NICU神经外科重症血液循环

心血管解剖及生理调节3.心脏电生理，心电图及心超基础解读2.循环系统病理生理1.心血管解剖及生理调节4.胆碱能及肾上腺素受体知识及常用心脏药物使用1NICU神经外科重症血液循环5/9/2024血液循环-心血管解剖及生理调节

2NICU神经外科重症血液循环5/9/2024心血管的解剖及生理

心脏解剖心脏泵血的过程和机制心脏泵血功能的评定影响心输出量的因素心脏泵血功能的贮备心血管活动的调节3NICU神经外科重症血液循环5/9/2024心脏的表面形态一底一尖二面三缘三条沟：心底：心尖：胸肋面、膈面：下缘、右缘、左缘：冠状沟、前/后室间沟4NICU神经外科重症血液循环5/9/20245NICU神经外科重症血液循环5/9/2024心脏的表面形态二面三缘三条沟：胸肋面、膈面：下缘、右缘、左缘：冠状沟、前/后室间沟

胸肋面膈面右冠状动脉/冠状沟前室间支/沟

后室间支/沟6NICU神经外科重症血液循环5/9/20247NICU神经外科重症血液循环5/9/2024房间隔室间隔8NICU神经外科重症血液循环5/9/20249NICU神经外科重症血液循环5/9/202410NICU神经外科重症血液循环5/9/2024心脏的传导系定义：由特殊分化的心肌细胞构成，产生和传导冲动，节律性控制心脏活动。11NICU神经外科重症血液循环5/9/2024心脏传导系构成：窦房结、结间束、房室结、房室束、左右束支、浦肯野氏纤维12NICU神经外科重症血液循环5/9/2024（一）窦房结功能特点位于右心房与上腔静脉交界处。自律性高，60～100次／分心脏的起搏点。13NICU神经外科重症血液循环5/9/2024房室结区（A-V区）位置：房室隔内（二）房室结14NICU神经外科重症血液循环5/9/2024营养心脏的血管左冠状动脉右冠状动脉右缘支后室间支房室结支前室间支旋支15NICU神经外科重症血液循环5/9/202416NICU神经外科重症血液循环5/9/202417NICU神经外科重症血液循环5/9/202418NICU神经外科重症血液循环5/9/2024循环系统心血管系统淋巴系统淋巴管道淋巴器官心脏血管

血液在心血管系统中按一定方向周而复始的流动称为血液循环（bloodcirculation），简称循环。19NICU神经外科重症血液循环5/9/2024体肺循环示意图血液循环路线：左心室→（此时为动脉血）→主动脉→各级动脉→毛细血管（物质交换）→(物质交换后变成静脉血)→各级静脉→上下腔静脉→右心房→右心室→肺动脉→肺部毛细血管（物质交换）→（物质交换后变成动脉血）→肺静脉→左心房→最后回到左心室,开始新一轮循环。20NICU神经外科重症血液循环5/9/2024一、心脏泵血的过程和机制（一）心动周期（cardiaccycle)1.概念心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。2.时程以心房开始收缩作为起点，时程取决于心率，呈反变关系。21NICU神经外科重症血液循环5/9/2024安静时心率为75次／分心动周期为0.8秒左、右心房收缩0.1s左、右心房舒张0.7s

左、右心室收缩0.3s左、右心室舒张0.5s22NICU神经外科重症血液循环5/9/202423NICU神经外科重症血液循环5/9/20243.特点及意义

(1)舒张期>收缩期①使心脏有足够的时间接纳由静脉回流的血液，保证其收缩前的充盈②使心脏得到充分休息，利于持久工作(2)房室不能同时收缩，保证泵血正常(3)左右两心房、两心室的活动是同步的24NICU神经外科重症血液循环5/9/2024（二）心脏的泵血过程25NICU神经外科重症血液循环5/9/20241.心室收缩期与射血过程等容收缩期心室收缩期快速射血期减慢射血期

26NICU神经外科重症血液循环5/9/2024（1）等容收缩期(periodofisovolumiccontraction)：从房室瓣关闭开始到主动脉瓣打开之前的这段时期，历时约0.05s。27NICU神经外科重症血液循环5/9/2024

