风心病及术前术后护理

风心病及术前术后护理2概念是由于炎症、粘液样变性、退行性变更、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等缘由引起的单个或多个瓣膜结构(包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌)的功能或结构异样，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全。瓣膜增厚瓣膜钙化

二尖瓣狭窄MS

的病因

可分为先天性及后天性两大类后天性二尖瓣狭窄几乎全是由风湿热引起的在风湿性心脏病中，二尖瓣受到侵扰发生率达65％～90％，单纯二尖瓣狭窄约占25％。2/3为女性用超声心动图评价MS的程度

（正常二尖瓣面积：4~6cm²）

轻度狭窄中度狭窄重度狭窄二尖瓣口面积（cm²）1.5~2.01.0~1.4<1.0平均跨瓣压差（mmHg）<1010~20>20MS左房主动脉左室7二尖瓣跨瓣压差左房压左房扩大肺静脉压

肺水肿肺动脉高压右室肥厚、右心衰竭临床表现房性心律失常二尖瓣狭窄的病理生理二尖瓣狭窄病理生理左房代偿期：为早期，轻度狭窄;跨瓣压差<20mmHg临床除心脏杂音外，可无明显病症和体征左房失代偿期（左房衰竭期）:中重度狭窄跨瓣压差>20mmHg明显左房压上升、肺淤血、PH,有明显临床表现 MS的临床表现---病症

呼吸困难（肺淤血、肺水肿）咯血（多种缘由）咳嗽、咳粉红色泡沫样痰声嘶（左房增大，喉返神经受压）MS的临床表现----体征二尖瓣面容MS的心脏体征：心尖区低调的舒张中晚期杂音，常伴震颤舒张期杂音肺动脉高压和右心扩大的心脏体征：

MS的并发症

房颤（Af）:房颤使心排量下降20%，常是体力活动明显受限的起先急性肺水肿:为重度MS最严峻的并发症及致死缘由血栓栓塞：80%有房颤、大左房（D﹥55mm)；2/3为脑栓塞，也可有四周及内脏栓塞右心衰竭:晚期常见并发症感染性心内膜炎：少见肺部感染：预后无病症者可存活多年，一旦有病症至致残平均年死亡缘由多为上述并发症MS的治疗介入和手术治疗经皮球囊二尖瓣成形术（PBMA）：单纯MS的首选直视或闭视瓣膜分别术瓣膜置换术（生物瓣、机械瓣）二尖瓣关闭不全

(MitralRegurgitation,MI)

一般概念多病因依据其急慢性常见缘由为：

慢性

急性包括器质性及相对性关闭不全MI的病因

急性

腱索断裂感染性心内膜炎急性心肌梗死：乳头肌功能障碍或断裂胸部外伤人工二尖瓣功能障碍MI的病因慢性风湿性二尖瓣脱垂乳头肌功能不全

感染性心内膜炎其他分类：可分为器质性、功能性两类器质性MI是由于二尖瓣结构异样而致。其常见的缘由为RHD，SBE，粘液样退行性变、二尖瓣脱垂综合征，乳头肌断裂或功能不全功能性MI是指二尖瓣结构相对正常，但由于其他病因造成二尖瓣关闭不全。其主要缘由有左室功能障碍和左室扩大，使二尖瓣环扩大，引起关闭不全MI病理生理急性收缩期：LV的血→主动脉，同时LV血液局部返流到LA肺V来的血 流入LA,LA血流舒张期：LA的大量血流充盈LV，因LV急性扩张实力有限LVEDP如LA顺应性正常或降低，LVEDPLA压肺淤血急性肺水肿肺动脉高压和RV衰竭LV前向搏出量的增加＜LV的返流CO病理生理

慢性LV对慢性容量负荷↑的代偿→LVEDV↑及LV离心性肥厚→LV心排量↑，EF值超正常，维持前向搏出。慢性者，LA顺应性↑→左房增大。在较长时间内适应容量负荷的↑，使LA压、LVEDP不致明显↑，故肺淤血不出现。若持续严峻的负荷↑→肺淤血→肺静脉压↑→肺A压↑→右心衰。MI的临床表现无病症期较长病症：（病症有无及轻重视急性、慢性和关闭不全轻重而异）急性劳力性呼吸困难，急性左心衰竭慢性突出病症是疲乏无力MI的并发症

