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文档简介
第一章症状学
第一节发热
1.发热
指机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢功能
障碍时,产热过多,散热减少,体温升高超过正常范围。
临床应用:当细菌感染引起发热时,药物抑制调节中枢冰敷。
成年人清晨安静状态,口测:36.3℃-37.2℃,肛测36.5℃
-37.7℃,腋测36.0℃-37.0℃
2.发热病因分类
1)感染性发热
各种病原体感染引起。细菌、病毒、立克次体、支原体、
螺旋体、真菌、寄生虫等的代谢产物或毒素(外致热原)
一吞噬细胞(中性粒、单核)一内致热原(IL-1、TNF和
干扰素)f中枢f发热。(占50〜60%)
2)非感染性发热
①无菌性坏死物质吸收
理化损害:大手术、大面积烧伤
血管栓塞:心、脑、肺;肢体坏死
组织细胞破坏:癌症、白血病、溶血等
②抗原一抗体反应风湿热、药热、结缔组织病等
③内分泌与代谢障碍:甲亢、重度脱水
④散热I:广泛皮肤病或慢性心衰
⑤体温调节中枢功能失常
脑外伤、脑出血、中毒、中暑等直接损害中枢
⑥植物神经功能紊乱
原发性低热、夏季热等
3.发生机制
1)致热原性发热(外源性致热原一白细胞一内源性致热原一
体温调节一产热>散热一体温上升一发热。)
①微生物病原体及毒素、炎性渗出物、坏死组织、抗原-
抗体复合物(外源性致热原)。
②一机体内白细胞一白介素I、肿瘤坏死因子、干扰素
(内源性致热原)。
③一下丘脑体温调节中枢,使体温调定点上移一中枢介质。
产热〉散热一体温上升一发热。
⑤产热f:代谢增加(脑垂体);运动N一骨骼肌阵发收
缩(寒战)散热I:通过迷走N—皮肤血管收缩,竖毛
肌收缩
2)非致热原性发热
①体温调节中枢直接受损,功能失常:
如:脑外伤、脑出血、中毒、中暑等直接损害中枢体温,
调定点升高。
②产热增加:癫痫持续状态,甲亢等。
③散热减少:广泛皮肤病,心衰
4.临床表现
1)发热分度:以口腔温度为准
低热——37.3〜38℃;中度发热——38.1℃-39℃;高
热一一39.1〜41℃;超高热一一41c以上(大于等于
41.1℃)
2)发热过程及特点:三阶段
①体温上升期
乏力、不适、肌肉酸痛、畏寒、寒战、皮肤苍白、干燥无
汗
1.骤升型:体温上升数小时达高峰239度,伴寒战。如
大叶性肺炎、疟疾、流感等2.缓升型:体温逐渐上升数
日内达高峰如:伤寒、结核病等
②高热持续期
产热与散热平衡,持续长短因病因不同而异。
皮肤潮红、灼热,有汗,呼吸加快,头痛,甚至中枢神
经系统症状,小儿惊厥。
③体温下降期
病因消除,致热原作用I或消失,体温中枢调定点降至正
常水平。
5.热型
1)发热患者在不同时测得体温数值记录在体温表上,将体温
数值点连接起来形成曲线,该曲线不同形态称热型。
①稽留热
体温在39〜40°C以上数日或数周,24h波动不超过1℃。如
大叶性肺炎、伤寒。
②弛张热
败血症热型,高热,24h波动2℃以上,最低仍高于正常。
见于败血病、风湿热、重症肺结核病等
③间歇热
突升数h后突降至正常数h(d),如此反复交替。如疟疾、
急性肾盂炎。
④波状热
渐升达高热数日后又渐降至正常,数天后热又渐升,反复
多次。见于布氏杆菌病。
⑤回归热
骤升高热持续数日后降至正常数日,交替出现。见于回归
热、霍奇金病
⑥不规则归热
发热的体温曲线无一定规律,见于结核病、支气管肺炎、感
染性心内膜炎或癌肿等引起的发热。
2)伴随症状
寒战:大叶性肺炎、败血症、疟疾等;
结膜充血:麻疹、流行性出血热等;
单纯疱疹:大叶性肺炎、流脑流感等;
淋巴结肿大:淋巴结核、白血病等;
