病机制GFR急剧↓1、肾血液灌注↓（Q=pπr4/8Lη)2、肾小管阻塞3、原尿回漏肾单位进行破坏的后果及健存肾单位代偿的负面效应1、健存肾单位学说2、矫枉失衡学说3、肾小球过度滤过学说4、肾小管−间质损伤学说慢性肾功衰护理查房鉴别急慢性肾功能衰竭方法的评估

方法：ARF、CRF各50例,主要以肾脏病理为诊断标准,对病程、指甲肌酐(Ncr)、血红蛋白(Hb)、肾脏大小、血清钙、磷和尿比重做了分析和评估。

结果：以病程<3个月或>1年,Ncr≤84.9μmol/100gN为界值，血红蛋白(Hb)，肾脏增大或缩小来区分ARF、CRF。诊断符合率分别为75%、38%、77%和100%,两组间其他指标无显著性差异。

结论：

病程是划分ARF、CRF的基础,但不可靠;肾脏增大或缩小有助于区分ARF和CRF,而双肾大小正常者却难于鉴别。Ncr值对鉴别诊断极有帮助。慢性肾功衰护理查房慢性肾功衰护理查房第三节尿毒症

（uremia）一*概念

急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，代谢终末产物和毒性物质在体内潴留，水电解质平衡和酸碱平衡发生紊乱，以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状,称尿毒症。慢性肾功衰护理查房二机体的变化：肾功能衰竭表现+中毒症状。（一）神经系统

1中枢神经功能障碍—尿毒症性脑病表现：体倦无力、易激怒、注意力不集中、记忆力减退，严重者可出现惊厥和昏迷。机制：

（1）毒性物质蓄积→神经细胞变性坏死

（2）水、电介质、酸碱平衡紊乱→脑细胞水肿及酸中毒

（3）脑血管收缩痉挛，甚至出血→脑细胞缺血缺氧

慢性肾功衰护理查房

2外周神经功能障碍—周围神经病表现：下肢远端感觉异常；

膝反射或跟腱反射消失等运动障碍。（其特征是由远端向近端发展，先上肢后下肢，先感觉功能障碍后运动功能障碍，最后发展为混合性的神经功能丧失。患者常有感觉异常、疼痛、灼痛、瘙痒和痛觉过敏，夜间更为明显，运动消失，固患者常活动下肢，称之为不安腿综合征（restlesslegssyndrome）。进而发展为肢体无力、步态不稳、腱反射减弱或消失，甚至麻痹。）机制：毒性物质引起的髓鞘变性或脱髓鞘。慢性肾功衰护理查房（二）心、血管系统

80％以上的尿毒症患者有心血管损害，50％的尿毒症患者死于心力衰竭和心律失常。表现：肾性高血压（机理见前述）心律失常（机理：水、电解质、酸碱平衡紊乱）纤维素性心包炎→绒毛心→装甲心

尿毒症性心包炎发生率高达18%-51%。临床主要表现为心前区疼痛、胸骨后压迫感及刺痛，部分病人仅表现为胸闷不适。听诊可闻及心包摩擦音。

心力衰竭机制：a.高血压

b.冠状动脉粥样硬化

c.尿毒症性心肌病

慢性肾功衰护理查房（三）呼吸系统

1.临床表现：呼吸深快，节律紊乱，呼出气有氨味。严重者可出现呼吸困难，咳泡沫样痰，两肺能闻及水疱音。

2.肺部病变：肺水肿（X线可见特征性肺门区中心性肺水肿，呈蝴蝶状分布阴影），临床称“尿毒症肺”。

纤维素性胸膜炎（发生率约20％）慢性肾功衰护理查房（四）消化系统

1表现：

厌食、恶心、呕吐、腹泻、口腔炎、口腔溃疡、消化道溃疡或出血等。

消化道出血是尿毒症病人的重要并发症，以少量呕血和黑粪常见。

2机制：（1）尿素分解成氨，刺激胃粘膜（2）胃泌素↑（PTH↑）→胃酸分泌增多慢性肾功衰护理查房（五）内分泌系统慢性肾功衰护理查房（六）皮肤变化面色苍黄、皮肤干燥、脱屑、奇痒（机制：a.PTH所致皮肤转移性钙化b.肥大细胞释放组胺等）；严重者，可见尿素霜。