SBE多发生在轻—中度MI房颤栓塞心力衰竭MI的治疗

急性：血管扩张剂：硝普钠或酚妥拉明

静脉用强心剂、利尿剂主动脉内球囊反搏术（IABP）外科手术MI的治疗

慢性：内科治疗：限盐、利尿剂、洋地黄、ACEI、抗凝（针对左房血栓）手术治疗（瓣膜修复术、置换术）预后急性严峻返流，伴血流淌力学不稳定者，不刚好手术，难以存活。慢性重度MI非手术治疗，5年存活率80％，10年存活率60％。主动脉瓣狭窄

(AorticStenosis,AS)AS的病因

风湿热：几乎无单纯的AS，常合并AI或MV病变先天性（二叶瓣畸形等）：男》女，成人单纯AS常见缘由退行性钙化（有增多趋势）：65岁以上单纯AS常见病因其他病因

（正常主动脉瓣面积：2~4cm²）

轻度狭窄中度狭窄重度狭窄主动脉瓣口面积（cm²）>1.00.7~1.0<0.7平均跨瓣压差（mmHg）2526~50>50ASAS的病理生理

AS后→LV射血受阻→左室后负荷↑（阻力增加）→CO↓。左室后负荷↑→LVEDP↑→LV代偿肥厚，伴轻度扩张而代偿，以维持正常的CO→进一部开展→左房压↑→肺淤血→左室功能不全（晚期）。左房压↑→LA肥厚→可维持心博量，但同时加重肺淤血。AS（重）心肌缺血机制

LV壁增厚心肌耗氧量↑LV肥厚心肌毛细血管密度相对↓LVEDP↑→压迫心内膜下动脉→心肌供血↓LVEDP↑→舒张期主A－LV压差↓→削减冠状A灌注压→冠脉供血↓AS→主A根部流量↓→冠脉供血↓→心绞痛供给削减，需求增多32AS三联征

劳力性呼吸困难：90%

与肺淤血有关心绞痛：60%晕厥或黑朦：30%

与劳累有关AS的临床表现体征S1正常、主动脉喷射音主动脉瓣区收缩期喷射性杂音、向颈部传导、常伴有震颤细迟脉

AS的并发症心律失常猝死感染性心内膜炎栓塞心力衰竭胃肠道出血15-20%胃肠道血管发育不良预后可多年无病症，但大局部患者进行性加重出现病症后平均寿命：3年心绞痛为5年，晕厥者3年，左心衰＜2年死亡缘由；左心衰占70％猝死15％感染性心内膜炎5％

AS的治疗预防感染性心内膜炎处理心律失常AS不能耐受房颤，一旦出现即时转复处理心功能不全手术治疗成人AS首选重度AS最适宜主动脉瓣关闭不全

(AorticRegurgitation,AI)23ＡＩ病因——慢性主动脉瓣病变RHDSBE先天性畸形主动脉瓣黏液样变性主动脉根部病变梅毒性主动脉炎马凡综合症强直性脊柱炎特发性升主动脉扩张EH或动脉粥样硬化ＡＩ病因——急性急性SBE创伤主动脉夹层人工瓣膜裂开AIAI的病理生理主动脉瓣返流

左室舒张末压增高

左室舒张末容量增加

左室收缩功能减低左室射血分数（LVEF）减低、心输出量减低

低血压、休克左房压增高

肺淤血、肺水肿AI心绞痛机制AI重时→舒张压↓→冠脉供血缺乏→心绞痛加上LV肥厚、扩张→DO2↑→心绞痛临床表现——病症慢性早期无病症点头征心绞痛左心衰10%猝死急性轻者可无病症重者出现急性左心衰和低血压临床表现体征面色比较苍白心尖搏动猛烈四周血管征点头征脉压增大水冲脉枪击音毛细血管搏动征杜氏双重杂音AI的协助检查胸部X线：左室增大、肺淤血ECG：左室肥厚超声心动图慢性：左室大、左室肥厚、主动脉根部扩张、主动脉反流、主动脉瓣增厚急性：左室大小正常、主动脉反流、二尖瓣提前关闭

