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文档简介

常用检验项目临床意义2018.7.4

●检

科·

部分:

血常规检查

·

第二部分:

体液检查·

第三部分:

凝血检查

·

第四部分:

生化检查

·

第五部分:

免疫检查

·第六部分:血气分析血常规检查部分血细胞分析-

-

白细胞(WBC)

数“危急值”:

≤2.2x109/L

;≥25x109/L成人参考值:

(4.0~10.0)×109/L化脓性细菌所致炎症、急性中毒、尿毒症、严重烧伤等。

妊娠后期及分娩期、

疼痛、

情绪激动等可有生理性增加。病毒感染、伤寒、

副伤寒、

再生障碍性贫血、

肿瘤化疗

后等。白细胞分类←英文缩写绝

值百分比↵临床意义↵中性

胞NEU↵2.0-7.0↵50-80↵增多:生理因素包括日间变化、新生儿、妊娠中

后期及分娩、剧烈运动。病理因素包括,急性感

染、急性出血、严重的组织损伤及大量血细胞破坏

急性中毒

白血病和恶性肿瘤等减低=见于某些病毒感染、某些革兰氏阴性杆菌、某些原虫感染、某些血液病、慢性理化损伤、自

身免疫性疾病

脾功能亢进等

。嗜酸

胞EOS0-0.4↵0-5.0↵增多:过敏性疾病、寄生虫病、某些皮肤病、猩红热

血液病

。减低:急性传染病早期(伤寒和副伤寒)、手术及烧伤等应激状态时、使用肾上腺皮质激素后等+嗜

碱性

胞EOS0-0.20.2.0←增多:主要见于慢性粒细胞性白血病、嗜碱性粒细胞白血病、霍奇金病、某些转移癌等。淋巴细胞LYM0.8-4.0↵17-40增多:主要见于病毒感染、结核病、百日咳、淋巴细胞性白血病

淋巴肉瘤等

。减低:主要见于细胞免疫缺陷病、某些传染病急性期、放射

。单核细胞MON0.1-0.83.0-8.0↵增

菌(

)

、正急性细菌性心内膜炎、单核细胞性白血病、淋

巴瘤及急性传染病恢夏期等。白细胞分类计数细胞分析-血红蛋白浓度

(HGB)

测定

“危急值”

:

≤50g/L

≥200g/L·

参考值

110~170

g/L临床意义

主要用于鉴定贫血。>

/

0~90g/LL6g:30度重度g/L;极90/L限0g下::分度度的重轻血贫血类型MCV₄MCHMCHC常见原因或疾病正常细胞性正常正常正常急性失血、急性溶血、再生障碍性贫血、白血病等大细胞性正常正常正常句巨幼细胞性笑血单纯小细胞性<正常<正常正常慢性炎症、尿毒症小细胞低色素性<正常<正常<正常缺铁性贫血、地中海性贫血、慢性失血性贫血等贫血分类白细胞分类←英文缩写绝

值百分比↵临床意义↵中性

胞NEU↵2.0-7.0↵50-80↵增多:生理因素包括日间变化、新生儿、妊娠中

后期及分娩、剧烈运动。病理因素包括,急性感

染、急性出血、严重的组织损伤及大量血细胞破坏

急性中毒

白血病和恶性肿瘤等减低=见于某些病毒感染、某些革兰氏阴性杆菌、某些原虫感染、某些血液病、慢性理化损伤、自

身免疫性疾病

脾功能亢进等

。嗜酸

胞EOS0-0.4↵0-5.0↵增多:过敏性疾病、寄生虫病、某些皮肤病、猩红热

血液病

。减低:急性传染病早期(伤寒和副伤寒)、手术及烧伤等应激状态时、使用肾上腺皮质激素后等+嗜

碱性

胞EOS0-0.20.2.0←增多:主要见于慢性粒细胞性白血病、嗜碱性粒细胞白血病、霍奇金病、某些转移癌等。淋巴细胞LYM0.8-4.0↵17-40增多:主要见于病毒感染、结核病、百日咳、淋巴细胞性白血病

淋巴肉瘤等

。减低:主要见于细胞免疫缺陷病、某些传染病急性期、放射

。单核细胞MON0.1-0.83.0-8.0↵增

菌(

)

、正急性细菌性心内膜炎、单核细胞性白血病、淋

巴瘤及急性传染病恢夏期等。白细胞分类计数血细胞分析--血小板计数(PLT)“危急值”:

≤50x109/L

或>1000x10⁹/L·参考值:

(100~300)×109/L增加:见于慢性粒细胞性白血病、原发

性血小板增多症、脾切除术后等。减少:多见于再生障碍性贫血、白血病化疗后、血小板减少性紫癜等。·

网织

(RET)·

成人

0.8%~2.0%

新生儿2.0%~6.0%·

增加:

表示骨髓造血功能旺盛各型贫血均可增

多溶血性贫血增加尤为显著恶性贫血或缺铁性

贫血应用维生素B12或供铁质后明显增多表示

有疗效。·

减少:再生障碍性贫血。魏氏法:

男0-15

O-20生理性:年幼小儿经期妊娠3

个月至产后

个月。病理性:急性炎症结缔组织病活动性结核

湿

热活动期组织严重破坏贫血恶性肿瘤高球蛋白血症重金属中毒等。血

(ESR)·CRP

种急性反应蛋白,

多种因素均可引起其

升高,包括在心血管疾病中也会导致其升高,所

以临床单凭CRP

项标志物,大大限制了辅助诊

断作用。·

PCT

作为新的感染标志物,水平不受非感染因素

影响。

因此PCT

对细菌感染的诊断价值明显高于

WBC

及CRP,

是一项灵敏度好,特异性高的

具有鉴别诊断意义的新指标。鉴别细菌性感染和

非细菌性感染的能力明显的优于CRP,

且PCT还可以辅助临床诊断重症感染和败血症的需求。PCT

与CRP第二部分:尿液检查·

尿

:·

尿量:

正常1000~2000mV24h·无

尿

<100

mV24h

少尿:<400

mV24h,

<17

mlh·

尿

>2500

mV24h·增多:生理性:饮水过多饮浓茶咖啡及酒精类或精神

紧张·

病理性:

常见于糖尿病尿崩症慢性肾炎及精神性多尿

。·

减少:生理性:饮水少出汗多。·

病理性:常见于休克脱水严重烧伤急慢性肾炎心功能不全肝硬化腹水流行性出血热少尿期尿毒症急慢

性肾功能衰竭·

尿酸碱度正常

5~8·

增高见于频繁呕吐、泌尿系感染、碱中毒。·

减低见于糖尿病、痛风、

酸中毒、

慢性肾小球

肾炎等。·

尿比

重正常

1.005~1.035·

:尿少时,见于急性肾炎高热心功能不全

脱水等;尿量增多同时~增加,

常见于糖尿病。·

比重降低:慢性肾小球肾炎肾功能不全尿崩症

等·

连续测定尿比重比

次测定要更有价值。尿蛋白:阳性见于各种肾炎、

肾病综合征等肾脏兵变,

以及肾外性的高血压、糖尿病、SLE等疾病。尿葡萄糖:尿糖阳性见于:糖尿病、

肾性糖尿病、甲状腺亢进、妊娠后期等。内服或注射大量葡萄糖及精神紧张等也可致阳性反应。尿

:阳性:

见于严重未治疗的糖尿病酸

中毒。妊娠呕吐、

长期饥饿、营养不

良、剧烈运动后、全麻术后、

以及摄入L

多巴、

甲基多巴等药物可呈阳性反应。

尿胆红

素肝实质性及阻塞性黄疸时,尿中均可

出现胆红素。溶血性黄疸患者尿中,

一般不见。尿胆原增加常见于溶血性黄疸、肝细胞性黄

疸及肝实质病变如肝炎时。尿白细胞阳性见于泌尿系的炎症、结石等。摄入呋喃妥因可出现假阳性;摄入大量

维生素C、

庆大霉素、

头孢氨苄等可出现

假阴性。尿潜血泌尿系炎症、结石、肿瘤、结核等。

摄入氧化剂药物可出现假阳性,摄入维

生素超过100

mg/L

或尿中出现大量蛋白质、葡萄糖时会出现假阳性。亚硝酸盐阳性见于大肠杆菌属、

克雷伯杆菌属、

形杆菌属、葡萄球菌属、假单孢菌属等引起的

泌尿系感染。使用含硝酸盐丰富的食物可出现

假阳性,尿PH

于6、摄入大量维生素C时可出现假阴性。·

正常人尿中可偶见透明管型,其他管型不

可见。尿液中出现管型提示有肾实质损伤,

见于急性或慢性肾小球肾炎、

肾功能衰竭

等。红细胞管型的出现有助于证明肾性出血

,白细胞管型的出现有助于肾盂肾炎核膀胱炎的鉴别,后者为阴性。颗粒管型的

出现核蜡样管型的出现进

步表明肾脏疾病的恶化或进入晚期;脂肪管型的出现多

见于肾病综合征、

慢性肾炎等。管

型尿HCG1、

早期妊娠诊断;2、滋养层细胞肿瘤诊断及预后,如葡萄

胎、绒毛膜上皮癌以及男性睾丸畸胎瘤

的诊断。3、

协助诊断异位妊娠以及流产;4、其它,脑垂体疾病、甲亢、子宫内膜

增生、

宫颈癌以及卵巢囊肿等可出现阳

性。第三部分:

凝血检查

凝血功能检验·血浆凝血酶原时间:

考9~12

测定超过正常3s为异常,

“危急值”:

>

3

0

·延长

:1、

先天性凝血因子l、Ⅱ、V、VI、X

缺乏。

2、

获得性凝血因子缺乏,如严重肝病、

维生素K

缺乏、

纤溶亢进、

DIC

晚期、

凝剂及异常凝血酶原增加。

3、血循环中抗凝

物质增加,如肝素或FDP

等。·

缩短:见于血液高凝状态如DIC早期,心肌梗

死、脑血栓形成,多发性骨髓溜等。●

INR

是用于检测口服抗凝药的首选指标,

以INR2.0-3.0为宜。参考值:20~40

秒临床意义:

监测肝素治疗的首选指标。延长提示先天性凝血因子异常或后天多种凝血因子缺乏,是内源性凝血因子缺乏

的最可靠的过筛试验之一,主要用于发现

轻型血友病。其余内源性因子缺乏或抗凝

物质增多也可使APTT

延长。缩短见于DIC

高凝状态及血栓形成性疾病。凝血功能试验--APTT“危急值”:>70秒活化部分凝血活酶时间测定参考28~32

s用于检测肝素的首选指标,在使用肝素

治疗时,检测药物量,

一般以维持结果为基础的2倍左右(1.5-3.0倍)为宜(75-100s)

。·

血浆纤维蛋白原测定·

考200~400

g/L·

增高:见于糖尿病、急性心肌梗死、多发性骨髓溜及血栓前状态。

肾病综合征,风湿热,

性肿瘤及风湿性关节炎。肺炎、轻型肝炎、胆囊炎、肺结核及长期的局部炎症。另外外科手术、放射治疗、

月经期及妊娠期可见轻度增高。·

减低:见于原发性纤维蛋白原减少性疾病、DIC晚期、原发性纤溶症、重症肝炎及肝硬化

D

Dimer(D

二聚体

)

·

正常参考值:<0.3mg/L

·

临床意义:·

纤维蛋白降解产物D—

二聚体水平的升高,

表明体内存在着频繁的纤维蛋白降解过程,

因此,

纤维蛋白降解产物D—二聚体是弥漫性血管内凝血(

DIC)

深静脉血栓(DVT)、肺栓塞

(PE)

的关键指标。第四部分:

生化检查·

肝功能指标:·

素:17.1-34

.0为隐性黄疸,>34

时,称临床

黄疸。溶血性黄疸时,血清总胆红素升高,其中

主要是未结合胆红素升高,结合胆红素

<20;

细胞性黄疸结合胆红素可占总胆红素的35%

以上;

阻塞性黄疸时,

主要是结合胆红素升高,

占50%

以上。·

再生障碍性贫血、癌症或慢性肾炎所致的继发性

贫血时可降低。生化检

查·

血清总胆汁酸:·急性肝炎:餐后最为灵敏,如持续升高可能向

慢性转。·慢性肝炎:用于区分活动性和非活动性肝炎·

肝硬化:

即使低活动性肝硬化!也明显升高,而胆红素

ALT

ALP

水平可能正常·

胆汁郁积:

较灵敏·中毒性肝胆疾病:测定是职业性肝细胞中毒早

期肝细胞损伤的敏感性指标。

谷丙转氨酶·1活性在下列疾病可见增高:

(

1

)

传染性肝炎肝癌肝硬化活动期中毒性肝炎

肪肝胆管炎和胆囊炎等。(2)心血管疾病:心肌梗塞心肌炎心力衰竭时的肝脏淤血脑出血等。

(3)