心室肌收缩房内压<室内压<

动脉压

房室瓣关闭，半月瓣尚未打开

心室容积不变室内压迅速第一心音28NICU神经外科重症血液循环5/9/2024特点：①肌张力和室内压迅速升高(速率最快)②瓣膜均关闭，心室容积不变③时程长短与心肌收缩力和动脉血压有关29NICU神经外科重症血液循环5/9/2024（2）快速射血期(periodofrapidejection：

房内压<室内压>动脉压

动脉瓣开放

血液射入动脉心室肌继续收缩30NICU神经外科重症血液循环5/9/2024特点：①室内压最高时期②射血速度最快③射血量最大，占总射血量的2/3历时：0.1秒31NICU神经外科重症血液循环5/9/2024（3）减慢射血期（periodofslowejection)：

房内压<室内压<动脉压射血速度变慢心室容积继续缩小房室瓣关，半月瓣开心室肌收缩力惯性32NICU神经外科重症血液循环5/9/2024特点：①射血速度减慢②室内压已略低于动脉压③心室容积进一步缩小，射血未达最小④射血量占总射血量的1/3历时：0.15秒33NICU神经外科重症血液循环5/9/20242.心室舒张期（ventriculardiastole）等容舒张期

心室充盈期

快速充盈期减慢充盈期心房收缩期34NICU神经外科重症血液循环5/9/2024（1）等容舒张期（periodofisovolumicrelaxation)：

从半月瓣关闭开始到房室瓣开启之前的一段时期，历时约0.06~0.08s。

35NICU神经外科重症血液循环5/9/2024第二心音心室肌舒张房内压<室内压<动脉压房室瓣未打开，半月瓣关闭心室容积不变室内压迅速36NICU神经外科重症血液循环5/9/2024特点：

①室内压急剧下降②瓣膜均关闭，心室容积不变37NICU神经外科重症血液循环5/9/2024（2）快速充盈期（periodofrapidfilling）

：

房内压>室内压<动脉压房室瓣开，动脉瓣关血液快速进入心室抽吸作用心室肌继续舒张38NICU神经外科重症血液循环5/9/202439NICU神经外科重症血液循环5/9/2024特点：①心室迅速充盈②室内压最低，明显低于房内压③心室容积迅速增大④流入心室的血量占总充盈量的2/3历时：0.11秒40NICU神经外科重症血液循环5/9/2024（3）减慢充盈期（periodofreducedfilling）

心室内的血液充盈心室与心房、大静脉间的压力差减小心室充盈速度减慢41NICU神经外科重症血液循环5/9/2024特点：①充盈速度减慢②心室容积缓慢增大③仅有少量血液进入心室历时：0.22秒42NICU神经外科重症血液循环5/9/2024（4）心房收缩期（房缩充盈期）

房内压升高

心室进一步充盈心房肌收缩43NICU神经外科重症血液循环5/9/202444NICU神经外科重症血液循环5/9/2024特点：①心室容积达到最大②充盈量仅占心室总充盈量10~30%历时：0.1秒说明：左右心室的泵血过程相同，但右心室内压变化幅度小于左心室。心脏泵血flash45NICU神经外科重症血液循环5/9/202446NICU神经外科重症血液循环5/9/2024（三）心房、心室舒缩和瓣膜在心脏泵血活动中的作用

心室有力的收缩和舒张不仅有利于向动脉内射血，而且有利于心室的充盈。瓣膜起着活门的作用，控制血流的方向。47NICU神经外科重症血液循环5/9/2024推动血液在相应的房、室、动脉内单方向流动心室肌收缩、舒张

心室内压力变化房、室压力梯度产生了压力梯度室、动脉压力梯度瓣膜配合48NICU神经外科重症血液循环5/9/2024心房在心脏泵血活动中的作用

1.心室收缩期：临时接纳和储存静脉回流的血液2.心室舒张前期：血液从静脉返流心室的一个通道3.心室舒张后期：心房收缩使心室增加部分充盈量（25%

）---初级泵49NICU神经外科重症血液循环5/9/20241.心室舒缩（原动力）引起室内压变化2.室内压变化产生心房和心室、心室和动脉间的压力梯度（直接动力）3.压力梯度决定瓣膜的开放和关闭4.瓣膜的开闭保证血液单向流动5.血液出入心室实现心脏的泵血和充盈总结心脏泵血原理50NICU神经外科重症血液循环5/9/2024心动周期中心室容积和压力的变化心室容积最大：心室舒张期末（房缩充盈期末或等容收缩期）心室容积最小：心室收缩期末（减慢射血期末或等容舒张期）心室内压最大：快速射血期末心室内压最小：快速充盈期末心室内压上升速度最快：等容收缩期心室内压下降速度最快：等容舒张期51NICU神经外科重症血液循环5/9/2024（四）心音的产生