肝脾肿大:肝胆感染、疟疾、白血病、淋巴瘤等;
出血:流行性出血热、重肝、败血症、血液病等;
关节肿痛:风湿热、痛风等;
皮疹:麻疹、猩红热、水痘等;
昏迷:先发热后昏迷一乙脑、流脑,先昏迷后发热一脑出血、
中毒等
第二节呼吸困难
1.呼吸频率节律
正常成人12-20次/分,呼吸:心率=1:4节律规则
2.呼吸困难
患者主观上感到空气不足,呼吸费力,客观上表现为呼吸运
用力,甚至鼻翼扇动、张口耸肩、端坐呼吸、呼吸肌参与呼
吸运动,可伴有紫绢,呼吸频率、深度与节律的改变。呼
吸困难既是体征又是症状。
3.病因
1)呼吸系统疾病
气道阻塞:喉癌、气管癌、哮喘、COPD
肺部疾病:肺炎、肺泡癌、肺水肿、间质病变
胸壁、胸廓、胸膜腔疾病:胸壁炎症、胸廓畸形、气胸、
胸膜粘连、胸膜腔积液
神经肌肉疾病:颈髓性截痪损伤、重症肌无力、药物性肌麻
痹膈运动障碍:膈肌麻痹、腹水、腹肿物、胃肠梗阻。
2)循环系统疾病
左右心衰,心包积液,肥栓塞,肺高压
3)中毒性呼吸困难
4)血源性呼吸困难
5)神经精神性呼吸困难
4.发病机制及临床表现
1)肺源性呼吸困难
通气、换气功能障碍导致缺氧或不伴C02潴留。
三种类型
①吸气性呼吸困难
由于喉、气管、大支气管阻塞或狭窄所致(喉癌、气管异物、
气管癌、气管受压)
②呼气性呼吸困难
由于肺泡弹性减弱及小支气管痉挛、狭窄所致(支气管哮喘、
喘息型慢支、COPD、痉挛性细支气管炎)
③混合性呼吸困难
因肺及胸腔病变(肺实变、不张、栓塞、气胸、大量积液等)
或呼吸肌麻痹(重症肌无力),影响换气,或胸廓剧痛,呼
吸受限
2)心源性呼吸困难
左心衰
临床特点:①活动后或卧位加重;②夜间阵发呼吸困难,端
坐,喘鸣伴咳嗽,咳粉红色泡沫痰(心性哮喘);③听诊双
肺底或全肺湿性啰音伴喘鸣;④强心、利尿、血管扩张剂
可缓解;⑤有心脏病病史;⑥混合性呼吸困难。
右心衰
临床特点:①呼吸困难与活动有关;②下肢水肿或胸、腹
腔积液;③肝大,肝颈静脉回流征阳性
3)中毒性呼吸困难(化学药物或体液中毒素引起)
代谢性酸中毒,感染性毒素,药物中毒,化学物中毒
4)血源性呼吸困难(血红蛋白质、量改变,携02能力I)
重度贫血、高铁或硫化血红蛋白血症,大出血休克
5)神经精神性呼吸困难
神经性,精神性(见于瘴病)
第五节呕血
1.呕血
上消化道疾病或全身性疾病所致的急性上消化道出血,血液
经口腔呕出。
2.病因
消化系统疾病:食管疾病,胃及十二指肠疾病,肝胆道疾病,
胰腺疾病
全身性疾病:血液疾病,结缔组织病,急性传染病
3.呕血最常见原因
①消化性溃疡最多见
②其次是食管-胃底静脉曲张(有肝病史)
③再次是急性弥漫性出血性胃炎和胃癌
4.临床表现
①呕血前:上腹不适,恶心,迷走神经兴奋
②呕血和黑便
③失血性周围循环衰竭
④贫血及血象改变
⑤发热
⑥氮质血症
5.伴随症状
上腹痛,肝脾肿大,黄疸、畏寒、发热,皮肤黏膜出血,头
晕、黑蒙、口渴、冷汗,其他
弟八"P黄疸
1.指血清中胆红素浓度增高,使皮肤、膜、黏膜和巩膜发
黄的症状和体征。
总胆红素(TB),正常结合胆红素(CB),非结合胆红素(UCB)
2.胆红素代谢过程
1)胆红素来源:①RBC衰老破坏释出Hb(80-85%)
②非RBC生成系统:(15〜20%)
骨髓幼稚RBC的Hb和肝中含亚铁血红素的蛋白质称旁路胆
红素。红细胞一单核-巨噬细胞一酶一胆红素(胆红素UCB)
当发生溶血时,UCBf
2)运输
RBC破坏后,HB经单核-巨噬细胞作用后,胆红素附于血清
白蛋白上随血流至肝脏,称非结合胆红素。不水溶性,不
能通过肾小球滤出
③摄取
④结合
⑤排出
3.黄疸分类
1)按病因分类
溶血性黄疸
①病因:凡能引起红细胞破坏增加者。