骨骼肌疾病多发性肌炎肌营养不

良等。·

2一

些药物和毒物可引起活性升高:

如氯丙嗪

异烟肼奎宁水杨酸制剂及酒精铅汞四氯化碳或有机磷等。谷草转氨酶在心肌细胞内含量较多,

当心肌梗塞时,血清中活力增高,在发病后6-12小时之内显著增高,

在48

小时达高峰,3-5

天恢复正常。也来源于肝细胞,

各种肝病可引起血清的升高,

有时可达1200

IU/

L,

中毒性肝炎还可更高。·

碱性磷酸酶●1

肝胆疾病:

阻塞性黄疸急性或慢性黄

疸性肝炎肝癌等。·

2

骨骼疾病:

由于骨的损伤或疾病使成

骨细胞内所含高浓度的ALP释放入血液

,引

起ALP活力增高。·

谷氨酰转肽酶·

主要用于诊断肝胆疾病。原发性肝癌胰腺癌和

乏特壶腹癌时显著升高。·嗜酒或长期接受某些药物如苯巴比妥等,活性

升高。·

血清胆碱酯酶·

临床意义在于酶活性降低,肝细胞实质细

胞损害时降低,有机磷毒剂是CHE

的强烈

抑制剂

,CH

E

是协助有机磷中毒诊断及预

后估计的重要手段。

断·血清尿素氮·

生理因素:

高蛋白饮食可引起血清BUN

显著升

高。妊娠妇女由于血容量增加,

BUN

浓度可偏

低。·

病理因素:

1

肾前性:。剧烈呕吐幽门梗阻肠

梗阻长期腹泻引起的失水,

引起血液浓缩。2

肾性:

急性肾小球肾炎肾病晚期肾功能衰竭

慢性肾盂肾炎及中毒性肾炎。3

肾后性疾患:

前列腺肿大尿路结石尿道狭窄膀胱肿瘤致使

尿道受压等。严重肝病可使BUN

少肾

值血尿素氮≥15mmol/L肌

酐≥399umol/L肾功能衰竭

酐肾脏疾病初期,

CR通常不升高直至肾

脏实质损害,

CR才增高。

测定对晚期肾

脏病临床意义较大。·

血清尿酸·

增高:

1、

肾功能减低;

2、

体内尿酸生

成过多,如原发性痛风、

核酸代谢增加

的白血病、

多发性骨髓瘤等。3、

其它:

长期禁食者、铅中毒、

酒精中毒、肿瘤

放疗化疗后、妊娠中毒症等。·

减低:见于Fanconi综合征、肝功能严重

受损、恶性贫血、先天性黄嘌呤氧化酶

核嘌呤核苷酸化酶缺乏等。·

血清葡萄糖·生理性高血糖:

见于饭后1-2小时

,摄入高糖食物后或情绪紧张肾上腺分泌增加。·

病理性高血糖:

1

内分泌腺功能障碍引起高血

糖,如糖尿病。

2

颅内压增高:如颅外伤颅内

出血脑膜炎等。

3

由于脱水引起的高血糖,如

呕吐腹泻和高热等。·

生理性低血糖:饥饿和剧烈运动。病理性低血

糖1胰岛素B细胞增生或瘤等。2

对抗胰岛素

的激素分泌不足,如垂体前叶机能减退肾上腺

皮质机能减退和甲状腺机能减退等。

3严

重肝

病患者。葡萄糖耐量试验适应证:

1、

空腹血糖水平在临界值(6-7mmol/L)而又疑糖尿病患者;

2、

空腹或餐后血糖浓度正常,但有发展为糖尿病可能的人群;

3、以前耐量实验异常的危险人群;

4、妊娠性

糖尿病的诊断;

5、

临床上出现肾病、神经性病

变和视网膜病而又无法做出合理性解释者;6

作为流行病学研究的手段。·

0.5-

1

小时在7.78-8.

