第十三章 排泄课件

第十三章排泄第一节肾脏的结构和功能第二节尿的生成第三节尿的浓缩与稀释第四节肾功能的调节第五节排尿活动及其调节第六节脊椎动物的肾外渗透调节器官第十三章排泄排泄

机体将代谢的终产物和进入体内的异物以及过剩的物质，经血液循环通过相应的途径排出体外的过程。第十三章排泄排泄的途径

呼吸器官：CO2、水、挥发性物质；

消化器官：唾液腺排出铅、汞，消化管排出胆色素和无机盐；

皮肤：水、无机盐、尿素、尿酸；

肾：通过尿生成排出代谢终产物和过剩的物质；内分泌器官：促红素、肾素。第十三章排泄

肾脏功能:

(一)、泌尿:

①、排除代谢终产物、过剩的电解质及进入体内的异物;②、调节细胞外液量和血液的渗透压;③、调节水、电解质和酸碱平衡。

(二)、内分泌:

①、对血容量和血压起调节作用的肾素;②、刺激骨髓造血的促红细胞生成素;③、具有强烈舒血管作用的前列腺素等。第十三章排泄肾脏解剖第十三章排泄第一节肾脏的结构和功能一、肾的内部结构特点二、肾血液循环特点三、肾的神经支配第十三章排泄一、肾的内部结构特点1.肾单位和集合管肾单位：是肾的基本机能单位，每个肾单位包括一个肾小体和与之相连的肾小管。集合管：不包括在肾单位内，但在功能上却与肾小管密切联系，在尿生成过程中起重要作用，它与肾单位共同完成泌尿功能。第十三章排泄肾单位肾小体肾小球肾小囊肾小管近球小管髓袢细段远球小管袢升细段袢升粗段远曲小管袢降粗段近曲小管袢降细段第十三章排泄第十三章排泄2.皮质肾单位与髓旁肾单位皮质肾单位：主要分布在肾皮质外层和皮质中层，髓袢很短，只到髓质外层。肾小球体积较小，入球小动脉的口径比出球小动脉的口径粗。髓旁肾单位（近髓肾单位）：分布在靠近髓质的皮质内层，髓袢很长，深入到内髓质层。肾小球体积较大，入球小动脉和出球小动脉的口径无明显差异。第十三章排泄皮质肾单位和近髓肾单位的结构及特点比较

皮质肾单位近髓肾单位分布

外皮质层和中皮质层内皮质层数量

多，占85%~90%少，占10%~15%肾小球体积

体积小体积大血管口径

入球小动脉>出球小动脉差异甚小出球小动脉分支

分布在皮质部分的不仅分布在邻近的肾小管周围

近曲或远曲小管；

还形成直小血管髓袢

短，只达外髓质层

长，深入到内髓质层

球旁器

有，肾素含量多几乎无第十三章排泄3.近球小体

又叫肾小球旁器，它是由肾单位中肾小球附近的近球细胞（或肾小球旁细胞）、致密斑和球外系膜细胞三种特殊的细胞群组成。①球旁细胞位于近球小动脉中膜内的肌上皮样细胞，内含分泌颗粒，分泌肾素。②球外系膜细胞，功能尚不明确。③致密斑位于远曲小管的起始部，可感受小管液中Na+含量的变化，并将信息传递至近球细胞，可调节肾素的释放。第十三章排泄二、肾血液循环特点1.血流量(bloodflow)大,主要分布在皮质。2.分布不均匀皮质∶外髓∶内髓

=1.00∶0.25∶0.063.两次毛细血管网

①肾小球毛细血管网压力高，有利于肾小球的滤过。

②管周围毛细血管网血压较低，胶体渗透压高，有利于重吸收

第十三章排泄

三、肾的神经支配

交感神经：胸12至腰2脊髓节段→腹腔神经丛→肾动脉、肾小管、球旁细胞→NE→调节血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收、肾素释放。第十三章排泄31对脊神经包括颈神经8对、胸神经12对、腰神经5对、骶神经5对、尾神经1对，除2～11对胸神经构成肋间神经外，其余脊神经前支在颈、腰、骶等处相互交织成神经丛，再由丛发出分支，分布到颈部、部分腹壁、会阴和四肢的皮肤和肌肉

