医院ICU临床诊断及医疗护理操作常规

ICU临床诊断及医疗护理操作常规

一、感染性休克

【诊断要点］】

1、在严重感染性疾病过程中发生，伴明显全身感染表现，如寒战、高热达

39-40℃以上或体温不升，突然降至36c以下。

2、出现脉搏增快、血压下降等休克表现，临床上可分为以下两种类型。

1）暖休克：也称高排低阻型或低阻力型休克。患者清醒，皮肤干燥、温暖、

潮红，脉搏无力但可触知，脉压常大于4.OkPa,尿量多于30ml/h。毛细血管

充盈良好。

2）冷休克：也称低排高阻型或高阻力型休克。此类型多见。患者躁动、淡漠、

嗜睡、皮肤湿冷、苍白、发绍或花斑样，脉细速或触不清，脉压常小于4.OkPa,

尿量少于30ml/h,毛细血管充盈时间延长。

【治疗原则】

1、控制感染：包括积极处理原发病灶，应用足量有效抗菌素，并改善患者

一般情况，增强抵抗力。

2、补充血容量：关键是恢复足够的循环血量，应以平衡盐溶液为主，配合

适量的全血和血浆。一般应在中心静脉压监测下调节输液量和输液速度。

3、纠正酸中毒：一般可在补充血容量的同时从另一液路中滴注5%碳酸氢

钠200ml,以后根据二氧化碳结合力或血气分析结果再予以补充。

4、皮质类固醇激素的应用：一般应大剂量应用，可为正常剂量的10-20

倍。如氟美松每日可用至lOOmgo

5、心血管药物：心功能受损时可用西地兰等。经以上治疗仍不好转者，可

采用血管扩张剂或联合血管收缩剂，如去甲肾上腺素和节胺哩琳联合应用。

【护理常规】

1、紧急处理

迅速将病人安置在安静的抢救室或病房内设专人护理，备好一切抢救用物和

药品。

病人取休克卧位，将头和腿均抬高30度。

严密观察病情，每15-30分钟测血压，脉搏，呼吸一次并记录，观察出汗及

末梢情况。

按医嘱准备好抢救药物，注意静点速度和浓度。

吸氧，行鼻导管，鼻塞法，氧流量2-4升/分

饮食：因消化道出血休克时应暂禁食，出血停止后给流质软食。

病人如意识不清，烦躁不安，应适当给予约束带和加床档，以防坠床。

2、对症处理

皮肤护理，防止褥疮发生。

口腔护理每天2次，保持口腔清洁。

保持呼吸道通畅，鼓励患者咳痰。

房间每日进行三氧机空气消毒2次。

熟悉急救药品的药理作用，使用方法，副作用的预防及处理。

对体温低者采取保温措施。

3、掌握观察要点

意识和表情。

皮肤色泽，温度，湿度。

周围静脉充盈度。

血压及脉压差。

脉率。

呼吸频率和深度。

尿量和比重。

中心静脉压。

4、严密观察病情变化

密切观察体温，脉搏.呼吸.血压.瞳孔.变化。

心跳，呼吸停止者行胸外按压与人工呼吸。

意识改变。

尿量观察，严格记录每小时尿量，尿量在30毫升每小时以上是休克缓解指

征。

休克的观察：

休克早期：病人神志清楚，烦躁不安，面色苍白，出冷汗，心率整快，血压

正常或偏低，尿量减少。

休克中期：表情淡漠，反应迟钝，意识模糊，脉细弱，血压下降，口渴明显,

少尿或无尿。

休克晚期：如皮肤粘膜广泛出血，呕血便血等，以及心脑肾功能衰竭。

输液输血观察，注意滴速。

二、急性呼吸窘迫综合症

ARDS诊断标准：

1995年全国危重急救学学术会议(庐山)提出我国ARDS分期诊断标准如下:

1、有诱发ARDS的原发病因。

2、先兆期ARDS的诊断应具备下述5项中的三项：

1)呼吸频率20~25次/分。

2)(Fi020.21)Pa0,<9.31kPa(<70mmHg),>7,8kPa(60mmHg)Pa02/Fi02^

39.9kPa(^300mmHg)

4)PA-aO2(Fi020.21)3.32〜6.65kPa(25〜50mmHg)

5)胸片正常。

3、早期ARDS的诊断应具备6项中3项。

⑴呼吸频率>28次/分。

⑵(FiOO21)PaO2<7.90kPa(60mmHg)>6.60kPa(50mmHg)

(3)PaC02<4.65kPa(35mmHg)

(4)PaO2/FiO2^39.90kPa(^300mmHg)>26.60kPa(>200mmHg)

(5)(FiO2l.0)PA-aO2>13.30kPa(>100mmHg)<26.60kPa(<200mmHg)

⑹胸片示肺泡无实变或实变Wl/2肺野。

4、晚期ARDS的诊断应具备下述6项中3项：

⑴呼吸窘迫，频率>28次/分。

⑵(Fi020.21)PaO2W6.60kPa(W50mmHg)

(3)PaC02>5.98kPa(>45mmHg)

(4)Pa02/Fi02^26.6kPa(W200mmHg)

(5)(FiOJ.0)PA-a02>26.6kPa(>200mmHg)

⑹胸片示肺泡实变21/2肺野。

也可参照中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准：

1,有ALI/ARDS的高危因素。

2、急性起病、呼吸频数和(或)呼吸窘迫。

3、低氧血症：ALI时动脉血氧分压(Pa02)/吸入氧分数值(Fi02)W300；ARDS

时Pa02/Fi02^200；

4、胸部X线检查显示两肺浸润阴影。

5、PAWPW18mmHg,或临床上能除外心源性肺水肿。

同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI或ARDS.