Uremicfrost

慢性肾功衰护理查房（七）免疫系统

细胞免疫抑制、易感性增强。（八）代谢紊乱

糖耐量降低、负氮平衡、低蛋白血症、高脂血症。慢性肾功衰护理查房三中毒症状的发生机制（一）PTH的作用：（1）引起肾性骨营养不良（2）引起皮肤瘙痒和软组织坏死（3）刺激胃泌素分泌，促使溃疡形成（4）引起中枢和外周神经损害（5）引起氮质血症、高脂血症等。（6）抑制红细胞生成并增加其渗透性和脆性，抑制血小板聚集，引起贫血和出血。慢性肾功衰护理查房（二）胍类化合物毒性作用

甲基胍和胍基琥珀酸的来源

×慢性肾功衰护理查房甲基胍和胍基琥珀酸的毒性：

（1）抑制氧化磷酸化、血小板功能；（2）致脑病变；（3）溶血、出血等。慢性肾功衰护理查房（三）尿素

（1）引起胸膜炎、胃溃疡、出血倾向、神经和精神症状（2）其代谢为氰酸盐的作用（近年已证实，尿素的毒性作用与其代谢产物氰酸盐有关。氰酸盐能与蛋白质的氨基端结合，将蛋白质修饰为氨基甲酰衍生物，后者可破坏细胞或酶的活性。突触膜蛋白发生氨基甲酰化后，高级神经中枢的整合功能受损，发生疲乏、头痛、嗜睡等症状。）（四）胺类（脂胺、芳胺、多胺）

（1）神经毒性作用（2）引起贫血（3）促使脑水肿、肺水肿、腹水的发生慢性肾功衰护理查房（五）中分子毒性物质（分子量：500-5000D,多肽）：

（1）引起中枢和外周神经病变（2）引起贫血、出血（3）引起细胞免疫功能低下（4）影响糖代谢和脂肪代谢（六）其它慢性肾功衰护理查房慢性肾功衰护理查房病例介绍

患者，张XX，女，44岁，因“头昏、心累、气促，水肿4月，加重半月”入院。入院前4月，患者无明显诱因出现头昏，视物模糊，伴恶心、反酸、嗳气，剑下隐痛不适，无呕吐，同时诉活动后感心累、气促，休息后缓解，同时出现双下肢间断水肿，凹陷性，不伴头痛，无耳鸣，无纳差，无咳嗽、咳痰，心悸等不适。入院前半月，活动后感心累、气促加重，伴有夜间阵发性呼吸困难，伴双下肢水肿，到我院门诊就诊，门诊以“慢性肾功能不全（尿毒症期）肾性贫血，高血压，糖尿病“收入我科。轮椅推入病房，神志清楚，对答切题，精神差，面色晦暗，贫血貌，颜面部轻度浮肿，双下肢水肿，即行吸氧，心电监护，给予环磷腺苷葡胺增强心肌收缩力，血塞通活血，腺苷钴胺营养神经，泮托拉唑抑酸，完善血常规，肝肾功电解质，心肌酶，BNP，凝血功能，输血前检查等，同时查心电图及右下肢静脉彩超，继续行血液透析治疗。慢性肾功衰护理查房入院诊断1.慢性肾功能不全（尿毒症期）2.肾性骨病3.肾性贫血4.高血压5.心力衰竭6.Ⅱ型糖尿病。慢性肾功衰护理查房辅助检查T：36.6℃P：83次/分R：20次/分BP：160/98mmHg血常规：HGB

44g/L肾功电解质：肌酐

1101.9µmol/L，BUN

38.83mmol/L,血钾5.15mmol/L，血磷2.84mmol/L。心肌酶学：肌红313ng/ml，乳酸脱氢酶293U/L。BNP：128.13pg/ml。尿常规：尿蛋白3+慢性肾功衰护理查房主要护理诊断1.营养失调：低于机体需要量2.体液过多3.潜在并发症：水、电解质酸碱平衡紊乱。4.活动无耐力5.有感染的危险6.有皮肤完整性受损的危险慢性肾功衰护理查房营养失调：低于机体需要量，与长期限制蛋白质摄入、消化吸收功能紊乱等因素有关。