先天性溶血性贫(遗传性球星红细胞增多症、HB病等),
获得性溶血性贫血(自身免疫性溶血性贫血、蚕豆病等)
其他,如败血病、异型输血
②发病机制
③临床特点
肝细胞性黄疸
①病因
肝内性:肝内胆汁淤积,肝内阻塞性胆汁淤积
肝外性:肝外胆管的炎症水肿、瘢痕形成、蛔虫、结石、
肿瘤所致,总胆管结石,胰头癌为多见
②发病机制
机械性因素:结合性胆红素主动分泌到毛细胆管内一中
小胆管一肝外总胆一肠道。胆管阻塞,胆管内压力f,
扩张,毛细血管破裂,胆汁中结合胆红素反流入血,出
现黄疸。肠-肝循环障碍或减弱。
②胆汁分泌障碍、毛细胆管通透性增加,胆汁浓缩流
量少,胆盐沉淀与胆栓形成
③临床特点
胆汁淤积性黄疸
①病因
病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、败血症、构体病
②发病机制
胆红素与结合胆红素都升高。肝功能损害
③临床特点
4.伴随症状
第二章体格检查
第一节一般检查
1.全身状态检查
1)对全身状态的概括性观察,以视诊为主,配合触诊、听诊
和嗅诊进行检查
2)内容:性别、年龄、生命体征、发育、体型、营养、意
识状态、体位、面容表情、姿势、步态
生命体征
评价生命活动存在与否及质量的指标一一体格检查必检
包括:体温(T)——口测法、肛测法、腋测法
呼吸(R)——观察记录每分钟呼吸的次数及节律
脉搏(P)——检查记录每分钟脉搏的次数及节律
血压(BP)——观察动脉血压的高低
营养状态异常
营养不良:摄食障碍、消化障碍、消耗增多
意识状态
指人对周围环境和自身状态的认知与觉察能力,是大脑高
级神经中枢功能活动的综合表现。嗜睡,意识模糊、澹妄,
昏睡,昏迷。
体位
患者身体所处的状态。常见的体位有自主体位、被动体位、
强迫体位
2.皮肤检查
检查内容:皮肤病变除颜色改变外,亦可为湿度、弹性的改
变,以及出现皮疹、出血点、紫瘢、水肿及瘢痕等。
皮肤病变的检查一般通过视诊视察,有时尚需配合触诊。
皮下出血:局部皮肤青紫色、压之不退色、除血肿外一般
不高起皮面。
蜘蛛痣和肝掌:皮肤小动脉末端分支性扩张而形成血管痣;
肝掌(大、小鱼际处发红,压之褪色)
3.淋巴结
1)方法:触诊(由浅入深、滑行)
尽量使局部皮肤放松;记录淋巴结的部位、大小、数目、
质地(硬、中、软)、压痛、活动、局部皮肤有无红肿及
破溃
2)临床意义
①局限性淋巴结肿大
非特异性淋巴结炎:质地柔软、有压痛、表面光滑无粘
连;慢性期则质地较硬、疼痛轻微
淋巴结结核:颈部血管周围,大小不等、质稍硬、可有粘
连性。
恶性肿瘤的淋巴结转移:转移的淋巴结质地坚硬,无压痛、
易粘连而固定。
②全身淋巴结肿大
遍及全身表浅的淋巴结,大小不等,无粘连,常见于急、
慢性淋巴结炎;传染性单核细胞增多症;淋巴瘤;各种白
血病。
第二节基本检查法
体格检查
1)指医师运用自己的感官,借助简便的检查工具,了解人体
健康状况的方法。
2)基本检查方法:视、触、叩、听、嗅
叩诊
原理:叩击产生振动和音响
内容:胸、腹(肺尖宽度、肺下界;心界大小及形态;肝脾
边界;腹水的有无等)
方法:直接、间接
第三章实验诊断学
第一节血液一般检查
血液一般检查包括血红蛋白测定(HB)、红细胞计数(RBC)、白
细胞及其分类计数①C),又称血常规检查。
1.红细胞(RBC)计数和血红蛋白(Hb)测定
临床意义
•RBC、Hb;•生理性I婴幼儿、老人、妊娠妇女
•病理性;再障、缺铁、巨幼贫、溶贫血
•RBC、Hbf•相对性f(血容量I)剧烈呕吐、腹泻
•绝对性t(缺氧和造血系统疾病)高原居民肺心、真红
2.红细胞比容测定(Het)
临床意义:Hetf各种原因所致的血液浓缩,(如严重呕吐、腹泻、
大量出汗);HetJ各种类型贫血