AI的并发症感染性心内膜炎室性心律失常心力衰竭猝死

AI的治疗慢性轻中度或重度:限盐、利尿剂、血管扩张剂无病症的轻、中度AI者定期随访，限制体力活动重度病症严峻者：瓣膜置换急性急诊手术IABP

其它瓣膜病心脏听诊有相应的杂音，超声心动图可确定诊断

三尖瓣狭窄少见，多与其它瓣膜损害并存三尖瓣关闭不全极其多见，多为相对性（非三尖瓣本身病变所致），需稍加留意肺动脉瓣狭窄多为先天性肺动脉关闭不全亦多为相对性联合瓣膜病（多瓣膜病）Multivalvularheartdisease联合瓣膜病指侵扰两个或两个以上的瓣膜病变，叫多瓣膜病。不是一个瓣膜的双重损害，如MS+MI不叫联合瓣膜病。定义：联合瓣膜病㈠MS+AI：是RHD的常见组合形式。 使LV扩大延缓，四周血管征缺如。因为，MS进入LV血液↓→CO↓。㈡MS+AS：常掩盖AS的表现。 由于MS→LV充盈↓→LVBSP↓，延缓左室肥厚→DO2↓→心绞痛可↓； 由于CO↓→跨主动脉瓣压差↓→低估AS严峻度。一.常见的类型联合瓣膜病㈢AS+MI：为危急的组合，少见。AS增加MI，故前向SV削减较二者单独时明显，使肺淤血加重。㈣AI+MI：LV承受双重容量负荷，左房、左室增大明显，左室增大进一步加重MI。㈤MS+TI+PI：常见于晚期风湿性二尖瓣狭窄。右心增大，三尖瓣环扩张→TI，肺动脉高压→肺动脉扩张→PI一.常见的类型联合瓣膜病一种疾病同时损害几个瓣膜：RHD，约1/2为多瓣膜损害；粘液样变性，可同时累及二、三尖瓣。一个瓣膜损害致心室容量或压力负荷过度，相继引起近端瓣膜功能受累，如：AI→左室扩张→继发MI；又如MS→肺动脉高压→PI（继发）+TI（继发）。不同疾病分别导致不同瓣膜损害，少见。如：先天PS+(RHD)MS二.病因联合瓣膜病病理生理血流淌力学特征和临床表现取决于受损瓣膜的组合形式和各瓣膜受损的相对严峻程度。严峻损害掩盖轻的损害，导致后者被漏诊；近端损害较显著：如MV和AV联合病变，MV的血动、表现明显。总的血流淌力学异样明显：如二个体征轻的瓣膜损害可以出现较明显的病症。㈠心房纤颤：Af是最常见的心律失常，发生率50％以上，为相对早期的并发症，有时为首发病症，也可为首次呼吸困难发作的诱因或体力活动受限的起先。起先房早→房速→房扑→阵发房颤（PAf)→慢性持续Af→永久性Af。房颤影响：①心排血量↓20％，心功能降一级，既Ⅱ级降为Ⅲ级。②HR↑→心室舒张期缩短→（增大了跨瓣压差）左房压↑↑→呼吸困难加剧→急性肺水肿。此时应尽快满足限制Af的心室率或复原窦性心律至关重要。RHD并发症㈡急性肺水肿：此为严峻MS的严峻并发症，特殊是MS的早期，右心功能还好时，常于猛烈体力活动、心情激烈、感染、妊娠分娩、并发AF或其它快速心律失常，而诱发急性肺水肿。表现为：呼吸困难；紫绀；不能平卧、端坐呼吸；咳粉红色泡沫样痰；双肺布满干湿性罗音，如不刚好救治，可能致死。RHD并发症㈢血栓栓塞：巨大左房（＞）、Af、CO↓为体栓塞的危急因素。来自左房→20％发生体循环栓塞；80％体循环栓塞者有Af；1/4体循环栓塞者有反复和多发；2/3体循环栓塞为右心衰右房附壁血栓和/或盆腔静脉、下肢深静脉血栓→肺动脉栓塞；左房大块血栓或带蒂血栓→堵塞二尖瓣口→猝死。RHD并发症2/3体循环栓塞脑栓塞→偏瘫失语四肢动脉栓塞→肢体的缺血、坏死；肠系膜上动脉栓塞→小肠坏死、出血性肠炎；肾动脉栓塞→血尿；脾栓塞→脾区难过。㈣心力衰竭：为晚期并发症是RHD的主要致死缘由，心衰在RHD发生率占50—70％，猛烈活动、妊娠、活动风湿常常是诱发因素。右心衰竭→右心排血量↓→肺循环血量↓→左房压↓→呼吸困难有所下降，发生急性肺水肿和大咯血的危急削减，此为爱护性作用，但其代价是心排血量降低。RHD并发症㈤感染性心内膜炎：发生率6—10％，大多发生在瓣膜病的早期，晚期瓣膜钙化或心房抖动者更少见；多见于MI、AI，单纯MS少见。感染的细菌常见草绿色链球菌(口腔入），葡萄球菌（皮肤），肠球菌和革兰阴杆（消化道泌尿）。一旦发生感染性心内膜炎，就可以加重心衰。RHD并发症㈥呼吸道感染：在肺淤血的基础上，很简洁出现。常见。合并细菌感染，加重心衰。但肺淤血不利于TB的生长，不易合并肺内TB。RHD并发症(一)严密视察病情变更1.亲密视察生命体征变更2.赐予心电监护，严密视察心律（率）变更3.视察有无心衰现象4.亲密视察有无血栓状况5.视察有无风湿活动的病症(二)急性期确定卧床休息，削减探视，保持环境安静(三)赐予氧气吸入（2-4L/min）(四)严格限制输液速度，一般小于30滴/分