治疗措施

ARDS治疗的关键在于原发病及其病因，如处理好创伤，迟早找到感染灶，

针对病的菌应用敏感的抗生素，制止炎症反应进一步对肺的损作；更紧迫的是要

及时纠正患者严重缺氧，赢得治疗基础疾病的宝贵时间。

(一)呼吸支持治疗

1、氧疗纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压(CPAP)吸氧，但

大多需要藉助机械通气吸入氧气。一般认为Fi02>0.6,Pa02仍V8kPa(60mmHg),

Sa02<90%时，应对患者采用呼气末正压通气PEEP为主的综合治疗。

2、机械通气

⑴呼气末正压通气(PEEP)PEEP改善ARDS的呼吸功能，主要通过其吸气未

正压使陷闭的支气管和闭合的肺泡张开，提高功能残气(FRC)o

最佳PEEP应是Sa02达90%以上，而Fi02降到安全限度的PEEP水平(一般

为1.47kPa(15cmH20)患者在维持有效血容量、保证组织灌注条件下，PEEP

宜人低水平0.29〜0.49kPa(3〜5cmH20)开始，逐渐增加至最适PEEP,如PEEP>

1.47kPa(15cmH20),SaO2V90%时,可能短期内(不超过6h为宜)增加Fi02,

使Sa02达90%以上。应当进一步寻找低氧血症难以纠正的原因加以克服。当病

情稳定后，逐步降低Fi02至50%以下，然后再降PEEP至WO.49kPa(5cmH20),

以巩固疗效。

⑵反比通气(IRV)即机械通气呼(I)与呼(E)的时间比21：1。当ARDS

患者在PEEP疗效差时，可加试IRV。要注意MAP过高仍有发生气压伤和影响循

环功能、减少心输出量的副作用，故MAP以上不超过L37kPa(14cmH20)为宜。

应用IRV,时，患者感觉不适难受，可加用镇静或麻醉剂。

⑶机械通气并发症的防治机械气本身最常见和致命性的并发症为气压伤。

主张低潮气量、低通气量，甚至允许有一定通气不足和轻度的二氧化碳潴留，使

吸气峰压（PIP）<3.92kPa（40cmH20）<1.47kPa（15cmH20）,必要时用压力调节

容积控制（PRVCV）或压力控制反比通气压力调节容积控制（PIP,<2.94~3.43kPa

（30-35cmH20））o

3.膜式氧合器ARDS经人工气道机械通气、氧疗效果差，呼吸功能在短期内

又无法纠正的场合下，应用体外膜肺模式，经双侧大隐静脉根啊用扩张管扩张扣

分别插入导管深达下腔静脉。现发展了血管内氧合器/排除C02装置（IVOX）,以

具有氧合和C02排除功能的中空纤维膜经导管从股静脉插至下腔静脉，用一负压

吸引使氮通过IVOX,能改善气体交换。配合机械通气可以降低机械通气治疗的

一此参数，减少机械通气并发症。

（二）维持适宜的血容量创伤出血过多，必须输血。在保证血容量、稳定

血压前提下，要求出入液量轻度负平衡（-500〜TOOOml/d）。为促进水肿液的消

退可使用哄嚷米（速尿），每日40〜60mg。在内皮细胞通透性增加时，胶体可渗

至间质内，加重肺水肿，故在ARDS的早期不宜给胶体液。若有血清蛋白浓度低

则当别论。

（三）肾上腺皮质激素的应用目前认为对刺激性气体吸入、外伤骨折所致

的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS,早期可以应用激素。地塞米松60〜80mg/d,

或氢化考的松1000〜2000mg/d,每6hl次，连用2天，有效者继续使用1〜2天

停药，无效者迟早停用。ARDS伴有败血下或严重呼吸道感染忌用激素。

（四）纠正酸碱和电解质紊乱与呼吸衰竭时的一般原则相同。重在预防。

（五）营养支持ARDS患者处于高代谢状态，应及时补补充热量和高蛋白、

高脂肪营养物质。应尽早给予强有力的营养支持，鼻饲或静脉补给，保持总热量

摄取83.7-167.4kJ（20-40kCal/kg）。

（六）其他治疗探索

1、肺表面活性物质替代疗法目前国内外有自然提取和人工制剂的表面活性

物质，治疗婴儿呼吸窘迫综合征有较好效果，外源性表面活性物质在ARDS仅暂

时使PaO2升高。

2、吸NONO即血管内皮细胞衍生舒张因子，具有广泛生理学活性，参与许

多疾病的病理生理过程。在ARDS中的生理学作用和可能的临床应用前景已有广

泛研究。一般认为NO进入通气较好的肺组织，扩张该区肺血管，使通气与血流

比例低的血流向扩张的血管，改善通气与血流之比，降低肺内分流，以降低吸氧

浓度。另外NO能降低肺动脉压和肺血管阻力，而不影响体循环血管扩张和心输

出量。有学者报导，将吸入NO与静脉应用阿米脱林甲酰酸(almitrine

bismyslate)联合应用，对改善气体交换和降低平均肺动脉压升高有协同作用。

后者能使通气不良的肺区血管收缩，血流向通气较好的肺区；并能刺激周围化学

感受器，增强呼吸驱动，增加通气；其可能产生的肺动脉压升高可被NO所抵消。

目前NO应用于临床尚待深入研究，并有许多具体操作问题需要解决。

3、氧自由基清除剂、抗氧化剂以及免疫治疗根据ARDS发病机制，针对发

病主要环节，研究相应的药物给予干预，减轻肺和其它脏器损害，是目前研究热

点之一。

过氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT),可防止02和H202氧化作用所

引起的急性肺损伤；尿酸可抑制02、0H的产生和PMNs呼吸暴发；维生素E具有

一定抗氧化剂效能，但会增加医院内感染的危险。

脂氧化酶和环氧化酶途径抑制剂，如布洛芬等可使血栓素A2和前列腺素减

少，抑制补体与PMNs结合，防止PMNs在肺内聚集。

免疫治疗是通过中和致病因子，对抗炎性介质和抑制效应细胞来治疗ARDS。

目前研究较多的有抗内毒素抗体，抗TNF、ILT、IL-6、IL-8,以及抗细胞黏附

分子的抗体或药物。

护理常规

1、按呼吸系统疾病护理常规。

2、绝对卧床休息，取半卧位。

3、给营养丰富易消化流质或半流质。

4、设专人护理，密切观察病情变化，如发现吸气时三凹征明显，呼吸频率，

由快变慢，节律不整，缺氧症状进行加重，应随时通知医生，协助抢救。