心音是由于心肌收缩、瓣膜启闭、血液流速改变形成涡流和血液撞击心室壁及大动脉引起的振动所产生。如果用换能器将此机械振动转换成电信号并记录下来，即成心音图。

52NICU神经外科重症血液循环5/9/2024

第一心音第二心音出现时期心缩期，标志心室收缩开始心舒早期，标志心室舒张开始最佳听诊区心尖搏动处即左胸前壁第五肋间锁骨中线内侧胸骨旁第二肋间（即主动脉瓣和肺动脉瓣听诊区第一心音、第二心音比较

53NICU神经外科重症血液循环5/9/2024产生原因房室瓣关闭；血流冲击房室瓣引起心室振动及心室射出血液撞击动脉壁引起的振动

第一心音第二心音主动脉瓣和肺动脉瓣迅速关闭，血流冲击大动脉根部及心室壁振动形成特

点音调较低持续时间较长音调较高持续时间较短54NICU神经外科重症血液循环5/9/2024

第一心音第二心音临床意义反映房室瓣的功能反映半月瓣的功能瓣膜狭窄或关闭不全，可听到相应的杂音55NICU神经外科重症血液循环5/9/202456NICU神经外科重症血液循环5/9/2024第三心音：在快速充盈期末，血流速度的突然改变造成心室壁和瓣膜振动。低频、低振幅第四心音：又称心房音(atrialsound)。由于心房收缩使血液进入心室，引起振动57NICU神经外科重症血液循环5/9/2024

二、心脏泵血功能的评定（一）心脏的输出量1.每搏输出量和射血分数☞每搏输出量（strokevolume，SV）

一侧心室在一次心搏中射出的血液量。成年人在安静平卧时每搏输出量约为70ml。58NICU神经外科重症血液循环5/9/2024每搏输出量=舒张末期容量-收缩末期容量舒张末期容量(end-diastolicvolume,EDV)

心室舒张末期血液充盈达到最大容量，正常成人在静息状态下为125ml。

收缩末期容量(end-systolicvolume,ESV)

心室收缩末期射血后心室仍剩余的血液，正常成人在静息状态下为55ml。59NICU神经外科重症血液循环5/9/202460NICU神经外科重症血液循环5/9/2024☞射血分数(ejectionfraction，EF)

搏出量占心舒末期容积的百分比。

EF=（EDV―ESV）/EDV×100%正常值：55%～65%用射血分数衡量心脏泵血功能较单纯用搏出量更为科学。61NICU神经外科重症血液循环5/9/20242.每分输出量与心指数☞每分输出量（心输出量，cardiacoutput，CO）

一侧心室每分钟射出的血液量

心输出量=搏出量×心率

成人安静时心输出量为4.5～6L，有变异62NICU神经外科重症血液循环5/9/2024☞心指数(cardiacindex)

以单位体表面积（m2）计算的心输出量

心指数=心输出量/体表面积

中等身材的成年人心指数为3.0～3.5L/(min·m2)。静息心指数（安静和空腹）用于不同个体心脏泵血功能的比较。

63NICU神经外科重症血液循环5/9/2024（二）心脏作功量外功：心室收缩而产生和维持一定压力(室内压)并推动血液流动(心输出量)所做的机械功内功：心脏活动中用于完成离子跨膜主动转运、产生兴奋和收缩、产生和维持心壁张力、克服心肌组织内部的粘滞阻力等所消耗的能量64NICU神经外科重症血液循环5/9/2024心脏的效率：心脏所做的外功占心脏总能量消耗的百分比心脏的效率=心脏所完成的外功/耗氧量×100%正常心脏的最大效率为20%-25%65NICU神经外科重症血液循环5/9/20241.每搏功（搏功，strokework）