风湿性心脏瓣膜病的护理接下来….风湿性心脏瓣膜病的护理

（五）

精确记录24小时出入量，尤其是尿量的状况，心衰时遵医嘱保持负平衡。（六）

赐予高热量，高蛋白，高维生素易消化的食物，避开饮食过饱及各种刺激性食物。伴有心功能不全时应限制钠盐摄入。（服用利尿的患者，可食用富含钾的食物如红枣，香蕉等）。风湿性心脏瓣膜病的护理（七）视察药物的疗效及副作用对服用洋地黄药物制剂者，每次用药前应测量脉搏，在运用过程留意有无心律（率）发生。长期运用抗生素，留意视察患者的口腔，检查有无霉菌感染。运用抗凝药留意有无出血倾向;应尽量避应用影响抗凝效果的药物或食物，减低抗凝作用的药物有维生素K，巴比妥类及肾上腺皮质激素等。接下来….风湿性心脏瓣膜病的护理长期运用利尿剂，留意视察尿量及电解质状况。对运用血管活性药物应随时监测血压的变更（八）保持大便的通畅，避开用力排便，必要时赐予缓泻剂（九）做好心理护理，消退其顾虑，使其协作治疗。（十）帮助患者做好生活护理，预防并发症的发生。

手术治疗手术方式瓣膜置换瓣膜成形血栓去除心房折叠心耳缝扎AVRMVRTVRMVR+TVPAVR+TVPDVR+TVP生物瓣包括分异种生物瓣和同种生物瓣，异种生物瓣来源于猪主动脉瓣、牛心包瓣和硬脑膜瓣，同种生物瓣指自体瓣，用于Ross术，其优点为发生血栓栓塞率低，不需终身抗凝和具有与自然瓣相仿的中心血流，但易退行性变、钙化失效，耐久性差要求。机械瓣包括笼球瓣、笼碟瓣、侧倾碟瓣和双叶瓣。其优点为耐久性好，不易失效但有血栓栓塞的危急，需终身抗凝。国产GK瓣双叶瓣生物瓣术后护理一.心功能维护

严密视察生命体症变更留意心率及节律的变更。及早觉察心律失常刚好处理（房早、室早、房颤、室速等）