5、给高浓度氧气吸入必要时加压给氧，防止氧中毒，观察PA02变化，使其

维持在60-70毫米汞柱即可。如PA02始终低于50毫米汞柱，需进行器械呼吸治

疗时应通知医生。

6、对失学过多或进水过少而引起血容量减少者，应按医嘱及时输入新鲜血液

及时补充液体。但输液量不宜过多，滴速不宜过快，以防诱发或加重本病。随时监

测中心静脉压，监护心脏功能。

7、静脉应用呼吸兴奋剂时，应保持呼吸道通畅，并观察疗效及药物反应。如

出现出汗，血压升高，心律失常,抽搐等应减慢滴速或停药。及时通知医生，以免

引起惊厥。

8、做好病情观察及出入量记录，注意观察每小时尿量。

9、积极配合原发病治疗，做好相应对症护理。

10、加强口腔护理，及时清除呕吐物分泌'物，以防窒息。做好皮肤护理，防

止褥疮发生,按时翻身变换体位，以免发生肺部感染。

11、做好心理护理，关心安慰病人,使病人消除紧张情绪，有利于症状缓解。

12、遵医嘱随时进行血气分析测定，心电图检查以及有关生化送检等，以

协助医生监测生命指标的动态变化。

13、备好抢救用物，如氧气，人工呼吸器，气管插管，气管切开包，呼吸兴

奋剂，利尿剂等，积极配合医生进行抢救。

三、重症肺炎

中华医学会呼吸病学分会2006年的诊断标准：

①意识障碍；②呼吸频率230次/min；③Pa02<60mmHg,PaO2/Fi02<300,

需行机械通气治疗；④动脉收缩压<90mmHg；⑤并发脓毒性休克；⑥X线胸片

显示双侧或多肺叶受累，或入院48h内病变扩大250%；⑦少尿：尿量<20mL/h,

或<80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。肺部感染、且上述临床表现中出

现1项或以上者即可诊断为重症肺炎。

治疗方案：

1、监测病情变化。多数病人在发病后14天内都可能属于进展期，必须密切

观察病情变化，监测症状、体温、呼吸频率、Sp02或动脉血气分析，血象、胸

片(早期复查间隔时间不超过2-3天)，心、肝、肾功能等。

2、一般性和对症治疗

(1)卧床休息，避免劳累、用力。

(2)避免剧烈咳嗽，咳嗽剧烈者给予镇咳；咳痰者给予祛痰药。

(3)发热超过38.5。(2者，可使用解热镇痛药。高热者给予物理降温。儿童

忌用阿司匹林，因该药有可能引起Reye综合征。

(4)有心、肝、肾等器官功能损害，应该作相应的处理。

(5)加强营养支持。注意水电解质平衡。

3、出现气促或Pa02<70mmHg或Sp02<93%给予持续鼻导管或面罩吸氧。

4、糖皮质激素的应用：应用指征为：①有严重中毒症状，高热3日不退；

②48小时内肺部阴影进展超过50%；③有急性肺损伤或出现ARDS。一般成人剂

量相当于甲基强的松龙80-320mg/d,必要时可适当增加剂量，大剂量应用时间

不宜过长。具体剂量及疗程根据病情来调整，待病情缓解或胸片上阴影有所吸收

后逐渐减量停用。建议采用半衰期短的激素。注意糖皮质激素的不良反应。儿童

慎用糖皮质激素。

5、预防和治疗继发细菌感染。根据临床情况，可选用喳诺酮类等适用抗生

素。

6、早期可试用抗病毒药物。

7、重症可试用增强免疫功能的药物。

8、可选用中药辅助治疗。治则为：温病，卫、气、营、血和三焦辩证论治。

9、重症病例的处理：

(1)加强对患者的动态监护。

(2)使用无创正压机械通气(NPPV)。模式通常使用持续气道正压通气(CPAP),

压力水平一般为4-10cmH20；吸入氧流量一般为5-8以分，维持血氧饱和度〉93归

或压力支持通气+呼气末正压(PSV+PEEP),PEEP水平一般为4T0cmH20,吸气压

力水平一般为10-20cmH20oNPPV应持续应用(包括睡眠时间)，暂停时间不宜超

过30分钟，直到病情缓解。

(3)若病人不耐受NPPV或氧饱合度改善不满意，应及时进行有创正压机械

通气治疗。

(4)出现休克或MODS,予相应支持治疗。

护理常规

1、按呼吸道疾病一般护理常规。

2、急性期绝对卧床休息，恢复期可适当活动。

3、给予高热量，高蛋白，高维生素流质或半流质饮食。

4、密切观察病情变化，随时测量体温，脉搏，呼吸，血压，如病人出现烦

躁不安，面色苍白，脉速，血压下降等休克现象，应立即通知医生，配合抢救。

5、观察痰液的颜色量，及有无并发症。

6、高热病人采用物理降温，并鼓励多饮水。

7、缺氧明显的病人给予氧气吸入，氧流量一般为2-4升/分。

8、鼓励病人咳痰，如不能自行排痰时，可协助病人吸痰。

9、烦躁不安，瞻妄，失眠可按医嘱给予镇静剂。

10、胸痛剧烈者宜采取患侧卧位，必要时按医嘱服用止痛剂。

11、对一般情况差的病人应做皮肤护理，同时应做口腔护理和其他生活护理。

12、根据医嘱留取痰标本送检。

四、上消化道大出血

上消化道包括食管、胃、十二指肠、空肠上段和胆道。上消化道大出血的临

床表现为大量呕血或便血；在成人，如果一次出血量在800ml以上，占总循环血

量的20%,即可出现休克体征。按国内资料，引起上消化道大出血有下列五种常

见的病因。

1、胃十二指肠溃疡

约占50%〜60悦其中3/4是十二指肠溃疡。大出血的溃疡多为慢性溃疡,

一般位于十二指肠球部后壁或胃小弯。由于溃疡基底的动脉被侵蚀破裂，裂口缺

乏收缩能力，出血往往不易自止。

2、门静脉高压症

约占25队多由于肝硬变引起，伴有食管、胃底粘膜下层的静脉曲张。食

管、胃底的粘膜因曲张静脉而变薄，易被粗糙食物所损伤，也易被返流的胃液所

腐蚀，加之门静脉系统内的压力增高，导致曲张静脉破裂，发生难以自止的大出

血。

3、出血性胃炎

又称糜烂性胃炎或应激性溃疡，约占5%o表现为表浅的十大小不等的、

多发的胃粘膜糜烂，多位于胃窦部，可导致大出血。病人多有酗酒，服用阿司匹

林、保泰松、消炎痛或肾上腺皮质类固醇等药物史。

4、肝内局限性感染、肝肿瘤和肝外伤

肝内局限性感染可引起肝内胆管扩张，合并多发性脓肿；脓肿直接破入门

静脉或肝动脉分支，导致大量血液涌入胆道，再进入十二指肠。肝癌、肝血管

瘤以及外伤引起的肝实质中央破裂（血肿），也都可导致肝内胆道大出血。

5、胃癌