.第十三章排泄四、肾的血液供应：

腹主动脉→肾动脉→叶间动脉→弓形动脉→小叶间动脉→入球小动脉→肾小球毛细血管网→出球小动脉→肾小管毛细血管网→小叶间静脉→弓形静脉→叶间静脉→肾静脉第十三章排泄五、肾血流量的调节

1、自身调节：在全身动脉血压由2.7kPa(20mmHg)逐渐提高到10.7kPa(80mmHg)的过程中，肾血流量随血压的升高而增加；当动脉血压在10.7--24.0kPa范围变动时，肾血流量却保持稳定；动脉血压进一步升高，肾血流量又随之增加。(此时增加肾脏负担…)第十三章排泄自身调节的作用机制：

①、肌源学说：当A压↑→A管壁平滑肌紧张性↑而收缩→血流阻力↑→肾血流量保持稳定；

②、管-球反馈：当肾血流量和肾小球滤过率↑→致密斑感受到远曲小管液[Na+][Cl-]↑→致密斑将此信息反馈至肾小球→肾血流量和肾小球滤过率恢复。第十三章排泄2、神经体液调节：交感神经兴奋时，肾神经传出冲动增加，肾血管收缩，肾血流量减少。体液因素中，肾上腺素、去甲肾上腺素、升压素、血管紧张素等均使肾血管收缩，肾流量减少，而前列腺素则使肾血管舒张。第十三章排泄第二节尿的生成一、尿的成分与性质二、肾小球的滤过作用三、肾小管与集合管的重吸收四、肾的分泌作用及对酸碱平衡的调节

第十三章排泄尿液形成的三个步骤１、肾小球的滤过作用２、肾小管和集合管的重吸收作用３、肾小管和集合管的分泌作用第十三章排泄一、尿的成分与性质1.尿量:正常成年人每昼夜排出的尿量为1000--2000mlml，平均为1500ml。（少尿、多尿、无尿）2.尿的正常化学成分:95%~97%为水，3%~5%为溶质，溶质以电解质和非蛋白含氮化合物为主，电解质以Cl-、Ｎa+、K+三种离子较多；非蛋白含氮化合物以尿素最多。3.尿的理化特性：淡黄色、比重1.015~1.030。第十三章排泄：成

分血浆（g%）滤液（g%）尿（g%）

尿中浓缩倍数

水

90

98

96

1:1

蛋白质

8

0.03

0

-

葡萄糖

0.1

0.1

0

-

Na+

0.33

0.33

0.35

1:1

K+

0.02

0.02

0.15

7.5

Cl-

0.37

0.37

0.6

1.6

H2PO4-

0.004

0.004

0.05

37.5

尿素

0.03

0.03

1.8

60.0

尿酸

0.004

0.004

0.05

12.5

肌酐

0.001

0.001

0.1

100.0

氨

0.0001

0.0001

0.04

400.0

第十三章排泄二、肾小球的滤过作用滤液的形成：在肾小体内，肾小球毛细血管内的血液与肾小囊腔之间的隔膜（包括毛细血管壁和肾小囊壁脏层）是一种筛样的滤过膜，它允许水和小分子溶质自由通过，而大分子和血细胞不能通过，其滤过主要取决于滤过膜的通透性和总滤过面积、有效滤过压两方面因素决定。滤过膜及其通透性第十三章排泄第十三章排泄外层中层内层水分子阳离子葡萄糖小分子阴离子白蛋白机械屏障：由滤过膜的三层组织各种孔、裂构成。静电屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。第十三章排泄

3.肾小球的滤过动力：有效滤过压，包括肾小球毛细血管压、血浆胶体渗透压和肾小囊内压。肾小球毛细血管压是推动血浆从肾小球滤出的力量，血浆胶体渗透压和肾小囊内压是对抗滤过的力量，有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）第十三章排泄4.影响滤过的因素：