贫血分度,根据血红蛋白减低程度将贫血分为四级。
•轻度:男性低于120g/L,女性低于110g/L,但高于90g/L;
•中度:90-60g/L;
•重度:60-30g/L;
・极重度:低于30g/L
3.红细胞的异常形态检查
1)大小异常①小红细胞,见于缺铁性贫血;②大红细胞,见于
溶血性贫血、急性失血性贫血、巨幼细胞性贫血;③巨红细
胞,见于叶酸或维生素B12缺乏所致的巨幼细胞性贫血
2)形态异常①球形细胞;②椭圆形细胞;③口形细胞;④靶形
细胞;⑤镰形细胞
4.网织红细胞计数(Ret)
•Rett骨髓红细胞系的增生旺盛溶血性贫血(可>20%)急性
失血后(出血停止恢复正常)缺铁贫、巨幼贫(治疗有效Rett)
•RetI骨髓造血功能减低再生障碍性贫血〈0.5%急性白血病
淋巴瘤、骨髓瘤
5.红细胞沉降率(ESR)
ESRf生理性增快12岁以下的儿童、妇女月经期病理性增快(炎
症、组织损伤及坏死、良、恶性肿瘤的鉴别)
6.白细胞计数「中性粒细胞N
粒细胞-嗜酸性粒细胞E
L嗜碱性粒细胞B
白细胞-淋巴细胞L
单核细胞M
1)临床意义
♦N50-70%t急性感染(化脓性球菌)、急性大出血、白血病及
恶性肿瘤
;感染(革兰氏阴性杆菌)、血液系统疾病、自身
免疫性疾病、单核-吞噬细胞系统功能亢进、理化损伤
♦E0.5-5%t过敏性疾病、寄生虫病、皮肤病等
I伤寒、大手术、烧伤等应激状态
♦B0-1%tCML、转移性癌、骨髓纤维化
♦L20-40%t感染性疾病(病毒)、淋巴细胞性恶性疾病等
I接触放射线、先天性免疫缺陷病、获得性免疫缺陷
综合症
♦M3-8%t生理性增多、病理性增多I无临床意义
2)中性粒细胞的核象变化
•核左移:
•周围血中杆状核增多(>0.06),并可出现晚幼粒、中幼粒及
早幼粒等细胞,称为核左移。常见于各种感染、大出血、大面积
烧伤、恶性肿瘤晚期等,尤常见于急性化脓性感染
7.血小板计数(pit)
PitI«100X109/L)血小板生成障碍、血小板破坏或消耗增
多、血小板分布异常
Pitf(>400X109/L)原发性增多、反应性增多
第四节排泄物检查
1.尿液的一般检验
包括外观、尿量、蛋白质检测、葡萄糖检测、酮体检测、显微镜
检查。
①外观
正常新鲜尿液;混浊尿-盐类结晶,菌尿脓尿乳糜尿;红色尿-
肿瘤,炎症,结核损伤,结石;深黄色尿-饮水过少,胆红素尿,
药物影响;酱油尿-PNH,蚕豆病,恶性疟疾,输血反应;白色
尿-泌尿系统化脓,性感染,肾周淋巴管阻,塞丝虫病
②尿量
参考值:成人1000-2000ml/d,夜尿量<400ml
③蛋白质
尿蛋白:
•肾小球性蛋白尿,见于原发性肾小球病变、继发性肾小球疾病;
•肾小球性蛋白尿,见于肾小管病变、中毒性肾病;
•混合性蛋白尿,见于各种肾小球疾病后期、各种肾小管间质病、
全身性疾病同时侵犯肾小球和肾小管;
•溢出性蛋白尿,见于浆细胞病、大面积心肌梗死、急性溶血性
疾病。
④葡萄糖
血糖增高性糖尿,血糖正常性糖尿
⑤酮体
1+~4+,常见于饥饿、运动、糖代谢异常、呕吐、腹泻、周期性
呕吐、酮症性低血糖。可见于高脂饮食、内分泌疾病
⑥显微镜检测
2.粪便的一般检验
1)参考值:成人粪便:呈棕黄色,成形,质软;婴儿粪便:可
呈黄色或金黄色
♦稀汁样便-感染或非感染性腹泻(急性胃肠炎)
♦粘液脓血便-粘液脓血为主,见于细菌性痢疾果酱样以血主,见
于阿米巴痢疾
♦柏油样便-上消化道出血
♦鲜血便-见于肠道下部出血如直肠、结肠息肉和肿瘤,痔疮等
2)隐血试验
♦化学法:利用血红蛋白的亚铁血红素具有类似过氧化物的作用,
能催化色原底物脱氢氧化而呈色。
♦免疫法:采用人血红蛋白或抗人红细胞基质的单克隆抗体或多