由于癌组织的缺血性坏死，表面发生糜烂或溃疡，侵蚀血管而引起大出血。

治疗：

一般治疗

大出血宜取平卧位并将下肢抬高、头侧位，以免大量呕血时血液反流引起窒

息，必要时吸氧、禁食。少量出血可适当进流食，对肝病患者忌用吗啡、巴比妥

类药物。应加强护理，记录血压、脉搏、出血量及每小时尿量，保持静脉通路，

必要时进行中心静脉压测定和心电图监护。

补充血容量

当血红蛋白低于90g/L,收缩压低于90mmHg时，应立即输入足够量全血。

肝硬化患者应输入新鲜血，因库血含氨量高而易诱发肝性脑病。开始输液应快，

但老年人及心功能不全者输血输液不宜过多过快，否则可导致肺水肿，最好进行

中心静脉压监测。如血源困难可给右旋糖酎或其它血浆代用品，但右旋糖酎24

小时内不宜超过1000ml,以免抑制网状内皮系统，加重出血倾向。

止血措施

一般先采用内科保守治疗，如果无效再考虑外科手术。

1、药物治疗：①近年来对消化性溃疡疗效最好的药物是质子泵抑制剂奥美

拉嘎，每日40mg〜80mg静注或静滴。常用H2受体拮抗剂西米替丁每日3〜4次,

每次400mg静滴，或雷尼替丁每日3〜4次，每次400mg静滴，或雷尼替丁每日

3〜4次，每次50mg静滴。上述三种药物用药3〜5日血止后皆改为口服。对消

化性溃疡和糜烂性胃炎出血，可用去甲肾上腺素8mg加入冰盐水100ml中口服或

作鼻胃管滴注，也可使用凝血酶，经纤维内镜或口服应用，口服每次用量一般为

2000u〜20000u,1〜6小时可重复。凝血酶需临床用时新鲜配制，且服药同时给

予H2受体拮抗剂或奥美拉哇以便使药物得以发挥作用。②食管、胃底静脉曲张

破裂出血时垂体后叶素是首选药物，但作用时间短，以往主张小剂量用药，垂体

后叶素20u溶于5%葡萄糖200ml中，于20分内缓慢静滴，必要时每3〜4小时

可重复应用，但每日不超过3次为宜。近年来有采用大剂量，但如浓度过大、滴

速过快，可使全身小动脉和平滑肌收缩，副作用较多，可出现面色苍白、恶心、

呕吐、排便及肠绞痛等症状，并可引起高血压、心率失常、心绞痛甚至心肌梗死,

因此患高血压病、冠心病或孕妇不宜使用。有主张同时舌下含硝酸甘油或硝酸异

山梨醇酯。

80年代以来有采用生长抑素，可减少内脏血流量30%〜40%,对上消化道

出血的止血效果较好。一般用奥曲肽，可用0.Img加入10%葡萄糖静脉推注，

继以每小时25〜5011g加入10%葡萄糖1000ml中滴注24小时。

2、三腔气囊管压迫止血：适用于食管、胃底静脉曲张破裂出血。即时止血

效果明显，但必须严格遵守技术操作规程以保证止血效果，并防止窒息、吸入性

肺炎等并发症发生。

3、纤维内镜直视下止血：目前常用的有：①局部喷洒5%碱式硫酸铁溶液。

②组织粘合剂如国产TH胶，有遇水、血液、组织液立即固化的特性。或用凝血

酶30000u溶于生理盐水30ml中喷洒。③经内镜注射硬化剂至曲张的静脉，对

食管静脉曲张效果好。硬化剂有乙氧硬化醇、鱼肝酸油钠等。一般多主张注射后

用H2受体拮抗剂或奥美拉嘎，以减少硬化剂注射后因胃酸引起溃疡与出血。④

经内镜作高频电凝止血或激光止血，成功率可达90%以上，适用于不宜手术的

高危患者。特别是血管硬化不宜止血的老年患者。

4、经皮肝胃冠状静脉栓塞术（PTO）：PTO用于胃底静脉曲张破裂出血经垂

体后叶素或三腔气囊管压迫治疗失败的患者。

5、手术治疗：经上述处理后，大多数上消化道大出血可停止。如仍无效可

考虑手术治疗。食管、胃底静脉曲张破裂可考虑口腔或脾肾静脉吻合等手术。胃、

十二指肠溃疡大出血患者早期手术可降低死亡率，尤其是老年人不宜止血又易复

发，更宜及早手术，如并发溃疡穿孔、幽门梗阻或疑有恶变者宜及时手术。

上消化道出血护理

1、绝对卧床，去枕平卧，头偏向一侧，安慰患者，解除其紧张情绪和恐惧

心理，暂禁食。

2、密切观察生命体征变化。及时通知医生迅速建立静脉通道和抽取血交叉,

准备抢救药物和器械，配合医生进行抢救。

3、有休克出现时应建立多条静脉通道，待休克纠正后输液速度宜放慢，以

免血容量剧增导致再次出血。

4、每15-30分钟测血压、脉搏一次并记录，同时观察和记录呕血、便血的

量及颜色，注意患者神志变化，以及血容量减少而出出现的各种表现。准确记录

每小时尿量。

5、出血停止后根据医嘱清除肠道内积血，减少氨的产生，注意忌用肥皂水

灌肠。

6、及时清洁口腔，对神志不清者应吸出积存血液，以防窒息及吸入行肺炎。

7、清洁整理环境，及时更换污染床单元，以减少对患者的恶性刺激。

五、弥散性血管内凝血（DIC）

诊断标准：

DIC按病理过程分I型（血栓形成和继发纤溶）、n型（只有血栓形成）及HI型

（只有纤溶）；按临床经过又分急性和慢性二型。DIC诊断主要根据临床表现及实

验室检查。内容包括：一般诊断标准：（1）存在易于引起DIC的基础疾病，如感

染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等。（2）有下列两项以上临床表现：

①多发性出血倾向；②不易以原发病解释的微循环衰竭或休克；③多发性微血

管栓塞症状、体征，如皮肤、皮下、黏膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏

器功能不全；④抗凝治疗有效。（3）实验室检查符合下列标准（同时有以下3项以

上异常）：①血小板低于100X10/L或进行性下降；②纤维蛋白（Fbg）＜l.5g

/L或呈进行性下降，或〉4.0g/L；③鱼精蛋白副凝试验（3P）阳性或纤维蛋

白降解产物（FDP）＞20mg/L或D一二聚体（D.D）水平升高（阳性）；④凝血酶原

时间（PT）缩短或延长3s以上或呈动态变化或活化部分凝血活酶时间（aPl）延长

10S以上；⑤疑难或其他特殊患者，可考虑行抗凝血酶、因子VDI活性（皿：

C）及凝血、纤溶、血小板活化分子标记物测定。

肝病合并DIC的实验室诊断标准：（1）血小板＜50X10/L或有两项以上血

小板活化产物升高［B血小板球蛋白（-TG）、血小板因子4（PF4）、血栓烷B2（TXB2）、