心室一次收缩射血所做的功，即心室完成一次心搏所做的机械外功。

每搏功＝搏出量×射血压(压力-容积功)＋动能实际上安静时动能很小（可忽略）66NICU神经外科重症血液循环5/9/2024

射血压为射血期左心室内压与心室舒张末压之差搏功(g·m)=搏出量(cm3)×(1/1000)×(平均动脉压-平均心房压mmHg)×(13.6g/cm3)×9.80767NICU神经外科重症血液循环5/9/20242.每分功心室每分钟内收缩射血作的功每分功(kg·m/min)=搏功(g·m)×心率(/min)×(1/1000)意义：心脏做功量是评价心脏泵血功能的更全面的指标，在动脉压高低不同的个体间以及同一个体动脉压发生改变前后的心泵功能的比较更是如此。68NICU神经外科重症血液循环5/9/2024三、影响心输出量的因素前负荷后负荷心肌收缩能力心输出量搏出量心率69NICU神经外科重症血液循环5/9/2024（一）前负荷（Starling机制）心室的前负荷（心肌初长度）相当于心室舒张末期容积在实践中常用心室舒张末期压力或心房内压来反映心室的前负荷。70NICU神经外科重症血液循环5/9/20241.心室功能曲线(Frank-Starling曲线)

反映左室舒张末期容积或压力（前负荷）与心室搏功的关系。71NICU神经外科重症血液循环5/9/2024分段及意义：①充盈压12～15mmHg是人体心室的最适前负荷，位于其左侧的为功能曲线的升支；表明在初长度未达最适前负荷前，搏功随初长度的增加而增加。72NICU神经外科重症血液循环5/9/2024意义:通常左室充盈压为5～6mmHg，可见正常心室是在功能曲线的升支段工作，前负荷-初长度尚远离其最适水平，表明心室具有较大程度的初长度贮备，可通过增加前负荷-初长度来增强心室泵血功能。73NICU神经外科重症血液循环5/9/2024②充盈压在15～20mmHg范围内，曲线渐趋平坦。

意义：表明前负荷在上限范围内变动对泵血功能的影响不大，不会影响心脏的泵血功能。74NICU神经外科重症血液循环5/9/2024③充盈压高于20mmHg后，曲线平坦或轻微下倾，但并不出现明显的降支。

意义：表明即使心室充盈压很高，搏功基本不变或仅轻度减少。产生原因：心肌的静息张力已经很大，可扩张性较小，使心功能曲线不出现降支，对心脏泵血功能有重要意义。75NICU神经外科重症血液循环5/9/2024心肌骨骼肌初长度对心肌、骨骼肌收缩张力的影响76NICU神经外科重症血液循环5/9/2024

通过心肌细胞初长度（前负荷）的改变，而引起心肌收缩强度改变的调节称为异长自身调节

1895年Frank在离体蛙心灌流中就观察到心肌收缩力随心室舒张末期容积增加而增加的现象。77NICU神经外科重症血液循环5/9/20241914年Starling研究了静脉回流对心脏功能的影响时，提出了心的定律，即心室舒张末期容积适当增大可增强心室收缩力后人把心室舒张末期容积与心室收缩力的正相关关系称为Frank-Starling定律；绘成心功能曲线称Frank-Starling曲线78NICU神经外科重症血液循环5/9/20242.异长自身调节的生理意义

对搏出量的微小变化进行精细的调节使心室射血量与静脉回心血量之间保持平衡，从而使心室舒张末期容积和压力保持在正常范围内。79NICU神经外科重症血液循环5/9/20243.前负荷或初长度的影响因素

①

静脉回心血量：

A.心室舒张充盈持续时间：主要由心率的变化决定。

心率↑→心动周期缩短→心室舒张充盈期↓→静脉回心血量↓→心室充盈压↓→心室泵血↓。80NICU神经外科重症血液循环5/9/2024B.静脉回流速度：由外周静脉压与心房、室内压之差决定。

心室泵血↑→心室内压↓→静脉回流速度↑→静脉回心血量↑→心室泵血↑。

外周静脉压↑→静脉回流速度↑→静脉回心血量↑→心室泵血↑。

81NICU神经外科重症血液循环5/9/2024C.心包内压心包积液→心包内压↑→心室充盈↓→心室舒张末期容积↓→

SV↓

D.心室顺应性（compliance）心肌纤维化心肌肥厚顺应性↓→充盈↓82NICU神经外科重症血液循环5/9/2024

②

心室射血后剩余血量的影响：剩余血量与心肌收缩力有关。

心室充盈量↑→搏出量↑

室内压↑→静脉回心血量↓∴余血量对搏出量的影响取决于总充盈量的变化。余血量→搏出量↓83NICU神经外科重症血液循环5/9/202484NICU神经外科重症血液循环5/9/2024（二）后负荷