克隆抗体,检测粪便中人血红蛋白或红细胞。
♦临床意义
消化道疾病的诊断:消化性溃疡、药物性胃粘膜损伤、溃疡性结
肠临床炎、结肠息肉、钩虫病、结肠癌等消化道肿瘤
消化道出血的鉴别诊断:消化道恶性肿瘤可呈持续阳性;消化道
溃疡呈间断阳性
消化道恶性肿瘤筛选:免疫法0B是大肠癌筛检最适合试验
第三篇内科疾病
第一章呼吸系统疾病
第二章循环系统疾病
第一节慢性心衰竭
1.定义
心力衰竭是指在静脉回心血量基本正常的情况下,由于心脏收缩
或(和)舒张功能障碍,导致心排血量降低,不能满足全身组织
代谢需要的临床综合征。
2.两大临床表现:
组织灌注不足;肺循环或(和)体循环静脉淤血一呼吸困难、咳
嗽、咳痰、下肢水肿、尿少、食欲不振
3.病因
1)原发性心肌损害
①缺血性心肌损害:冠心病。
②心肌炎、心肌病:病毒性心肌炎、原发性扩张型心肌病
③心肌代谢障碍性疾病:糖尿病性心肌病
2)心脏负荷过重
①压力负荷(后负荷)过重
高血压、主动脉瓣狭窄一左心室负荷过重
肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄一右心室负荷过重
②容量负荷(前负荷)过重
•心脏瓣膜关闭不全
•左右心或动静脉分流性先天心
•循环血量增多
3)心室舒张期充盈受限:心室舒张期顺应性减低、心包疾病、
限
制性心肌病等
4.诱因
感染(呼吸道感染最常见、最重要);严重心律失常;血容量增
加;过度体力劳累或情绪激动;妊娠与分娩;贫血;治疗不当;
原有心脏病变加重或并发其他疾病;酸中毒和电解质紊乱
5.病理生理
1)代偿机制
①Frank-Starling机制
前负荷增加,增加心肌初长,增加心肌收缩力,心排量增加。
②心肌肥厚
后负荷增加,心肌细胞核及线粒体肥大,间质纤维组织增生(为
主)。收缩力增加,顺应性下降。
③神经体液代偿机制
•交感神经兴奋性增强
•肾素一血管紧张素一醛固酮系统激活(RAAS)
2)心肌损害和心室重构
心腔扩大、心肌肥厚;心肌细胞肥大或坏死、间质纤维;组织增
生(重塑);最终心室收缩和舒张功能障碍
6.临床表现
1)左心衰竭:肺淤血及重要脏器供血不足
♦症状:①呼吸困难(左心衰早期最重要和最常见的症状):劳力
性呼吸困难;端坐呼吸;夜间阵发性呼吸困难;急性肺水肿;②
咳嗽、咳痰、咯血;③乏力、疲倦、头晕、心慌;④少尿及肾功
能损害
♦体征:①肺部湿性罗音;②心脏体征:左心室增大、HRt、舒
张期奔马律(最具有诊断价值)、P2t、交替脉
2)右心衰竭:体循环淤血
♦症状:①消化道症状:食欲不振、消化不良等;②尿少、夜尿、
蛋白尿、肾功能减退;③肝淤血:黄疸、心源性肝硬化
♦体征:①心脏体征:心前区抬举性搏动HRT;②水肿:低垂部
位,对称性,可压陷性,下垂性凹陷性水肿是典型体征;胸水、
腹水;③颈静脉征:颈静脉怒张肝颈征(+);④肝脏肿大;⑤发
绢:周围性紫绢;⑥营养不良、消瘦
3)全心衰竭
同时有左、右心衰的表现;肺淤血症状反而减轻
7.辅助检查
X线;超声心动图;心电图;有创性血流动力学检查
8.诊断与鉴别
1)诊断依据:心衰病因;临床症状、体征;辅助检查
•首先明确有无器质性心脏病,再进行心功能分级
•完整诊断包括:病因诊断;病理诊断;病理生理诊断;心功能
状态诊断
2)心功能分级(NYHA分级)
I级:心脏病患者日常活动不受限
n级:心脏病患者体力活动轻度受限
in级:心脏病患者体力活动明显受限
IV级:心脏病患者不能从事任何体力活动
3)鉴别:
①心源性哮喘与支气管哮喘
②慢性右心衰与心包积液
③心源性肝硬化与肝硬化腹水
9.治疗
1)治疗原则:加强心肌收缩力;纠正心衰诱因;减轻心脏负荷;
根治心衰病因
2)病因治疗
①基本病因治疗:控制高血压,药物、手术、介入治疗改善冠