护理目标：怎样写护理措施：1.提供可口的、不油腻的、高营养的、易于咀嚼的食物。2、指导病人进易消化的优质蛋白，如动物瘦肉、鱼肉、蛋类、奶类，进食各种新鲜蔬菜、水果，以补充维生素类。3.加强口腔护理，保持口腔清洁，以增进食欲。4.定期监测病人营养状况。评价：怎样写慢性肾功衰护理查房体液过多：与尿量减少，水钠潴留有关护理目标：患者尿量增加，水肿减轻护理措施：1.使患者了解控制水钠摄入的必要性和重要性，记录24H出入量。2.透析期间限制水分摄入，使体重增加不超过2.5Kg。3.指导患者进食以干饭为主，不宜喝汤，经常测量体重。4.严密观察病情动态变化。评价：患者执行控制入液量的要求，体重增加小于2.5Kg，浮肿减轻。慢性肾功衰护理查房潜在并发症：水、电解质酸碱平衡紊乱护理目标：水肿减轻，血钾恢复正常护理措施：1.休息与体位：卧床休息以减轻肾脏负担，太高水肿的下肢。2.维持与监测水平衡：坚持“量出为入”的原则，严格记录24H出入液量。3.严格观察病人有无体液过多的表现。4.定期复查血常规、电解质，及时处理电解质、酸碱平衡失调。评价：患者水肿减轻，复查血钾为4.3mmol/L。慢性肾功衰护理查房活动无耐力：与心血管并发症、贫血、水电解和酸碱平衡紊乱有关。护理目标：患者活动耐力提高护理措施：1.指导患者合理饮食，加强营养。2.定期监测红细胞、血红蛋白、肌酐等指标。3.安排合适的活动量，保证休息和睡眠，以减少机体耗氧量。4.遵医嘱长期补充红细胞生成素。5.嘱患者卧床休息，必要时给予持续低流量吸氧。6.重度贫血时，遵医嘱输入悬浮红细胞，纠正贫血。评价：血红蛋白升到65g/L，体重无明显减轻，患者能下床在室内活动，自诉活动后心累、气紧较前缓解。慢性肾功衰护理查房有感染的危险：与机体免疫功能低下、透析置管有关。

护理目标：患者体温正常，无感染症状护理措施：1.严密观察置管部位有无红肿、渗液等。2.各项治疗护理严格执行无菌操作，定期进行房间空气消毒。3。加强口腔、皮肤护理，防止口腔感染及压疮发生。4.必要时遵医嘱应用抗生素。评价：患者体温正常，血培养无细菌生长。慢性肾功衰护理查房有皮肤完整性受损的危险：与体液过多致皮肤水肿、瘙痒、凝血机制异常、机体抵抗力下降有关护理目标：患者住院期间皮肤完整护理措施：1.评估皮肤情况2.卧床休息，抬高下肢，增加静脉回流，减轻水肿。3.保持床单位平整清洁干燥，无渣屑，告知患者保护好水肿的皮肤，清洗时勿过分用力，避免损伤皮肤。4.严格无菌操作，提高静脉彩超的准确率，拔针后按压穿刺点，防止液体从伤口溢出。评价：患者未出现皮肤问题。慢性肾功衰护理查房健康指导1、疾病知识指导：向家人及家属讲解慢性肾衰竭的基本知识，指导家属参与病人的护理，给病人以情感支持，使病人保持稳定积极的情绪状态。2、饮食指导：合理饮食，维持营养强调合理饮食对治疗本病的重要性，指导病人严格遵从慢性肾功衰的饮食原则，尤其是蛋白质和水钠的摄入，有高钾血症时，应限制含钾量高的食物。维持出入液量平衡指导病人准确记录每天的尿量和体重，并根据病情合理控制水钠的摄入。3、生活指导：根据病情和活动耐力进行适当的活动，以增强机体的抵抗力，但需避免劳累，做好防寒和保暖。注意个人卫生；注意室内空气清洁，避免与呼吸道感染患者接触，指导病人监测体温变化，及时发现感染征像并及时就诊。慢性肾功衰护理查房健康指导4、透析指导：向病人解释有计划的使用血管以及尽量保护前臂、肘部位的大静脉，对于以后血液透析治疗的重要性，以使病人理解并配合治疗。已行血液透析患者应指导其保护好动静脉瘘管及深静脉置管。5、心理指导：注意心理调节，保持良好心态，培养积极的应对能力。6、治疗指导与定期随访：遵医嘱用药，避免使用肾毒性药物，不要自行用药。定期复查肾功能、血清电解质等。慢性肾功衰护理查房

