运动生物化学第六章

运动生物化学第六章第一节运动性疲劳概述

一、运动性疲劳的概念运动性疲劳：机体生理过程不能持续其机能在一特定水平上和/或不能维持预定的运动强度。第2页,共32页，2024年2月25日，星期天

二、疲劳的分类

根据疲劳发生部位：全身性疲劳局部疲劳中枢性疲劳根据疲劳发生的机理与表现：外周性疲劳混合性疲劳第3页,共32页，2024年2月25日，星期天外周性疲劳可能发生的部位是从神经-肌肉接点到肌纤维内部线粒体。(1)神经肌肉接点(2)肌细胞膜(3)肌质网(4)线粒体(5)收缩蛋白第4页,共32页，2024年2月25日，星期天中枢性疲劳概念：指发生脑至脊髓部位的疲劳。特点：①功能紊乱，改变了运动神经元的兴奋性。疲劳时，神经冲动的频率减慢，使肌肉工作能力下降。②代谢功能失调，大脑细胞中ATP、CP水平明显降低，血糖含量减少，r-氨基丁酸含量升高，特别是5-羟色胺和脑氨升高，可引起多种酶活性下降，ATP再合成速率下降，从而使肌肉工作能力下降，导致疲劳。第5页,共32页，2024年2月25日，星期天中枢性疲劳1:大脑2:向心传入抑制3:运动神经元兴奋性下降4:分支点兴奋衰弱5:神经肌肉接点抑制

第6页,共32页，2024年2月25日，星期天第二节运动性中枢疲劳的生化特点第7页,共32页，2024年2月25日，星期天一、脑内代谢变化长时间运动情况下，骨骼肌细胞吸收的血糖增加，引起血糖浓度的下降，脑内能量代谢也会因此受到影响，能量供应不足会导致脑功能改变；而且脑细胞内糖的大量消耗，还会影响其对氨的清除能力。第8页,共32页，2024年2月25日，星期天二、神经递质的变化神经递质性质疲劳时的变化γ-氨基丁酸抑制性升高5-羟色胺抑制性升高多巴胺兴奋性过度升高乙酰胆碱兴奋性下降第9页,共32页，2024年2月25日，星期天三、其他因素病毒第10页,共32页，2024年2月25日，星期天第三节运动性外周疲劳的

生化特点第11页,共32页，2024年2月25日，星期天一、短时间大强度运动性外周疲劳

的生化特点运动时间疲劳的生化特点0-5s

5-10s10-30s45-60s30s-15min与神经递质代谢有关ATP、CP浓度下降明显，快肌纤维内乳酸开始堆积ATP、CP消耗达到极限，乳酸堆积量迅速增加CP下降75%-90%,ATP下降20%-30%,ADP浓度上升75%-90%,PH低于6.6肌肉和血液中的乳酸浓度值达到最大、PH下降，导致疲劳第12页,共32页，2024年2月25日，星期天二、耐力运动性外周疲劳的生化特点运动时间疲劳的生化特点15-60min

1-5h6h以上肌肉糖原消耗最大，体温升高糖储备大量消耗，血糖浓度下降体温升高，脱水体温升高，脱水，电解质代谢失调第13页,共32页，2024年2月25日，星期天第四节运动性疲劳的产生机理

自从19世纪80年代莫索开始研究疲劳以来，人们对运动性疲劳产生的机理提出多种假说，最具代表性的有以下几种：

(一)“衰竭学说”

(二)“堵塞学说”

(三)“内环境稳定性失调学说”

(四)“保护性抑制学说”

(五)“突变理论”第14页,共32页，2024年2月25日，星期天（一）“衰竭学说”

观点：能源物质的耗竭依据：长时间运动产生疲劳的同时常伴有血糖浓度降低，而补充糖后工作能力有一定程度的提高现象CP贮备下降程度与运动强度的关系第15页,共32页，2024年2月25日，星期天(二)“堵塞学说”观点：

代谢产物在肌组织中堆积依据：疲劳时肌肉中乳酸等代谢产物增多，由于乳酸堆积而引起肌组织和血液中pH值的下降，阻碍神经肌肉接点处兴奋的传递，影响冲动传向肌肉，抑制果糖磷酸激酶活性，从而抑制糖酵解，使ATP合成速率减慢。另外，pH值下降还使肌浆中Ca++的浓度下降，从而影响肌球蛋白和肌动蛋白的相互作用，使肌肉收缩减弱。第16页,共32页，2024年2月25日，星期天(三)“内环境稳定性失调学说”观点：pH值下降、水盐代谢紊乱和血浆渗透压改变。依据：有人研究，当人体失水占体重5%时，肌肉工作能力下降约20%-30%。哈佛大学疲劳研究所发现，高湿作业工人因泌汗过多，达到不能劳动的严重疲劳时，给予饮水仍不能缓解，但饮用含0.04%-0.14%的氯化钠水溶液可使疲劳有所缓解。第17页,共32页，2024年2月25日，星期天(四)“保护性抑制学说”观点：大脑皮质产生了保护性抑制依据：贝柯夫研究发现，狗拉载重小车行走30-60分钟产生疲劳时，一些条件反射量显著减少，不巩固的条件反射完全消失。1971年雅科甫列夫发现，小鼠在进行长时间工作(10小时游泳)引起严重疲劳时，大脑皮质中γ-氨基丁酸水平明显增加，该物质是中枢抑制递质。