心病心肌缺血,慢性瓣膜病实施换瓣手术。
②消除诱因
3)减轻心脏负荷:①休息;②控制钠盐摄入;③利尿剂的应用:
嚷嗪类利尿剂:氢氯噫嗪,祥利尿剂:速尿,保钾利尿剂:安体
舒通
4)血管扩张药的应用
适应症;禁忌症:血容量不足、低血压;血管扩张药的作用与分
类
5)增加心肌收缩力
①洋地黄类
•作用:增加心肌收缩力;抑制心脏传导;兴奋迷走神经
•适应症:充血性心力衰竭;心脏扩大;室上性心动过速;心房
扑动或房颤伴快速心室率
•禁忌症:预激综合征合并心房扑动、心房颤动;三度或高度房
室传导阻滞;窦性心律的单纯二窄;肥厚型心肌病
•洋地黄制剂的选择:地高辛、毛花昔C(西地兰)、毒毛花昔
•洋地黄中毒及处理:
影响中毒的因素:严重缺血、缺氧;心脏明显扩大;低血钾;肾
功能不全;老年人;药物互相作用(胺碘酮、异搏定、阿斯匹林)
中毒表现:主要是各类心律失常,室早最常见;胃肠道反应;神
经系统症状,黄绿视快速心律失常伴传导阻滞为特征性表现;血
药浓度测定有助于判断
中毒处理:停洋地黄及利尿剂,补钾;心率快:利多卡因或苯妥
因钠,禁用电复律;心率慢:阿托品
②非洋地黄类强心药
肾上腺素能受体兴奋剂(多巴胺,多巴酚丁胺);磷酸二酯酶抑
制剂
③其他
ACEI的应用;B受体阻滞剂的应用;醛固酮受体拮抗剂的应用
第二节原发性高血压
1.高血压
是以体循环动脉压升高为主要表现的临床综合征。
一原发性高血压(高血压病)
高血压-
继发性高血压
1)高血压定义
在未用抗高血压药的情况下,非同日三次测量,收缩压2140mmHg和/
或舒张压290mmHg,可考虑诊断为高血压。
患者既往有高血压史,目前正在用抗高血压药,血压虽低于
140/90mmHg,也应诊为高血压。
2)血压水平的定义和分类
分类SBP(mmHg)DBP(mmHg)
正常<120and<80
正常高值120-139and/or80-89
1国血压:2140and/or290
1级(轻)140-159and/or90-99
2级(中)160-179and/or100-109
3级(重)2180and/or110
单纯收缩期高血压N140and<90
3)病因
原发性高血压的病因不明,目前认为是在一定的遗传背景下由于多种
后天因素(包括血压调节异常、RAS异常、血管内皮功能异常、胰岛
素抵抗、高钠、精神神经因素、肥胖、吸烟、大量饮酒、药物等)使
血压的正常调节机制失代偿所致。
4)高血压诊断标准
非药物状态下非同日3次
血压测量:SBP2140mmHg或(和)DBPN90mmHg称为高血压
排除继发性高血压,可诊断为原发性高血压
5)病理
①血管
血压t一脂质沉积于动脉内膜一动脉粥样硬化。
②心脏
血压t一左心室负荷t一心肌肥厚,心室扩大一心力衰竭。
血压t一脂质沉积于冠状动脉内膜一冠状动脉粥样硬化一冠心病。
③脑
血管痉挛,血栓形成一脑梗塞。
血管壁坏死一微动脉瘤一脑出血。
④肾脏
入球小动脉变性,纤维化一肾实质缺血一肾单位萎缩,消失一肾功
能衰竭。
⑤视网膜
视网膜小动脉痉挛、硬化一出血、渗出、水肿
6)临床表现及并发症
①一般表现
早期可无症状,或可有头痛、头晕、耳鸣、失眠等;晚期常出现心、
脑、肾等重要器官受损或功能障碍。体征:SIt、A2f、收缩早期喷
射音
②并发症:靶器官受损的表现
心:高血压心脏病、心绞痛、心梗、心力衰竭。
脑:TIA、脑血栓形成、脑出血、高血压脑病。
肾:肾动脉硬化、肾衰。
动脉:动脉闭塞性疾病,夹层动脉瘤。
眼底:视网膜动脉变细、狭窄,眼底出血或渗出,视乳头水肿。
7)实验室检查
血常规、尿常规、肾功能、血尿酸、血脂、血糖、电解质。
心电图、超声心动图、心脏相和眼底检查。