后负荷指肌肉开始收缩后遇到的负荷。对心室肌而言，后负荷即大动脉血压。后负荷增加：①等容收缩期延长，射血期缩短②心室肌缩短程度和速度减小，射血速度∴搏出量减少85NICU神经外科重症血液循环5/9/202486NICU神经外科重症血液循环5/9/2024另一方面：继发性的调节机制（1）搏出量↓，心室余血量↑，心室舒张末期容积↑，前负荷↑

→异长自身调节→搏出量↑，心舒末期容积恢复到原来水平。（2）继发引起等长调节及神经体液调节87NICU神经外科重症血液循环5/9/2024

在一定范围内，后负荷增加，搏出量减少，随后通过心肌初长度改变和收缩能力的改变，使前负荷和心肌收缩能力与后负荷相配，从而使机体得以在动脉血压增高情况下，能够维持适当的心输出量。长时间的后负荷增加，导致心肌肥厚88NICU神经外科重症血液循环5/9/202489NICU神经外科重症血液循环5/9/2024（三）心肌收缩能力

心肌收缩能力(cardiaccontractility)：心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动（收缩强度和速度）的内在特性。又称为心肌的变力状态（inotropicstate）90NICU神经外科重症血液循环5/9/2024心肌收缩能力增强时，心功能曲线左上移位。心肌收缩能力减弱时，心功能曲线右下移位。91NICU神经外科重症血液循环5/9/2024等长调节(homometricregulation)

通过收缩能力这个与初长度无关的心肌内在功能状态调节心脏泵血功能的机制。92NICU神经外科重症血液循环5/9/2024心肌收缩能力的影响因素影响兴奋-收缩耦联过程中各环节1.活化横桥数

Ⅰ兴奋时胞浆内钙离子浓度(儿茶酚胺)Ⅱ肌钙蛋白对Ca2+的亲和力(钙增敏剂)2.肌球蛋白ATP酶的活性(甲状腺素、体育锻炼)

意义：对持续剧烈的循环变化有强大的调节作用。93NICU神经外科重症血液循环5/9/2024（四）心率1.心率正常成年人安静状态下，心率约为60～100次/分，有明显个体差异。不同年龄、性别和不同生理情况下，心率不同94NICU神经外科重症血液循环5/9/2024

2.心率对心输出量的影响心率为40次/分--160~180次/分，心输出量随心率的增加而增加心率>160~180次/分：心输出量随心率的增加而减少原因：①心脏过度消耗供能物质，收缩力②心室舒张期缩短，充盈量95NICU神经外科重症血液循环5/9/2024心率<40次/分，心输出量随心率的减小而减少原因：心室充盈期↑↑，充盈量到极限→搏出量增加到极限，心输反而↓。

96NICU神经外科重症血液循环5/9/20244097NICU神经外科重症血液循环5/9/2024心率的变化对心肌的收缩能力的影响阶梯现象：心率增快或刺激频率增高引起心肌收缩能力增强的现象。机制：心率增快时，细胞内Ca2+浓度增高98NICU神经外科重症血液循环5/9/2024心率自主神经：交感神经、迷走神经体温：上升1℃，心率增加12~18次/分体液因素：肾上腺素、甲状腺素99NICU神经外科重症血液循环5/9/2024每分输出量心率心肌收缩性前负荷搏出量充盈时程静脉血回流速余血量

后负荷

等长调节异长调节神经体液调节100NICU神经外科重症血液循环5/9/2024影响因素作用前负荷（心室舒张末期容积)异长调节在一定范围内（最适前负荷），心室舒张末期容积↑，初长度↑，收缩力↑，SV↑；超出后，SV不明显下降心肌收缩能力（等长调节）心肌收缩能力↑，SV↑心肌收缩能力↓，SV↓后负荷（动脉血压）在一定范围内，BP↑，SV维持正常;BP持续

心肌长期收缩加强

心肌肥厚(病理型)

泵血功能减退(高血压性心脏病)心率心率为40次/分-160~180次/分，CO随心率的增加而增加；心率>160~180次/分,CO随心率的增加而减少；心率<40次/分，CO随心率的减小而减少101NICU神经外科重症血液循环5/9/2024