慢性肾功衰患者在日常该如何饮食？慢性肾功衰护理查房食疗的意义慢性肾功衰最重要的除药物治疗外，更需要饮食调养，合理的饮食有利于延缓并阻止病情恶化的进展速度，并直接关系到患者的预后。饮食管理是长期的过程慢性肾功衰护理查房饮食误区饥饿疗法保护肾功能不吃盐少饮水多喝骨头汤补钙强身素食可减轻肾脏负担慢性肾功衰护理查房食疗原则“三高”：高碳水化合物、高必需氨基酸、高钙“四低”：低盐、低钾、低磷、低脂“二适当”：适当的维生素、微量元素慢性肾功衰护理查房饮食调养及指导慢性肾功衰合并水肿及高血压者：1、低盐饮食:每天用盐2-3g，包括盐、鸡精、味精、酱油中的盐。2、限制体液摄入量：一般以全日排尿量加500ml为宜。3、限制高钾食品，如桂圆、银耳、芝麻酱、鸡精、菠菜、空心菜、竹笋、番茄、胡萝卜、橘子等。慢性肾功衰护理查房饮食调养及指导控制盐的方法：不进或少进高盐的食物，如味精、耗油、咸菜、各种酱、腌制食品等。用醋、糖、葱、蒜、辣椒、芥末等替代食盐，增加食欲。低钠盐约含钾25%——高钾患者禁用慢性肾功衰护理查房饮食调养及指导慢性肾衰竭未进入透析阶段者优质低蛋白足够的热量高钙低磷低脂肪慢性肾功衰护理查房饮食调养及指导优质低蛋白质

蛋白质最低需要量:0.5g/kg/d,其中优质蛋白质占50%以上，当GFR＞25ml/min时，蛋白质摄入量为0.6g/kg/d。如鸡蛋清2～4个/d，牛奶100～250ml/d、新鲜精瘦肉50～150g/d。忌食非必需氨基酸高的食品如豆类（绿豆、红豆、蚕豆、豌豆仁等）、坚果类（花生、瓜子、腰果等）、面筋制品等。慢性肾功衰护理查房饮食调养及指导足够的热量保证足够热量:每日摄入量约为2000-3000千卡。多食谷类:如小麦、小米、荞麦、玉米等；还有薯类:如红薯、马铃薯等，少食面粉和大米类。当进热量减少时，可适当食用糖类，如：冰糖、蜂蜜、姜糖、水果糖等，亦可食用各种点心等以增加热量，满足机体生理需要。慢性肾功衰护理查房饮食调养及指导高钙低磷避免多食巧克力和葡萄干，蛋黄、动物内脏、骨髓等。宜食藕粉、粉条、白菜、卷心菜、芹菜、瓜类、甘蔗等。改变烹调方法降低食物中的磷，如在烹调鱼和瘦肉时，用水煮一下捞出，再进行热炒。慢性肾功衰护理查房饮食调养及指导低脂饮食忌食油炸食品及肥肉、动物内脏、油腻的肉汤，宜食用人造黄油、植物油。慢性肾功衰护理查房饮食调养及指导慢性肾衰竭已经行血液透析者已经行透析的慢性肾衰竭患者，不需严格限制饮食，但应依照身高、体重、透析方式、透析次数及尿量制定适合自己的饮食方案。慢性肾功衰护理查房饮食调养及指导热量：3500-4000千卡。蛋白质：1.2g/kg/d。钾、钠:残余尿量＞1500ml/日时，钾钠不必限制；无尿者钠＜1-2g/日，钾＜2000mg/日。水:水摄入量＜1000ml/日。钙:每日钙摄入量应达到1000-1200mg。慢性肾功衰护理查房成功的营养治疗坚持合理的饮食尽其所能享受生活的乐趣与个人文化背景、饮食习惯、个人爱好相吻合，便于长期坚持医生、营养师、护士、患者、家属携手共进慢性肾功衰护理查房谢谢！