动态血压:诊断“白大衣性高血压”;判断高血压严重程度;评价药
物疗效、指导治疗;诊断发作性高血压或低血压
8)危险度的分层
原发性高血压的严重程度并不单纯与血压升高的水平有关,必须结合
患者总的心血管疾病危险因素及合并的靶器官损害作全面的评价。
其他危险因素和病史
级
12幺
“
危
中
高危
低
危
无其他危险因素
I危
中
极高
中
危
危
个危险因素
危
极高
高
II1-2高危
危
III>3个危险因素
或靶器官损害或糖尿病
IV心脑肾血管并发症极高危极高危极高危
9)治疗
①治疗目的:降低血压,缓解症状,防止心、脑、肾继发性损害;
降低病死率和致残率
②治疗目标:高血压患者BPV140/90mmHg;中青年高血压患者、糖尿
病、肾病患者BPV130/80mmHg
10)降压药物治疗原则:小剂量;优先选择长效制剂;联合应用;个
体化
•降压治疗的六类药物:利尿剂,受体阻滞剂,钙拮抗剂(CCB),
ACE抑制剂(ACEI),血管紧张素H受体拮抗剂(ARB),a受体阻滞剂
•不同类型降压药的优先治疗指征
利尿剂心力衰竭、老年患者、收缩期高血压
B阻滞剂心绞痛、心肌梗死、快速性心律失常
CCB心绞痛、周围血管病、收缩期高血压
ACEI心力衰竭、左室肥大、心肌梗死、糖尿病性肾病
ARBACEI咳嗽、心力衰竭
a阻滞剂前列腺肥大、糖耐量异常、血脂异常
11)预后
♦年龄愈大,预后愈差
♦高血压程度
♦并发症的严重程度
♦有脑血管意外、心血管意外及猝死家族史
♦顽固性高血压预后差
第三节冠状动脉粥样硬化性心脏病
1.定义
是指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,导致心肌缺血缺氧或坏
死的心脏病,它和冠状动脉功能性改变(痉挛)心脏病,统称为冠状
动脉性心脏病,亦称缺血性心脏病。
2.病因:动脉粥样硬化
3.危险因素:年龄、性别、高血压、糖尿病和糖耐量减低、肥胖、
吸烟、血脂异常、职业、饮食、遗传、其它
4.临床分型(1979年WHO)
隐匿型或无症状性冠心病、心绞痛型冠心病、心肌梗死、缺血性心肌
病、猝死型冠心病
5.心绞痛
1)定义
•广义心绞痛:指各种原因导致冠脉供血不足,包括冠心病、主动脉
瓣狭窄或关闭不全,梅毒性主动脉炎、原发性肥厚型心肌病、先天性
冠状动脉畸形、风湿性冠状动脉炎等引起。
•狭义心绞痛:冠心病引起,为冠心病常见的临床类型。
2)发病机制
冠状动脉狭窄
冠状动脉痉挛血供减少
循环衰竭心肌急剧、短暂的缺血缺氧
严重贫血一缺氧
心肌张力增加
心肌收缩力增加心肌氧耗增加
心率增快
3)临床表现
症状:发作性胸痛
部位:胸骨中上段之后,可放射左肩、左臂内侧
性质:闷痛、压迫性、紧缩性,被迫停止活动
诱因:体力活动、情绪激动等
持续时间:3-5分钟,一般15分钟之内
缓解方式:休息,舌下含服硝酸甘油
体征:平时:无
发作时:交感神经兴奋表现(HRt、BPts出汗、焦虑)
4)辅助检查
①实验室检查:血脂、血糖、心肌坏死标记物、心肌酶等
②心电图检查:最常用。
静息时EKG:正常,非特异性ST-T改变,心律失常。
发作时EKG:ST段压低(20.lmV),T波倒置。变异型心绞痛:ST段抬
高。
③心电图负荷试验:平板运动试验:最高心率:190-年龄;阳性标准:
运动中出现典型心绞痛,ST段水平型或下斜型压低20.1初持续2分
钟。
④心电图连续监测(Holter)
•放射性核素检查(ECT)"mTc心肌显像:局部出现灌注缺损。
•UCG,冠脉内超声,CTA
•冠状动脉造影(CAG)
5)诊断
典型症状体征+心肌缺血的依据
除外其他原因所致心绞痛
•心电图改变(包括平板运动试验,24h动态心电图HOLTER)
•冠状动脉CTA