四、心脏泵血功能的贮备

心力贮备(cardiacreserve)：心输出量随机体代谢需要而相应增加的能力。心力贮备=最大心输出量-安静时心输出量

102NICU神经外科重症血液循环5/9/2024搏出量贮备心率贮备：2~2.5倍收缩期贮备

舒张期贮备

心力贮备103NICU神经外科重症血液循环5/9/2024最大收缩安静最大舒张收缩末容积收缩末容积舒张末容积舒张末容积<20ml55ml125ml140ml收缩期贮备舒张期贮备55-20=35ml通过增强心肌收缩能力和射血分数实现140-125=15ml通过增加心室舒张末期容积实现的1.搏出量贮备104NICU神经外科重症血液循环5/9/20242.心率贮备机体充分动用心率贮备，可使心输出量增加2~2.5倍。能使心输出量增加的最高心率为160~180次/分钟（心率贮备的上限）105NICU神经外科重症血液循环5/9/2024≈125ml≈55ml106NICU神经外科重症血液循环5/9/2024心血管活动的调节意义：1.维持血压、血流量的相对稳定2．满足机体各器官在不同状态下的血液需求107NICU神经外科重症血液循环5/9/2024一.神经调节（一）心脏和血管的神经支配1.心脏的神经支配心交感神经、心迷走神经心肌和血管平滑肌接受自主神经支配。机体对心血管活动的神经调节主要通过各种心血管反射实现的108NICU神经外科重症血液循环5/9/2024109NICU神经外科重症血液循环5/9/2024（1）心交感神经及其作用：节前神经元位于脊髓第1-5胸段的中间外侧柱,节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内节前神经元，节前纤维→ACh→N受体（节后神经元）→节后纤维→NE→β受体（心脏）→正性变力、变时、变传导作用AChNNE

1心交感神经110NICU神经外科重症血液循环5/9/2024NE—cAMP↑—L-Ca2+

通道激活正性变时作用

—心率增快∵If↑—4期自动去极化速度加快正性变传导作用

—传导加快∵Ca2+↑—0期上升↑、幅度↑正性变力作用

—收缩增强∵Ca2+↑—2期Ca2+

内流↑肌浆网释放、摄取Ca2+↑Na+-Ca2+

交换↑

ATP↑

传导加快，收缩同步111NICU神经外科重症血液循环5/9/2024（2）心迷走神经及其作用：

节前神经元位于延髓迷走神经背核及疑核,节后纤维较少支配心室肌节前神经元→节前纤维→ACh→N受体(节后神经元)→节后纤维→Ach→M受体(心脏)→负性变力、变时、变传导作用AChNAChM心迷走神经112NICU神经外科重症血液循环5/9/2024ACh－激活G蛋白-K+

外流↑－超极化

cAMP↓-Ca2+↓负性变时作用

—心率减慢∵K+↑，4期最大复极电位↑，自动去极速度↓负性变传导作用—传导减慢∵Ca2+↓

—0期去极↓，幅度↓负性变力作用—收缩减弱∵—平台期缩短—Ca2+↓K+↑Ca2+↓113NICU神经外科重症血液循环5/9/2024

心交感和心迷走的相互关系相互拮抗迷走优势突触前调制AChNNEMAChNβ1MSympatheticnerveVagusnerve114NICU神经外科重症血液循环5/9/2024（3）支配心脏的肽能神经元①与传统递质共存共释放，调制传统递质的作用②参与对心肌及冠脉活动的调节，如VIP：正性肌力及冠脉扩张CGRP：加快心率、舒张血管115NICU神经外科重症血液循环5/9/20242．血管的神经支配

除毛细血管外，多数血管平滑肌受自主神经支配（1）缩血管纤维（Vasoconstrictorfiber）（2）舒血管神经纤维（vasodilatorfiber）116NICU神经外科重症血液循环5/9/2024（1）缩血管纤维

皆为交感神经纤维。NE→α>β2受体交感缩血管紧张:安静状态下,交感缩血管纤维持续发放1～3次/s的低频冲动不同器官，交感缩血管纤维的分布不同：皮肤>骨骼肌、内脏>冠脉、脑同一器官，对相互串联的各部分血管的支配也不同：微动脉>动脉>静脉>毛细血管前括约肌效应：交感缩血管纤维兴奋降低器官血流量117NICU神经外科重症血液循环5/9/2024(2)舒血管神经纤维①交感舒血管纤维：释放ACh，如在骨骼肌微动脉②副交感舒血管纤维：少数器官如脑膜、腺体、外生殖器等的SMC，主要调节局部血流量③脊髓背根舒血管纤维：轴突反射，释放递质，如组胺、ATP、P物质、CGRP等④血管活性肠肽（VIP）神经元：某些神经元