滤过膜的变化。有效滤过压的变化：肾小球毛细血管血压、血浆胶体渗透压、囊内压。电学屏障：滤过膜各层含有许多带负电荷的物质，主要为糖蛋白。

滤过率同有效滤过面积大小相关（急性肾小球肾炎）。第十三章排泄三、肾小管与集合管的重吸收（一）重吸收的方式

被动重吸收：动力是一般的理化作用力，包括由浓度差引起的扩散和渗透压力，以及由电位差造成的静电引力，其过程是指肾小管液中的水和溶质，依靠物理和化学的机制通过肾小管上皮细胞进入细胞外组织间液的过程。主动重吸收：肾小管和集合管上皮细胞在耗能的情况下，将小管液中的溶质逆浓度差或电位差转运到管周组织液并入血的过程。

第十三章排泄第十三章排泄第十三章排泄非脂溶性或脂溶性很小的物质，借助于细胞膜上的运载蛋白或通道蛋白的帮助，顺浓度梯度和（或）顺电位梯度（电位差）通过细胞膜的转运过程，称为易化扩散。根据细胞膜蛋白质特性不同，易化扩散一般可分为两种类型：载体转运是以载体为中介的易化扩散。载体是指膜上运载蛋白，它在细胞膜的高浓度一侧能与被转运的物质相结合，然后可能通过其本身构型的变化而将该物质运至膜的另一侧。某些小分子亲水性物质如葡萄糖、氨基酸就是靠载体转运进出细胞的。载体转运的特点是：①特异性。即一种载体只转运某一种物质，如葡萄糖载体只转运葡萄糖而不能转运氨基酸。②饱和性。即载体转运物质的能力有一定的限度，当转运某一物质的载体已被充分利用时，转运量不再随转运物质的浓度增高而增加。③竞争性抑制。即当一种载体同时转运两种结构类似的物质时，一种物质浓度的增加，将会减弱对另一种物质的转运。第十三章排泄通道转运是以通道为中介的易化扩散。通道是指通道蛋白，它像贯通细胞膜的一条管道，开放时，被转运的物质顺浓度梯度通过管道进行扩散；关闭时，该物质不能通过细胞膜。当膜电位改变或膜受到某些化学物质的作用时，通道蛋白的构型可发生改变，于是出现通道的开放或关闭。由膜电位改变引起开或关的通道称为电压依从性通道；由化学物质引起开或关的通道称为化学依从性通道。通道对被转运的物质也具有一定的特异性，K+、Na+

、Ca2+

等都借助于专用通道即钾通道、钠通道、钙通道等进行顺浓度梯度转运。易化扩散和单纯扩散一样，物质转运过程所需能量主要来自浓度梯度所包含的势能转运的当时不需细胞另外供给能量，属于被动转运单纯扩散是指某些脂溶性小分子物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的扩散过程。扩散量的多少，既取决于膜两侧该物质的浓度梯度（浓度差），也取决于膜对该物质通过的阻力或难易程度，即膜对该物质的通透性。浓度梯度大、通透性大，则扩散量就多；反之就少。由于细胞膜是以液态的脂质双分子层为基架，因而仅有脂溶性强的物质（如O2和CO2）才真正依靠单纯扩散通过细胞膜。

aminoacids:氨基酸第十三章排泄1.Na+、Cl-的重吸收：

Na+和葡萄糖一起与同向转运体蛋白结合顺着浓度梯度扩散到细胞内，Na+泵活动是主要动力。

Na+和细胞内的H+共同与管腔膜上的逆向转运体（又称交换体）蛋白结合，以相反的方向转运，为Na+-H+交换。

（二）肾小管对几种物质的重吸收第十三章排泄2.碳酸氢根的重吸收因为小管液中的HCO3-不易通过管腔膜,而CO2是高脂溶性物质，小管液中的HCO3-必须先与H+结合成H2CO3，再解离为CO2和H2O，才迅速通过管腔膜进入细胞内。HCO3-则是由进入细胞的CO2与H2O在碳酸酐酶的催化下再合成H2CO3，后者解离成的HCO3-和H+。

第十三章排泄3.葡萄糖的重吸收

滤液中的葡萄糖全部在近曲小管重吸收。葡萄糖由肾小管细胞膜的载体主动转运，这一主动转运过程与钠离子转运有密切关系。钠离子不足时，常导致葡萄糖的重吸收减少。所以认为：葡萄糖要和载体及钠离子结合形成三者的复合物才能穿过细胞膜被重吸收回血。肾糖阈：肾糖阈是不出现尿糖的最高血糖浓度值，正常成年人为160--180mg/100ml。