P-选择素］。（2）血浆Fbg〈l.0g/Lo（3）血浆因子VIA：C＜50%。（4）frr延长

5S以上或呈动态性变化。（5）3P试验阳性或血浆FDP＞60mg/L或D-D水平升高。

治疗措施：

1、治疗原发病和消除诱因：（1）治疗原发病：原发病的治疗是阻断DIC病

理过程的最关键措施。如严重感染时首先抗炎症治疗，休克患者必须抗休克

处理等。实践表明，凡是病因能迅速去除或控制的DIC患者，其预后较好。（2）

消除诱因：积极消除各种诱因，如纠正酸中毒、改善缺氧、保护和恢复单核一巨

噬细胞系统功能，可以预防或阻止DIC的发生、发展，为人体正常凝血一抗凝、

凝血一纤溶平衡的恢复创造条件。

2、抗凝治疗：抗凝治疗是阻断DIC病理过程最重要的措施之一，其目的在

于抑制广泛性毛细血管内微血栓形成的病理过程，防止血小板和各种凝血因子进

一步消耗，为恢复其正常血浆水平，重建正常凝咖-与抗凝平衡创造条件。常用

药物如下：（1）肝素类药物：肝素类药物是最主要的抗凝治疗药物。目前，临床

上使用的肝素分为沿用已久的标准肝素亦称“普通肝素''和近年由酶解法等获得

的低分子量肝素。低分子量肝素（LMWH）为一组由标准肝素裂解或分离出的低分子

碎片，分子量在3—6ku之间，近年被广泛应用于临床，有取代标准肝素之趋势。

但有学者认为在急性DIC时，LM-WH不能替代普通肝素。无论是普通肝素还是

LM—WH,使用时要注意血凝监测。用法：普通肝素每日＜100mg为宜，确切剂量

应根据病情而定。LMWH可每日50u/kg,分2次皮下注射，用药间隔时间8~12

h,疗程5〜8d。（2）抗凝血酶（AT）：药用AT目前主要来自血浆浓缩物。常用用

量为首剂120〜250u/kg•d—1,以维持AT—III活性至80%〜160%为度。

AT血中半衰期长达50h以上，因此一般每日用药1次即已足够，疗程5〜7d。

（3）活化蛋白C（APC）：APC可以抑制病理凝血反应，防止血栓形成（抑制因子V、

VD1功能），且增强纤溶活性。使用方法：12〜18mg/kg・h或24〜30mg/kg*h

一1,持续静滴4d。适用于I和H型DIC,但活动性脏器出血及血小板低于50X

10/L时禁用。（4）水蛭素：目前使用的主要为基因重组水蛭素，该制剂为强力

凝血酶抑制剂。其作用不依赖AT,抗原性弱，少有过敏反应，不与血小板结合,

极少导致血小板减少，且生物学稳定性好，不受体内其他因素影响，以原型从肾

脏排出，毒性低等是其优点。水蛭素主要用于急性DIC,特别是其早期，或用于

血栓形成为主型DIC患者。用法：0.005mg/kg•h-1,持续静脉滴注，疗

程4〜8d。（5）其他抗凝新药：①DX90650：为特异性因子Xa抑制物。对内毒

素诱发DIC有防治作用。参考剂量：10〜100mg/kg,口服，每日2〜3次。②单

磷脂A（MLA）：MLA可显著降低内毒素诱发DIC的发生率及严重程度。参考剂量

5mg/kg,静脉滴注1〜2次/d。③NafmestatMesilate（NM）：为人工合成的

蛋白酶抑制剂，主要作用为降低因子Vila活性，抑制因子Xa活化。

3、替代治疗：对DIC患者在充分抗凝治疗的基础上，可及时补充血小板和

凝血因子等替代治疗。（1）新鲜血浆：新鲜血浆含有多种凝血因子，是DIC患者

较理想的凝血因子和血小板的补充制剂。血浆输入还有助于纠正休克和微循环。

一次输入1000ml新鲜血浆，可使血小板升至约50X10/L,因子VDI浓度由

20%提高至100%,纤维蛋白原提高至1.0g/L以上。（2）Fbg：适用于急性

DIC有明显低Fbg血症或出血极为严重者。首剂2〜4g,静脉滴注，以后根据血

浆Fbg含量而补充，以使血浆Fbg含量达到1.0g/L以上为度。由于Fbg半衰

期达96〜144h,在Fbg血浆浓度恢复到1.0g/L以上或无明显纤溶亢进的患

者，24h后一般不需要重复使用。（3）血小板悬液：对血小板计数低于20X10/

L,疑有颅内出血或临床有广泛而严重的脏器出血的DIC患者，需紧急输入血小

板悬液。血小板输注要求足量，首次用量至少在4U以上（每400ml新鲜全血所

分离出的血小板为1U）。欲使血小板达到有效止血水平，24h用量最好在10U

以上。（4）其他凝血因子制剂：①凝血酶原复合物（PCC）：剂量为20〜40u/kg,

每次以5%葡萄糖液50ml稀释，要求在30min内静脉滴注完毕。每日1〜2

次；②因子VIII浓缩剂：剂量为每次20〜40u/kg,使用时以缓冲液稀释，20min

内静脉输注完毕，1次/d；③维生素K：在急性DIC时的应用价值有限，但是

在亚急性和慢性型DIC患者，作为一种辅助性凝血因子补充剂仍有一定价值。

4、纤溶抑制物：在DIC实验指标证实有明显继发性纤溶亢进时，可以使用

纤溶抑制物。主要制剂有：（1）氨基己酸（EACA）：一般用注射剂，每次4〜10g,

以5%葡萄糖或生理盐水100ml稀释，维持剂量lg/h。本品快速静脉注射可

引起血压下降，休克者慎用。（2）氨甲苯酸（抗血纤溶芳酸，PAMBA）：每次200—

500mg加于葡萄糖液20ml中，静脉注射，每日1—2次，或加于液体静脉滴注，

每小时维持量100mgo（3）氨甲环酸（止血环酸）：DIC时多用注射剂。用量为氨

基己酸的1/10,1—2次/d,或静脉滴注，每小时维持量0.1g。（4）抑肽酶：

抑肽酶系兼有抑制纤溶酶和因子X等激活的作用，呈纤溶、凝血双相阻断。常用

剂量每日8—10万U,分2-3次使用，或首剂5万U,随后1万u/h,缓慢静脉

注射。

5、溶栓治疗溶栓治疗用于DIC的治疗尚在试验探索阶段。适用于血栓形成

为主型DIC,经前述治疗未能有效纠正者；以及DIC后期，凝血和纤溶过程已基

本终止，而脏器功能恢复缓慢或欠佳者；有明显血栓栓塞临床表现者。(1)尿激

酶(UK)：因本药不具纤维蛋白选择性，注入体内可致全身性纤溶激活和纤维蛋白

原降解。首剂4000u/kg,静脉注射，随之以4000u/h,持续滴注，可持续

用药3-5do(2)单链尿激酶(SCU.PA)：亦称“前尿激酶”，激活纤溶作用依赖

于纤维蛋白的存在，特异性较强，疗效较强而致纤溶亢进作用较弱。剂量和用法:

80mg加入5%—10%葡萄糖内静脉滴注，60-90min输注完毕。每日『2

次，持续用药3-5do(3)t-PA：为近年研制的高效特异性纤溶酶原激活剂，可

选择性激活纤维蛋白血栓中的纤溶酶原。剂量和用法：首剂100mg,静脉注射,

随后50mg/h持续滴注，共2h,第2-3d可酌情重复。(4)乙酰化纤溶酶原-

链激酶复合物：为新型高效溶栓药物，在体外无溶栓活性，进入血液后与纤维蛋

白结合，通过乙酰化而暴露活性中心，激活血栓中的纤溶酶原，促进血栓溶解。

剂量和用法：首剂30mg,5min内静脉注射，6h后可以等量静脉滴注。

护理常规。

病情观察

1、观察出血症状可有广泛自发性出血，皮肤粘膜瘀斑，伤口、注射部位

渗血，内脏出血如呕血、便血、泌尿道出血、颅内出血意识障碍等症状。应观察

出血部位、出血量。

2、观察有无微循环障碍症状皮肤粘膜紫组缺氧、尿少尿闭、血压下降、

呼吸循环衰竭等症状。

3、观察有无高凝和栓塞症状如静脉采血血液迅速凝固时应警惕高凝状

态，内脏栓塞可引起相关症状，如肾栓塞引起腰痛、血尿、少尿，肺栓塞引起呼

吸困难、紫缙，脑栓塞引起头痛、昏迷等。

4、观察有无黄疽溶血症状。

5、观察实验室检查结果如血小板计数、凝血酶原时间、血浆纤维蛋白含量、

3P试验等。

6、观察原发性疾病的病情。

对症护理

1、出血的护理

（1）按本系统疾病护理的出血护理常规。

（2）按医嘱给予抗凝剂、补充凝血因子、成分输血或抗纤溶药物治疗。正

确、按时给药，严格掌握剂量如肝素，严密观察治疗效果，监测凝血时间等实验

室各项指标，随时按医嘱调整剂量，预防不良反应。

2、微循环衰竭的护理

（1）意识障碍者要执行安全保护措施。

（2）保持呼吸道通畅，氧气吸入，改善缺氧症状。

（3）定时测量体温、脉搏、呼吸、血压、观察尿量、尿色变化。

（4）建立静脉通道，按医嘱给药，纠正酸中毒，维持水、电解质平衡，维

持血压。

（5）做好各项基础护理，预防并发症。

（6）严密观察病情变化，若有重要脏器功能衰竭时应作相关护理，详细

记录。

一般护理

1、按原发性疾病护理常规。

2、卧床休息，保持病室环境安静清洁。

3、给予高营养，易消化食物，应根据原发疾病调整食品的营养成分和品

种。

4、正确采集血标本，协助实验室检查以判断病情变化和治疗效果。

六、急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭的诊断：

临床常用的建立急性呼吸衰竭诊断的标准包括以下4条中的任何2条:①急

性呼吸困难的存在；②呼吸室内空气时，Pao2〈50mn~；③PaC02>50mn~；④动

脉血pH降低，有明显的呼吸性酸中毒。

急性呼吸衰竭可分为低氧性呼吸衰竭和高碳酸性呼吸衰竭。急性低氧性呼吸

衰竭，即I型呼吸衰竭，主要是氧合障碍。而急性高碳酸性呼吸衰竭，即U型呼

吸衰竭，主要是通气障碍。但临床实践中，两型呼吸衰竭的界线有时并不明显，

很多患者可同时存在I型和H型呼吸衰竭的特点。

急性呼吸衰竭的治疗

一、支持性治疗

1、合理氧疗：改善通气急性低氧性呼吸衰竭伴呼吸窘迫的紧急治疗是氧疗,

迅速增加吸氧浓度(F),用脉氧计连续监测，并维持血氧饱和度(SaO2)29O%,

Pa02>60mmHg(lmmHg=0.133kPa)o常用的氧疗方法有鼻导管、鼻塞、简单面罩、

Venturi面罩、非重复呼吸面罩以及经机械通气给氧。在高流量时，鼻导管可提

供40%的FiO2,简单面罩可提供60%的FiO,。非重复呼吸面罩在高流量时可提

供70%〜80%的Fi02,取决于患者的每分通气量。Venturi面罩的Fi02,范围

为24%〜50%,具有高流量的好处，可更准确地调节Fi02。空气一氧混合器可

提供高流量并使Fio2>50%。工型呼吸衰竭患者开始时可给予较高浓度氧，以便

尽快纠正严重缺氧，以后根据血气分析结果调整吸氧浓度，以保持Pa0260〜

80mmHg为理想水平。II型呼吸衰竭患者给氧后可因Pa02升高，PaC02也随之升

高，为避免氧疗过程中二氧化碳的潴留，故通常采用持续低流量控制性氧疗。

改善通气的方法，主要是保持气道的通畅，鼓励患者咳嗽排痰，解除气道的

痉挛。二氧化碳潴留时是否应用呼吸兴奋剂，至今意见不一。通常的作法是：在

气道通畅，控制气道痉挛后试用尼可刹米1.875-3.75g（5〜10支）加入5%葡

萄糖液500ml中持续静滴，然后密切观察患者神志、呼吸情况和监测动脉血气，

若PaC02下降，患者呼吸改善说明有效，可继续用药，若PaC02不降或升高即停

用。

2、气管插管和机械通气：若患者出现意识障碍、昏迷、无力咯痰、窒息、

急性左心衰竭、顽固性低氧，经常规治疗（包括应用呼吸兴奋剂）后，Pa02不能

达到目标值，PaC02继续升高，导致严重呼吸性酸中毒（oH<7.20~7.25）,应

及时进行气管插管和机械通气。

3、营养支持慢性呼吸衰竭患者：由于能量的大量消耗，热量摄入不足，多

数伴有严重营养不良。急性呼吸衰竭，严重肺部感染等多有高代谢，能量需要增

加，只有及时补充营养，才有利于受损组织的修复，呼吸肌功能的维持和感染的

控制。每天补给的营养起码应达到患者基础能量的需要。每天能量的需要，可根

据患者的体重（kg）计算，还需考虑患者的应激因素（如手术、癌症、腹膜炎、严

重感染或多发创伤、烧伤等），若欲达正氮平衡和增加患者体重，需另外增加

500〜1000大卡/d。每日能量的补充，可给予碳水化合物4o%60%,其余给脂

肪、氨基酸或蛋白质。过多地补充碳水化合物会增加c02产量，从而加重呼吸负

荷。

二、基础疾病的治疗

1、针对呼吸衰竭病因的治疗：在进行支持性治疗的同时，应根据呼吸衰竭

的不同原因采取不同治疗。

2、抗感染治疗：呼吸系感染是呼吸衰竭的重要原因，针对各种不同严重感染

和可能的致病菌，开始时经验性选药，抗生素的选用应遵循“联合、足量、交替”