ACh与VIP共存118NICU神经外科重症血液循环5/9/2024交感缩血管交感舒血管副交感舒血管末梢递质去甲肾上腺素乙酰胆碱乙酰胆碱受体、2M受体M受体效应器绝大多数血管骨骼肌血管消化、外生殖效应

-血管收缩

2-血管舒张血管舒张血管舒张紧张性活动交感缩血管紧张情绪激动、剧烈运动时生理作用调节外周阻力及血压、血流量与骨骼肌血流增加有关调节局部血流119NICU神经外科重症血液循环5/9/2024（二）心血管中枢(cardiovascularcenter)指控制心血管活动的有关神经元集中的部位，分布在从脊髓到大脑的各级水平120NICU神经外科重症血液循环5/9/20241.脊髓2.延髓是心血管活动的基本中枢3.脑干以上心血管中枢

主要表现为对心血管活动和机体其它功能间的复杂整合

边缘系统与情绪激动相配合下丘脑体温调节、摄食、水平衡和防御反应皮层与随意运动有协调的相关效应121NICU神经外科重症血液循环5/9/2024（三）心血管反射1.压力感受性反射(BaroreceptorReflex)2.化学感受性反射(chemoreceptorreflex)3.心肺感受器引起的心血管反射

(CardiopulmonaryReceptor)

122NICU神经外科重症血液循环5/9/2024压力感受性反射(BaroreceptorReflex)

减压反射

反射弧感受器—颈动脉窦(carotidsinus)、主动脉弓(aorticarch)传入神经—窦神经(加入舌咽神经)、迷走神经中枢—延髓孤束核传出神经—心迷走、心交感和交感缩血管效应器—心脏和血管123NICU神经外科重症血液循环5/9/2024124NICU神经外科重症血液循环5/9/2024压力感受性反射/减压反射

特征机械/牵张感受器范围：传入冲动与动脉血压(60~180mmHg)成正比颈动脉窦压力感受器敏感>主动脉弓压力感受器搏动性变化>非搏动性变化兔有独立的减压神经125NICU神经外科重症血液循环5/9/2024窦内压———动脉血压关系曲线126NICU神经外科重症血液循环5/9/2024①窦内压在MAP水平的范围内发生变动，压力感受性反射最为敏感。②窦内压低于60mmHg时，减压反射停止活动。超过60mmHg后，才引起减压反射，故60mmHg可称为减压反射的阈压。分析窦内压———动脉血压关系曲线127NICU神经外科重症血液循环5/9/2024③窦内压超过180mmHg后，动脉血压不再进一步下降，此时的壁内压，称为饱和压。④窦内压在阈压和饱和压之间增加时，动脉血压不断下降，窦内压与动脉血压呈反变关系，是负反馈调节。窦内压在正常血压附近时减压反射的敏感性最大。128NICU神经外科重症血液循环5/9/2024减压反射的生理意义

1.负反馈调节，“缓冲”血压变化，维持血压相对恒定，对快速出现的血压变化起调节作用。是短时间调节血压稳定的重要机制。

2.尤其对保证脑、心等重要器官的供血起重要作用。129NICU神经外科重症血液循环5/9/2024血压突然↑颈动脉窦、主动脉弓兴奋性↑孤束核交感缩血管心交感中枢心迷走中枢下丘脑视上核、中枢紧张性↓紧张性↓紧张性↑视旁核(-)交感缩血管神经(-)

心交感神经(-)心迷走神经(+)血管升压素↓

阻力血管舒张容量血管舒张心脏活动↓血管舒张外周阻力↓静脉回流量↓→心输出量↓外周阻力↓血压↓Ⅸ、Ⅹ负反馈调节130NICU神经外科重症血液循环5/9/2024131NICU神经外科重症血液循环5/9/2024压力感受器反射重调定132NICU神经外科重症血液循环5/9/20242．心肺感受器低压力感受器，反射效应是降低交感紧张，对肾交感神经活动抑制特别明显，导致肾血流量增加，排钠利尿3.颈动脉体及主动脉体化学感受性反射主要在缺氧、窒息、血压过低、酸中毒等情况下起重要作用133NICU神经外科重症血液循环5/9/2024感受器—颈动脉体(carotidbody)