•冠状动脉造影
6)分型诊断
劳累性心绞痛:心肌需氧量增加所诱发,包括:稳定型心绞痛、初发
型心绞痛、恶化型心绞痛
自发性心绞痛:与冠状动脉血流储备量减少有关,包括变异型心绞痛
混合性心绞痛:可为心肌需氧量增加所诱发,也可在心肌需氧量无明
显增加时发生
不稳定型心绞痛:除稳定型劳累性心绞痛外的所有类型的心绞痛
7)鉴别诊断
急性心肌梗死,其他疾病引起的心绞痛,肋间神经痛及肋软骨炎、
心脏神经官能症,不典型疼痛与胃肠等疾病鉴别
8)治疗
改善冠状动脉的供血,减轻心肌耗氧
♦发作时的治疗:休息,停止活动。
药物:硝酸酯类
作用:扩张冠状动脉一冠脉血流量t;扩张周围静脉一回心血流量I
f心脏负荷I,耗氧I
常用:硝酸甘油0.5mg舌下含服或硝酸异山梨酯;亚硝酸异戊酯-少
用
♦缓解期的治疗
①药物治疗
♦硝酸酯类
常用:消心痛、硝酸甘油制剂
♦B受体阻滞剂
作用:减慢心率,降低血压,减弱心肌收缩力和减少耗氧量。
常用:美多心安、比索洛尔
注意:起始剂量宜小;停用时逐步减量;低血压、哮喘、心动过缓不
宜用
♦钙通道阻滞剂
作用:抑制心肌收缩一心肌耗氧I;扩张冠脉,缓解冠脉痉挛一心肌
供血t;扩张周围血管,降低A压一心脏负荷匕抗血小板聚集一改
善心肌微循环
常用:硝苯地平、地尔硫卓、维拉帕米
中医中药:活血化瘀
②经皮冠状动脉介入治疗(PCI)
经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA);冠状动脉内旋切、旋磨术;冠状
动脉内支架置入术
③外科手术治疗(主动脉-冠状动脉旁路移植术,CABG)
6.心肌梗死
1)定义
心肌梗死是心肌的缺血性坏死。是在冠状动脉病变的基础上,发生冠
状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血导
致心肌坏死。
2)病因和发病机制10m
•冠状动脉粥样硬化一一管腔狭窄,心肌供血不足----心肌严重急性
缺血>1小时---心肌梗死。
血供II:
•血栓形成,粥样斑块破溃、斑块内(下)出血、血管持续痉挛。
•休克、脱水、出血、外科手术、严重心律失常,致心输出量骤降,
冠脉灌流量锐减。
•重体力活动、情绪过分激动、血压剧升,致左室负荷骤增,儿茶酚
胺增多,心肌需氧量猛增。
•常发生于饱餐、晨6—12时一、用力大便后。
3)病理
①冠状动脉病变
冠状动脉有弥漫广泛的粥样硬化病变,至少1支,多数2支,也可
3~4支受累,使管腔狭窄,其横切面面积减少75%以上。
完全闭塞的管腔半数以上有血栓形成。
常见血管闭塞处和相应的心肌梗死部位依次为:
左前降支闭塞,右冠状动脉闭塞,左回旋支闭塞,左冠脉主干闭塞
②心肌病变:冠状动脉闭塞后20〜30分钟被其供血的心肌即有少数坏
死,开始了急性心梗的病理过程。
4)临床表现
①先兆:乏力,胸闷,心绞痛(初发型,恶化型)
②症状
胸痛:胸骨后、剧烈、时间长、无诱因、不易缓解。
全身症状:发热、心动过速、WBCf、ESRt
胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛。
心律失常:以室性心律失常最多见,尤其是室早。
低血压和休克
心源性休克:心肌广泛坏死,心排血量急剧下降所致。
心力衰竭
左心室梗死:左心衰f右心衰f全心衰
右心室梗死:右心技
③体征
心脏体征:心界正常或稍大,HRt(少数可减慢),S.;,&、S3,心
包摩擦音,心尖区收缩期杂音。
血压:BPI
心律失常,休克,心力衰竭的相应体征。
5)实验室和其他检查
①心电图
特征性改变
•ST段
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