此外，血糖下降、缺氧、pH值下降、盐丢失和渗透压升高等，也会促使皮质神经元工作能力下降，从而促进疲劳(保护性抑制)的发生和发展。第18页,共32页，2024年2月25日，星期天(五)“突变理论”

观点：运动过程中三维空间（能量消耗、肌力下降和兴奋性改变）关系改变所致。肌肉疲劳控制链

第19页,共32页，2024年2月25日，星期天代表人Edwards认为：在肌肉疲劳的发展过程中，存在着不同途径的逐渐衰减突变过程，其主要途径包括:1.单纯的能量消耗2.在能量消耗和兴奋性衰减过程，存在一个急剧下降的突变峰。3.肌肉能源物质逐渐消耗，兴奋性下降，但这种变化是渐进的，并未发生突变。4.单纯的兴奋性丧失，并不包括肌肉能量的大量消耗。第20页,共32页，2024年2月25日，星期天（六）“自由基损伤学说”自由基：指外层电子轨道含有未配对电子的基团，如氧自由基、烃自由基、过氧化氢及单线态氧等物质。产生部位：细胞内，线粒体、内质网、细胞核、质膜和胞液中都可以产生。作用：由于自由基化学性质活泼，可与机体内糖类、蛋白质、核酸及脂类等物质发生反应，因而造成细胞功能和结构的损伤与破坏。第21页,共32页，2024年2月25日，星期天七、运动性疲劳与神经-内分泌-免疫和代谢调节网络大脑（神经递质和调质）下丘脑垂体促激素内分泌腺及某些细胞激素细胞能量释放和运动能力免疫系统激素释放激素抑制激素脊髓基因调节酶调节Ca2+K+Zn2+代谢过程能量消耗内环境调节第22页,共32页，2024年2月25日，星期天第五节运动后恢复过程的生化特点第23页,共32页，2024年2月25日，星期天概念：恢复过程是指人体在运动过程中和运动结束后，各种生理机能和能源物质逐渐恢复到运动前水平的变化过程。阶段：运动中恢复阶段、运动后恢复到运动前水平阶段和运动后超量恢复阶段

一、运动后恢复的生化规律第24页,共32页，2024年2月25日，星期天恢复过程的三阶段特点：第一阶段：消耗占优势，消耗>恢复∴能源物质逐渐减少，各器官系统的工作能力下降。第二阶段：恢复过程占优势，能源物质和各器官系统的功能逐渐恢复到原来水平。第三阶段：运动时消耗的能源物质及各器官系统机能状态在这段时间内不仅恢复到原来水平，甚至超过原来水平，这种现象称为“超量恢复”

第25页,共32页，2024年2月25日，星期天（一）超量恢复原理：超量恢复的程度和出现的时间与所从事的运动负荷有密切的关系，在一定范围内，肌肉活动量越大，消耗过程越剧烈，超量恢复越明显。如果活动量过大，超过了生理范围，恢复过程就会延长。

第26页,共32页，2024年2月25日，星期天超量恢复实验：让两名实验对象分别站在一辆自行车的两侧同时蹬车，其中一人用右腿蹬车左腿休息，另一人用左腿蹬车右腿休息，当运动至力竭时，测腿股外肌的肌糖原含量，结果运动后3天运动腿股外肌肌糖原含量比安静腿多1倍。第27页,共32页，2024年2月25日，星期天（二）运动应激-适应学说第28页,共32页，2024年2月25日，星期天二、运动后物质代谢的恢复（一）代谢产物的消除

1.乳酸的消除

2.氨的消除

3.自由基的消除第29页,共32页，2024年2月25日，星期天（二）机体能源物质的恢复

(一)磷酸原的恢复磷酸原的恢复很快，在剧烈运动后被消耗的磷酸原在20-30秒内合成一半，2-3分钟可完全恢复。

(二)肌糖原贮备的恢复第30页,共32页，2024年2月25日，星期天

(三)氧合肌红蛋白的恢复氧合肌红蛋白存在于肌肉中，每千克肌肉约含11ml氧。在肌肉工作中氧合肌红蛋白能迅速解离释放氧并被利用，而运动后几秒钟可完全恢复。(四)乳酸再利用①乳酸在肝脏→肝糖原（小部分）②乳酸在工作肌→氧化分解（大部分）第31页,共32页，2024年2月25日，星期天筋疲