主动脉体(aorticbody)传入神经—窦神经(加入舌咽神经)

迷走神经中枢—延髓孤束核传出神经—躯体运动神经等效应器—呼吸肌、气道肌化学感受性反射反射弧134NICU神经外科重症血液循环5/9/2024血液中O2分压↓CO2分压↑[H+]↑颈动脉体主动脉体延髓孤束核呼吸神经元心血管活动神经元呼吸加深加快自然呼吸条件下：心率↑，心输出量↑，脏器血流量↑，外周阻力↑血压↑主动脉N窦N（舌咽N）化学感受器颈动脉体及主动脉体化学感受性反射（Chemoreflex）135NICU神经外科重症血液循环5/9/2024（四）心血管反射的中枢整合模式

伴随防御反应的心血管整合形式：骨骼肌血管舒张，心率加快，皮肤内脏血管收缩，BP↑136NICU神经外科重症血液循环5/9/2024二、体液调节

肾素-血管紧张素系统、肾上腺素和去甲肾上腺素、抗利尿激素、血管内皮生成的活性物质、激肽释放酶——激肽系统、心钠素、前列腺素、阿片肽及组织胺137NICU神经外科重症血液循环5/9/2024（一）肾素-血管紧张素系统

（renin-angiotensinsystem,RAS）1.肾素-血管紧张素的生成138NICU神经外科重症血液循环5/9/20242．释放调节：（1）肾内机制：肾动脉压力感受器，致密斑化学感受器（2）神经机制：肾交感神经兴奋（3）体液机制：血液中肾上腺素和去甲肾上腺素增加139NICU神经外科重症血液循环5/9/20243．生理作用：

血管紧张素Ⅱ有很强的血压升高作用.通过：（1）收缩血管:A.直接作用:全身微动脉收缩B.使血管升压素和促肾上腺皮质激素分泌增多C.作用于交感神经末梢使释放NE增加140NICU神经外科重症血液循环5/9/2024（2）作用于室周核渴觉饮水（3）抑制压力感受性反射:抑制心率减慢(4)增加醛固酮分泌并直接促进肾小管对Na+和水的重吸收141NICU神经外科重症血液循环5/9/2024肾内机制神经机制体液机制肾近球细胞肾素血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素II血管紧张素III醛固酮血管收缩BP

水钠重吸收

ACE142NICU神经外科重症血液循环5/9/2024（二）肾上腺素和去甲肾上腺素143NICU神经外科重症血液循环5/9/2024144NICU神经外科重症血液循环5/9/2024项目肾上腺素去甲肾上腺素兴奋受体受体+++++

1受体+++

2受体+极弱心脏

1离体心在体心+++-(降压反射)血管受体皮肤、内脏血管收缩全身血管收缩

2受体骨骼肌、肝脏、冠脉血管舒张极弱总外周阻力-(0,+)视剂量而定++血压收缩压++++++舒张压+，0，-++平均动脉压+++心率145NICU神经外科重症血液循环5/9/2024(三)抗利尿激素antiduretichormone，ADH）

（即血管升压素，vasopression)

九肽，下丘脑视上核、室旁核合成，送至垂体后叶贮存、释放1．生理作用（1）作用于肾的集合管，促进水重吸收。发挥抗利尿作用（2）强烈的血管收缩剂，在脱水、失血等情况下释放增加，对保留体液、维持血压起重要作用。2．释放调节（1）体液晶体渗透压改变（2）其它因素146NICU神经外科重症血液循环5/9/2024147NICU神经外科重症血液循环5/9/2024（四）血管内皮生成的活性物质1．舒血管物质：PGI2、内皮舒张因子（NO）2．缩血管物质：内皮缩血管因子，如内皮素148NICU神经外科重症血液循环5/9/2024NO的作用：1.使阻力血管扩张降低血压2.降低延髓内交感缩血管神经活动3.抑制交感神经末梢释放NE4.介导受体和胆碱能神经的舒血管作用149NICU神经外科重症血液循环5/9/2024150NICU神经外科重症血液循环5/9/2024三、局部血液调节（自身调节）（一）代谢性自身调节机制组织代谢产物如CO2、H+、腺苷、ATP、K+可使微动脉及毛细血管前括约肌舒张（二）肌源性自身调节机制