慢性肾功衰护理查房血液透析血管通路的护理

肾内科：吴珂慢性肾功衰护理查房概述1临时性血管通路及护理2动静脉内瘘的护理3移植血管内瘘的护理4慢性肾功衰护理查房一概述血管通路也是血液透析患者的生命线慢性肾功衰护理查房一概述血管通路又称血液通路，是指将血液从体内引出，再返回体内的通道，是血液透析患者面临的首要问题。建立一条有效而通畅的血管通路是血液透析患者得以有效透析、长期存活的基本条件，血管通路也是血液透析患者的生命线。慢性肾功衰护理查房历史几乎有血液透析就有血管通路的建立；1960年，Scribner第一个设计出外瘘管（Scribner分流）—易形成血栓、使用寿命短、易感染1962年Cinino和Brescia设计出“自体动静脉内瘘”—使用至今1963年锁骨下静脉插管1965年颈内静脉插管1973年PTFE(聚四氟乙烯）材料移植血管20世纪80年代后期，半永久性皮下隧道带涤纶套留置导管慢性肾功衰护理查房理想的血管通路安全血容量充分减少感染长期慢性肾功衰护理查房二、临时性血管通路及护理适应症

1．

急性肾衰的血液透析

2．

慢性肾衰但无永久性血管通路

3．

其他临时性血液净化措施（血液灌注、血浆置换、CRRT)包括：直接动脉穿刺中心静脉留置导管慢性肾功衰护理查房直接动脉穿刺优点缺点

操作简便透析中和透析后并发症较多血流量大透析中活动受限，透析后止血困难可立即使用反复穿刺易导致血管损伤，与周围组织粘连适用各年龄组后期假性动脉瘤除非仅做一次血液透析，不提倡用直接穿刺法做临时血管通路

慢性肾功衰护理查房中心静脉置管方法颈内静脉插管法股静脉插管法锁骨下静脉插管法慢性肾功衰护理查房中心静脉插管部位比较置管部位优点缺点置管时间股静脉技术要求低，致命性并发症罕见留置时间短、易感染，活动受限通常2-3天，最长可达2周颈内静脉留置时间长，中心静脉狭窄发生率低、活动不受限技术要求较高72小时至三周锁骨下静脉留置时间长，舒适、易固定置管技术要求高，易发生严重并发症数周至数月慢性肾功衰护理查房插管部位选择1st：右侧颈内静脉2nd：左侧颈内静脉3rd：股静脉4th：锁骨下静脉中心静脉狭窄的发生率：颈内静脉0-10%锁骨下静脉40-50%慢性肾功衰护理查房颈内静脉插管手术较易，并发症少，且能提高较高的血流量，一般作为首选。右侧颈内静脉较粗且与头静脉、上腔静脉几乎成一直线，插管较易成功；左侧颈内静脉走行弯曲，手术难度相对较大，一般应选择右侧颈内静脉。股静脉插管手术简单、操作简便、安全有效，不易发生危及生命的严重并发症，但由于位置原因，较颈内静脉容易发生感染，血栓，血流量差，留置时间短，且给患者行动带来不便，故股静脉只适于卧床患者的短期透析或颈部无法建立临时性血管通路患者。锁骨下静脉插管手术难度和风险大、易出现血气胸等并发症，

对于所有的慢性肾衰竭病人都应当避免锁骨下插管，因为有可能引起中心静脉狭窄一般情况下不提倡。慢性肾功衰护理查房带涤纶套的双腔静脉留置导管使用寿命≥6个月或更长时间慢性肾功衰护理查房由于临时性中心静脉导管保留时间短、并发症多，一些长期透析却无法建立动静脉内瘘作为血管通路，具有涤纶套的双腔静脉留置导管应运而生。这种导管由硅胶材料制成，硬度比普通双腔导管小，导管口径粗，采用Sel