第十三章排泄葡萄糖小管上皮细胞内K+Na+○管周膜泵载体葡萄糖的重吸收第十三章排泄葡萄糖葡萄糖重吸收的特点：具有一定的限度(可能与协同转运载体的数目有限有关)。

▲肾糖阈:尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)。正常值：160-180mg/100ml（8.9-10.1mmol/L）。▲葡萄糖吸收极限量(TMG):当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限,尿中的糖量与滤出的增多量相等时的血糖浓度。正常值：成人男性为375mg/100ml(2.68mmol)/min/1.73m2,

成人女性为300mg/100ml(1.67mmol)/min/1.73m2。第十三章排泄[附]：尿糖相关因素:

▲[血糖]↑→尿糖如：Ⅰ型、Ⅱ型(胰岛素依赖、非依赖性)糖尿病。▲[血糖]↑→无尿糖如：糖尿病久→肾小球损害→GFR(肾小球滤过率)↓。而当严重脱水糖尿病，虽出现糖尿性昏迷，但无尿糖，是GFR↓所致。▲[血糖]正常→尿糖如：根皮苷中毒时它与协同转运载体结合，竞争抑制葡萄糖和氨基酸的重吸收。第十三章排泄4.蛋白质和氨基酸的重吸收

蛋白质和氨基酸的重吸收其机制与葡萄糖的重吸收基本相似，也需要钠离子存在。其过程是，滤液中的蛋白质和氨基酸流经近球小管时，是由近曲小管的上皮细胞以胞饮方式被重吸收，转运方式属于主动转运。第十三章排泄5.尿素的重吸收

正常人体内肾小球滤液中的尿素约有30%~40%被肾小管重吸收；重吸收是被动的弥散作用，部位主要在近球小管，其次是远曲小管和集合管。第十三章排泄四、肾脏的酸碱平衡1、泌K+

终尿中的K+

主要由远曲小管和集合管主细胞分泌,K+的分泌与Na+的主动重吸收密切相关。K+-Na+交换2、泌H+

肾小管和集合管上皮细胞均可分泌H+，其中近球小管分泌量最大。H+-Na+交换意义：排酸保碱维持机体酸碱平衡

3、泌NH3

一般发生在远曲小管、集合管。上皮细胞代谢产生的NH360%由谷氨酰胺脱氨而来。NH3的分泌不仅促进H+的分泌而排酸,也能增加NaHCO3的重吸收。第十三章排泄1.K+的分泌⑴K+分泌机制:是Na+-K+交换。∵①[K+]管内＜[K+]管外②管周膜Na+-K+泵的主动重吸收→管外为正管内为负的电位差↓K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液K+通道Na+通道Na+-K+泵Na+-K+交换第十三章排泄⑵K+分泌特点:

①泌K+与泌H+呈负相关。∵Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。

酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症高血钾症:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒②多吃多排、少吃少排、不吃也排。

∴当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以防止低血钾症的发生。Na+-K+交换与Na+-H+交换第十三章排泄2.H+的分泌⑴H+分泌机制:

是主动分泌。∵①Na+-H+交换②H+泵H+NH3+NH4+↑H+的分泌H+泵=泌H+助碱贮(∵泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保碱)。②泌H+与泌K+呈负相关(∵竞争抑制)。③泌H+是有限度的:当小管液pH值＜4.5时,泌H+则停止。⑵H+分泌特点:①泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关第十三章排泄第十三章排泄

3.NH3的分泌

⑴机制:单纯扩散

小管上皮细胞内谷氨酰氨脱氨NH3(氨)脂溶性肾小管腔：NH3＋H+NH4+＋Cl-→NH4Cl单纯扩散脱氢酶第十三章排泄第十三章排泄⑵NH3分泌特点:

①泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡。②NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。③正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌。第十三章排泄第三节尿的浓缩与稀释一、水的重吸收与尿的浓缩和稀释二、尿的浓缩和稀释机制第十三章排泄一、水的重吸收与尿的浓缩和稀释1、水的重吸收与尿的浓缩和稀释条件：肾小管各段和集合管对水的重吸收是被动重吸收——渗透。肾能随机体水平衡情况的变化而使尿浓缩，必须满足以下条件：在肾内形成一个高渗区，以便从小管腔中重吸收水分；血液将此高渗区的水分和溶质运走时，应能保持该区域的高渗状态；第十三章排泄第十三章排泄逆流倍增学说（肾髓质渗透压梯度的形成）

