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第三章突触的功能1synapse神经元之间、神经元与效应细胞之间相互联系和信息传递的特化结构和区域。经典突触的结构由presynapticmembrane、synapticcleft和postsynapticmembrane三部分组成。2Classifyingsynapse3按传递信息物质:ChemicalsynapseElectricalsynapse4按接触的部位:

AxodendriticsynapseAxosomaticsynapse

Axoaxonicsynapse5按突触排列方式:6Gray’stypeⅠsynapseGray’stypeⅡsynapse(asymmetricalsynapse)(symmetricalsynapse)按突触前膜和后膜的膜分化形态:7按对下一级神经元活动的影响:ExcitatorysynapseInhibitorysynapse8chemicalsynapse910Processofsynaptictransmission11电-化学-电传递AP抵达轴突末梢突触前膜去极化电压门控性Ca2+通道开放Ca2+内流入突触前膜突触小泡前移与前膜融合、破裂递质释放入间隙弥散与突触后膜特异性受体结合化学门控性通道开放突触后膜对某些离子通透性增加突触后膜电位变化(突触后电位)(去极化或超极化)总和效应突触后神经元兴奋或抑制12ProcessofsynaptictransmissionElectricalCa2+ChemicalneurotransmittersElectricalNa+,Cl-(EPSP,IPSP)13Ca2+在突触传递中的作用

降低轴浆的粘度,有利于突触小泡的位移;消除突触前膜内侧的负电位,促进突触小泡和前膜接触、融合和胞裂,促进神经递质的释放14

electricalsynapse

缝隙连接gapjunction15non-directedsynapse

非定向突触特点:①突触前成分和突触后成分并非一一对应,且无特化的突触前膜和突触后膜结构;②曲张体与突触后成分之间的距离一般大于20nm,有的可超过400nm;③一个曲张体释放的递质可作用于较多的突触后成分,即作用部位比较分散,无特定的靶点;④递质扩散的距离较远,且远近不等,因此突触传递时间较长且长短不一;⑤释放的递质能否产生信息传递效应,取决于突触后成分上有无相应的受体。16突触后电位

PostSynapticPotential,PSP

PSP:递质与突触后膜上的受体结合后,引起的突触后膜的电位变化,具有局部电位的性质。兴奋性突触后电位(ExcitatoryPostSynapticPotential,EPSP)抑制性突触后电位

(InhibitoryPostSynapticPotential,IPSP)17EPSP18IPSP19突触传递的特征单向传递;突触延搁;总和;兴奋节律的改变;对内环境变化敏感;易疲劳。20突触整合synapticintegrationEPSP的整合TemporalsummationSpatialsummation212抑制IPSP和分流抑制(shuntinginhibition)22EPSP在轴突的始段达到-52mV左右时,就可以引发动作电位。始段爆发的动作电位向两个方向扩布。逆向扩布的动作电位将刷新神经元胞体的状态。

突触后神经元动作电位的爆发23突触传递的调节对突触前末梢递质释放的调节Ca2+

进入末梢的量突触前膜受体间隙递质的失活

对突触后膜受体的调节24centralinhibition

中枢抑制25突触后抑制(postsynapticinhibition)传入侧支性抑制(afferentcollateralinhibition)26回返性抑制(recurrentinhibition)27突触前抑制(presynapticinhibition)28中枢易化(centralfacilitation)突触后易化(postsynaptic

facilitation)由于突触后膜的去极化,使膜电位靠近阈电位水平,如果在此基础上再出现一个刺激,就较容易达到阈电位而爆发动作电位。29APCa2+内流EPSP突触前易化(presynapticfacilitation)到达突触前膜的AP时程延长,则Ca2+通道开放时间延长,进入末梢的Ca2+数量增多,释放递质数量增多,使突触后膜产生的EPSP增大,产生突触前易化。30突触的可塑性(plasticity)强直后增强长时程增强习惯化和敏感化31强直后增强

(posttetanic

potentiation,PTP)PTP:指突触前末梢在接受一短串高频刺激后,突触后电位发生明显增强的现象。强直后增强的持续时间可长达60s之久。机制:强直性刺激使Ca2+在突触前神经元内积累,以至于胞浆内游离的Ca2+的浓度持续升高,使突触前末梢持续释放神经递质,导致突触后电位增强。32习惯化:重复给予较温和刺激时,突触对刺激的反应逐渐减弱,甚至消失。机制:重复刺激使Ca2+通道失活,Ca2+内流减少导致递质释放减少。33SiphonGillNeuroscience34SiphonGillNeuroscience35SensoryneuronSiphonskinMotorneuronGillmuscleNeuroscience36Neuroscience37突触效能减弱的机制习惯化的机制Mechanismsofhibituation突触前感觉神经元末梢递质释放量减少递质释放减少的可能机制可动员的突触囊泡数目减少ReturnNeuroscience突触前膜N型Ca2+通道失活38敏感化:重复的较强刺激尤其是伤害性刺激,可使突触对原有刺激的反应性增强和延长,传递效率增加,这种可塑性称为敏感化

机制:伤害性刺激激活了感觉神经元细胞膜上的腺苷酸环化酶,cAMP产生增多,Ca2+

内流增多,神经递质释放量增多,引起敏感化。39SiphonGillNeuroscience40SiphonSensoryneuronMotorneuronGillmuscleL29ShockNeuroscience41ATPcAMPAdenylylcyclasePKA

PKA

Neuroscience42ReturnPO4PKANeuroscience43敏化的机制MechanismsofShortTermSensitization

突触前易化的机制突触前易化使突触效能增强Gs-proteinATPcAMPPKA激活K+channel关闭AP时程↑ReturnACNeuroscience5-HT感觉神经元5-HTR中间神经元K+电导↓Ca2+内流↑N-typeCa2+ChannelopenL-typeCa2+ChannelopenvesiclemobilizedtoactivezoneTransmitterreleaseGo-proteinPLCDAGPKC44长时程增强(long-termpotentiation,LTP)LTP:突触前神经元受到短时间的快速重复性刺激后,在突触后神经元快速形成的持续时间较长的突触后电位增强。它类似于强直后增强,但持续时间要长得多,最长可达数天。机制:突触后神经元胞质内Ca2+的增加,似有新受体嵌入突触后膜和受体敏感性的增高参与。部位:尤其在海马

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