原则，在有了培养结果以后，根据细菌培养和药敏试验结果及初始的临床治疗效

果调整抗菌药物。行气管插管或气管切开、机械通气者，吸痰应严格无菌操作，

管道及时消毒以防止呼吸机相关性肺炎。

3、解除支气管痉挛，促进排痰：支气管痉挛增加呼吸功能负荷，不利于排

痰和控制感染。患者存在支气管痉挛时应给予有效的支气管舒张药物。常用药物

有p受体激动剂（沙丁胺醇、间羟叔丁喘宁等）、茶碱类药（氨茶碱、二羟丙茶碱（喘

定）等）。必要时可应用肾上腺皮质激素（琥珀酸氢化考的松、地塞米松）。近年强

调雾化吸人给药，尤其是p受体激动剂雾化吸人，起效快，作用强，可减轻全身

副作用。痰液粘稠不易咳出者可应用祛痰药物，如溟已新（必嗽平）8〜16mg,3〜

4/d；3%氯化胺棕色合剂10ml,3-4/d,或盐酸氨谟索（商品名：沐舒坦）30mg

/次，3/d,也可静脉注射或雾化吸人给药。给予气道湿化，并辅以翻身叩背，

促进排痰。气管插管或气管切开者，可气管内滴人生理盐水或2%碳酸氢钠，2〜

3ml/次。

三、并发症的治疗

1、纠正酸碱失衡和电解质紊乱：呼吸衰竭通常伴有呼吸性酸碱失衡，以原

发性PaC02的改变为特点，肾脏的代偿作用是调整体内的HC03-以减少PaC02变

化对pH的影响。①呼吸性酸中毒：是由于通气不足而导致PaC02升高和pH降

低。发生急性呼酸的原因就是导致高碳酸血症呼吸衰竭的病因，治疗的目标是改

善通气及去除基础疾病。②呼吸性碱中毒：呼吸性碱中毒以原发性PaC02降低

为特征，肾脏的代偿作用是降低体内的HC03-。原发性呼吸性碱中毒患者的肺泡

一动脉氧分压差（A—aD02）可以正常或升高。呼吸性碱中毒的治疗主要是针对病

因，临床上很少需要直接治疗呼吸性碱中毒的情况。③代谢性酸碱失衡：代谢性

酸中毒多因缺氧情况下无氧代谢增加，导致乳酸增多和无机盐的积聚。纠正严重

代谢性酸中毒可用碱性药物，单纯代酸时首选碳酸氢钠，但合并呼酸时宜选用三

羟基氨基甲烷（THAM）,因为碳酸氢钠进人体内后形成更多cO2,加重呼吸负荷。

代谢性碱中毒主要由低钾低氯所致，可补充氯化钾、谷氨酸钾、精氨酸、氯化镀

等。④电解质紊乱：呼吸衰竭患者常出现的电解质紊乱有低钠血症、高钾血症、

低氯血症、低镁血症，应及时予以纠正。

2、心力衰竭的治疗：呼吸衰竭常合并心力衰竭，治疗原则应以利尿、扩血

管药物为主，强心剂为辅。利尿剂的使用也以缓慢利尿为宜，以避免电解质紊乱

和痰液粘稠，不易咳出。需使用强心剂时，宜用较小剂量（为常规剂量的50%〜

60%）和短效制剂（如西地兰、地高辛等）。

3、上消化道出血的治疗：可应用奥美拉哇（losec）40mg,1〜2/d或H2受

体阻滞剂，如雷尼替丁、法莫替丁或甲聘米服等。

4、多脏器衰竭的防治：呼吸衰竭逐渐进展为多脏器衰竭在临床上十分常见,

且常为呼吸衰竭的死因。故呼吸衰竭治疗过程中，一定要注意保护心、肝、肾、

脑等重要脏器的功能，发现问题及时处理，这是降低呼吸衰竭死亡率的重要环节。

护理常规

【病情观察】

1、密切观察神志、血压、呼吸、脉搏、体温、尿量和皮肤色泽等，观察各

类药物作用和副作用（尤其是呼吸兴奋剂）。

2、密切观察动脉血气分析和各项化验指数变化。

【对症护理】

1、保持呼吸道通畅

（1）鼓励患者咳嗽、咳痰，更换体位和多饮水。

（2）危重患者每2〜3h翻身拍背一次，帮助排痰。如建立人工气道患者，应

加强湿化吸入。

(3)神志清醒者可每日2—3次做超声雾化，喷雾吸入，每次10〜20min。

2、根据血气分析和临床情况合理给氧。

3、危重患者或使用机械通气者应做好特护记录单。

4、重危患者保持床单位平整、干燥，预防发生褥疮。

5、使用鼻罩或口鼻面罩加压辅助机械通气者，做好该项护理有关事项。

6、病情危重患者建立人工气道(气管插管或气管切开)应按人工气道护理

要求。

7、建立人工气道接呼吸机进行机械通气时应按机械通气护理要求。

【一般护理】

1、饮食护理，鼓励患者多进高蛋白、高维生素食物(安置胃管患者应按胃

管护理要求)。

2、保持病室整洁、通风，每日2次。

3、正确留取各项标本。

4、严格控制陪客和家属探望。

七、肝衰竭诊疗常规

一、肝衰竭的分期和诊断

分期

根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性(亚急性)肝衰竭可分

为早期、中期和晚期：

1、早期：(1)极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状；

(2)黄疸进行性加深(血清总胆红素2171umol/L或每日上升217.lumol/L；(3)

有出血倾向，凝血酶原活动度(PTA)>30%,但W40%；(4)未出现肝性脑病或

明显腹水。

2、中期：在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下2条之一者:

（1）出现n度以下肝性脑病和（或）明显腹水；（2）出血倾向明显（出血点或瘀斑）,

且PTA>20%,但W30%。

3、晚期：在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下3条之一

者：（1）有难治性并发症，例如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以

纠正的电解质紊乱等；（2）出现III度以上肝性脑病；（3）有严重出血倾向（注射

部位瘀斑等），PTAW20%。

诊断：

（1）急性肝衰竭：急性起病，2周内出现n度及以上肝性脑病（按w度分

类法划分）并有以下表现者：①极度乏力，并有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等

严重消化道症状；②短期内黄疸进行性加深；③出血倾向明显，PTAW40%,且排

除其他原因；④肝脏进行性缩小。

（2）亚急性肝衰竭：起病较急，15d至26周出现以下表现者：①极度乏力，

有明显消化道症状；②黄疸迅速加深，血清总胆红素大于正常值上限10倍或每

日上升217.lumol/L；③凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度W40%并排除

其他原因者。

（3）慢加急性（亚急性）肝衰竭：在慢性肝病基础上，短期内发生急性肝

功能失代偿的主要临床表现。

（4）慢性肝衰竭：在肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿。诊断要

点为：①有腹水或其他门静脉高压表现；②可有肝性脑病；③血清总胆红素升高,

白蛋白明显降低；④有凝血功能障碍，PTAW40%。

诊断格式：肝衰竭不是一个独立的临床诊断，而是一种功能判断。在临床实

际应用中，完整的诊断应包括病因、临床类型及分期，建议按照以下格式书写。

例如：

（1）药物性肝炎急性肝衰竭

（2）病毒性肝炎，急性，戊型

亚急性肝衰竭（中期）

（3）病毒性肝炎，慢性，乙型

病毒性肝炎，急性，戊型

慢加急性（亚急性）肝衰竭（早期）

（4）肝硬化，血吸虫性

慢性肝衰竭

（5）亚急性肝衰竭（早期）

原因待查（入院诊断）

原因未明（出院诊断）（对可疑原因写出并打问号）

肝衰竭的治疗

内科综合治疗

目前肝衰竭的内科治疗尚缺乏特效药物和手段。原则上强调早期诊断、

早期治疗，针对不同病因采取相应的综合治疗措施，并积极防治各种并发症。

1.一般支持治疗：

（1）.卧床休息，减少体力消耗，减轻肝脏负担；（2）.加强病情监护；（3）.高碳

水化合物、低脂、适量蛋白饮食，进食不足者，每日静脉补给足够的液体和维生

素，保证每日6272kJ（1500kcal）以上总热量；（4）.积极纠正低蛋白血症，补充

白蛋白或新鲜血浆，并酌情补充凝血因子；（5）.注意纠正水电解质紊乱及酸碱平

衡失调，特别要注意纠正低钠、低氯、低钾血症和碱中毒；⑹.注意消毒隔离，

加强口腔护理，预防医院内感染的发生。

2.针对病因和发病机制的治疗：

（1）.针对病因治疗或特异性治疗：①,对HBV-DNA阳性的肝衰竭患者，在知情

同意的基础上可尽早酌情使用核昔类似物，如拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦

等，但应注意后续治疗中病毒变异和停药后病情加重的可能；②.对于药物性肝

衰竭，应首先停用可能导致肝损害的药物。

（2）.免疫调节治疗：目前对于肾上腺皮质激素在肝衰竭治疗中的应用尚存在

不同意见。非病毒感染性肝衰竭，如自身免疫性肝病及急性酒精中毒（严重酒精

性肝炎）等是其适应证。其他原因所致的肝衰竭早期，若病情发展迅速且无严重

感染、出血等并发症者，可酌情使用。为调节肝衰竭患者机体的免疫功能、减少

感染等并发症，可酌情使用胸腺素al（Ta1）等免疫调节剂。

（3）.促肝细胞生长治疗：为减少肝细胞坏死，促进肝细胞再生，可酌情使用

促肝细胞生长素和前列腺素El（PGE1）脂质体等药物，但疗效尚需进一步确认。

⑷.其他治疗：可应用肠道微生态调节剂、乳果糖或拉克替醇，以减少肠道

细菌及内毒素血症；酌情选用改善微循环药物及抗氧化剂，如NAC和还原型谷胱

甘肽等治疗。

3.防治并发症：

⑴.肝性脑病：①去除诱因，如严重感染、出血及电解质紊乱等；②限制蛋

白质饮食；③应用乳果糖或拉克替醇，口服或高位灌肠，可酸化肠道，促进氨的

排出，减少肠源性毒素吸收;④视患者的电解质和酸碱平衡情况酌情选择精氨酸、

门冬氨酸鸟氨酸等降氨药物；⑤酌情使用支链氨基酸或支链氨基酸、精氨酸混合

制剂以纠正氨基酸失衡;⑥人工肝支持治疗（参见人工肝部分）。

⑵.脑水肿：①有颅内压增高者，给予高渗性脱水剂，如20%甘露醇或甘油

果糖，但肝肾综合征患者慎用；②褛利尿剂，一般选用哄塞米，可与渗透性脱水

剂交替使用；③人工肝支持治疗（参见人工肝部分）。

（3）.肝肾综合征：①大剂量洋利尿剂冲击，可用味塞米持续泵入；②限制液

体入量，24h总入量不超过尿量加500~700ml；③肾灌注压不足者可应用白蛋白

扩容或加用特利加压素（terlipressin）等药物，但急性肝衰竭患者慎用特利

加压素，以免因脑血流量增加而加重脑水肿；④人工肝支持治疗（参见人工肝部

分）。

（4）.感染：①肝衰竭患者容易合并感染，常见原因是机体免疫力低下、肠道

微生态失衡、肠黏膜屏障作用降低及侵袭性操作较多等；②肝衰竭患者常见感染

包括自发性腹膜炎、肺部感染和败血症等；③感染的常见病原体为大肠埃希菌等

革兰阴性杆菌、葡萄球菌、肺炎链球菌、厌氧菌、肠球菌等细菌以及假丝酵母菌

等真菌；④一旦出现感染，应首先根据经验用药，选用强效抗生素或联合应用抗

生素，同时可加服微生态调节剂。尽可能在应用抗生素前进行病原体分离及药敏

试验，并根据药敏结果调整用药。同时注意防治二重感染。

⑸.出血：①对门脉高压性出血患者，为降低门静脉压力，首选生长抑素类

似物，也可使用垂体后叶素（或联合应用硝酸酯类药物）；可用三腔管压迫止血，

或行内镜下硬化剂注射或套扎治疗止血；内科保守治疗无效时，可急诊手术治疗;

②对弥散性血管内凝血（DIC）患者，可给予新鲜血浆、凝血酶原复合物和纤维

蛋白原等补充凝血因子，血小板显著减少者可输注血小板，可酌情给予小剂量低

分子肝素或普通肝素，对有纤溶亢进证据者可应用氨甲环酸或氨甲苯酸等抗纤溶

药物。

（二）人工肝支持治疗

1.适应证：⑴各种原因引起的肝衰竭早、中期，PTA在20犷40%和血小板〉

50X109/L的患者为宜；晚期肝衰竭患者也可进行治疗，但并发症多见，应慎重；

未达到肝衰竭诊断标准，但有肝衰竭倾向者，也可考虑早期干预。⑵晚期肝衰竭

肝移植术前等待供体、肝移植术后排异反应、移植肝无功能期的患者。

2.相对禁忌证：⑴严重活动性出血或DIC者