逆流交换作用肾髓质部的渗透梯度，是尿液稀释和浓缩的基础。髓袢是“Ｕ”形管结构，其中的液体是逆向流动，形成一个逆向系统，是形成髓质组织间液高渗浓度的重要结构。二、尿的浓缩和稀释机制第十三章排泄逆流倍增学说（肾髓质渗透压梯度的形成）逆流倍增作用结果：在髓袢的升支和降支以及周围的组织间液中造成渗透压差，越靠近皮质部渗透压越低，越靠近内髓部渗透压越高。第十三章排泄逆流交换作用逆流交换作用：直小血管通过逆流交换作用，即可使肾髓质的溶质不被大量带走，又将集合管和髓袢降支重吸收的水运回体循环，肾髓质的高渗的渗透压梯度得以保持稳定。第十三章排泄小结从髓质渗透梯度形成的全过程来看，髓袢和集合管各段对水、Na+

、Cl-、尿素的通透性不同是最根本的基础。髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收是髓质渗透梯度建立的主要动力，而尿素的再循环是维持髓质渗透梯度的物质基础。“U”形直小血管的逆流交换系统和与肾小管间的物质交换也是髓质渗透梯度维持主要因素。

第十三章排泄第四节肾功能的调节一、肾血流量的调节二、肾小管活动的调节第十三章排泄一、肾血流量的调节

肾血流量的自身调节主要是指肾脏在肾动脉压发生较大范围的变动条件下，能通过肾脏内部的活动来保持肾血流量处于相对稳定的状态。无论肾小球滤过率增多或减少,近球小管是定比重吸收的，即近球小管对滤液的重吸收率始终占肾小球滤过率的65-70%,这一现象称球-管平衡。第十三章排泄2.肾血流量的神经--体液调节肾脏有丰富的神经，包括内脏神经（属交感神经系统）和迷走神经（属副交感神经）两种。在慢性试验条件下，切除一侧的内脏神经或肾神经，肾血流量和泌尿量仍能保持相对稳定，这是因为安静状态下，肾内的自动调节起着主要作用。在体液调节中，肾上腺素和去甲肾上腺素是促进肾血管收缩的主要激素。第十三章排泄二、肾小管活动的调节1、抗利尿激素的分泌及其作用分泌：由下丘脑视上核的神经细胞所分泌，是一种多肽类的激素，贮于神经垂体，在适宜刺激下，从神经垂体释放入血液，释放主要受血浆渗透压（主要指晶体渗透压）的调节。主要作用是增加远曲小管和集合管对水的通透性，从而促进集合管对水的重吸收。第十三章排泄第十三章排泄2、醛固酮的作用分泌：由肾上腺皮质球状带分泌的。主要作用：促进远曲小管和集合管对钠离子的主动吸收和促进钾离子的排出。作用主要是维持细胞外液中钠离子、钾离子浓度和细胞外液量相对恒定。第十三章排泄第十三章排泄第十三章排泄第五节排尿活动及其调节一、膀胱和尿道括约肌的神经支配二、膀胱贮尿和生理性容量三、排尿反射四、高级中枢对排尿的控制作用

第十三章排泄一、膀胱和尿道括约肌的神经支配支配膀胱壁和内括约肌的是盆神经（副交感神经）和腹下神经（交感神经）；支配外括约肌的是阴部神经（躯体神经）。这些神经都是混合神经，内部分别含有传入和传出神经纤维。

第十三章排泄二、膀胱贮尿和生理性容量

膀胱和其他中空脏器一样，在一定范围内，能改变其平滑肌纤维的紧张性，使容积随尿量的增多而增大，而其内压却无较大变化，这一现象称为膀胱的适应性。正常成人，膀胱内尿量达到100—150毫升时，即引起膀胱充盈的感觉；尿量达到150—200毫升时，则产生尿意；尿量达到250——450毫升时，则引起排尿活动，这时的尿