89

之间,2

小时恢复正常(实验前三天受试者每日食物中含糖量不低于150g,

且正常活动。影响试验药物应在三天前停

用,受试前应空腹10-16小时。坐位取血后5分

饮入250

ml含75

g无水葡萄糖糖水;妊娠妇女用

量为100

g,儿童按1.75g/kg体重给予,

最大量不

超75

g

。服糖后每隔30

分钟取血

次,共4

次,过

程中不可吸烟、咖啡、喝茶或进食。·

糖尿病性糖耐量:空腹血糖≥7.0mmol/L,服糖后血糖急剧上升,30-60

分钟后达到峰值,超过10mmol/L,并出现尿糖,

以后缓慢恢复,2

小时后仍高于空腹水平。·

糖耐量受损:

空腹血糖<7.8mmlo/L60-90

分钟仍

然维持在高峰水平,

≥11.0mmol/L2小时后仍然在

8-11mmol/L之间。·

妊娠性糖尿病:妊娠24

周内,测定口服50

g葡

萄糖1小时后的血糖浓度,7.0

mmol/L以上者提示有妊娠性糖尿病的可能。诊断标准:

腹>5.8mmol/L,1小时>10.5

mmol/L,2

时>9.2mmol/L,3

时>8.0

mmol/L

。肌酸激酶主要存在于骨骼肌和心肌,

各种类型进

行性肌萎缩时,

CK

活性可升高。皮肌炎

时可有轻度或中毒增高。

急性心梗后2-4

小时开始增高,

可达10-12倍

,特异性较

高。病毒性心肌炎时也明显升高。心

酶1.CK—MB

升高:见于心肌梗塞、

肌炎等心肌疾病和新生儿产后窒息。2.CK—BB升高:

新生儿产后窒息和

脑外伤。3.CK—MM

升高(即同工酶正常而CK

总活力升高):见于原发性肌萎缩和Duchenne

肌萎缩(杜氏)、癫痫大发作。乳酸脱氢酶增高主要见于心肌梗塞肝炎肺梗塞某些

恶性肿瘤白血病等。羟丁酸脱氢酶对诊断心肌梗塞有重要意义。此外,活

动性风湿性关节炎急性病毒性心肌炎溶

血性贫血等也有升高。·1

年龄与性别:TCH

水平往往随年龄上升,但到了70

或80

岁后有所下降,中青年期女性低于男性,

50

岁后

女性高于男性;·2

长期的高胆固醇高饱和脂肪和高热量饮食可使TCH

高·3

遗传因素:·

4

其他:

如缺少运动脑力劳动精神紧张等可能使T

CH

升高。5.17-6.47

高胆固醇血症:

>6.47>7.76

影响TCH

水平的因素有:·轻度增高:

固醇血症:血

测·血清总胆固醇严重高胆·

血清甘油三酯·

高TG血症有原发和继发两类,原发多有遗传因素,其中包括家族性高TG

症与家族性混合型高脂血症等。继发的见于糖尿病糖原累积病甲壮腺机能不足肾病综合征妊

娠口服避孕药酗酒等。血清高密度脂蛋白胆固醇与冠心病发病呈负相关,

HDL-C

低于0.9

是冠心病危险因素,其下降也多见于脑

血管病糖尿病肝炎肝硬化等。

高TG

症往往

以低HDL-C。

者HDL-C

多偏低。吸烟可使其下降,饮酒及长期

体力活动会使其升高。

清低密度脂蛋白胆固醇LDL升高是动脉粥样硬化发生发展的主要

脂类危险因素。过去只检

测TCH

计LDL-C

水平,但TC

水平也受HDL-C

的影响,故最好采用LDL-C代替TCH

为动脉粥样硬化性疾病的危险因素指标。载脂蛋白A1APOA1

表HDL

水平,于HDL-C

明显正相关。载脂蛋白BAPOB100

主要代表LDL

水平,

与LDL-C呈显著正相关。·

蛋白

(a)·

LP(a)

水平主要决定于遗传,家族性·

现在将高LP(a)

水平看作动脉粥样硬化

L疾P(病

)

独的立危危险险性因就素更,

D。L-C

较高时,高

LP

(

a)

与冠心病发病倾向相关。男女之间不同年龄组间环境饮食与药物对LP

(a

)水平的影响不明显。吸烟也无影响,但严重肝病可使它下降,

急性时相反应可使它上升。·

淀粉酶·

1、急性胰腺炎:

病6—12

h血

清AMY活性开

始升高,持续3-5天后恢复正常。尿液A

MY于发病12-24

h开始升高,

3-10

天恢复正常。

而慢

性胰腺炎时,血尿AMY

一般不升高。·

2

胰腺管阻塞:见于胰腺癌、胰腺损伤、急性

胆囊炎等·

3、

巨淀粉酶血症时,血AMY

持续升高,而尿

AMY

活性不高4、淀粉酶活性降低:

见于肝硬化、肝炎、

肝癌、

急性或慢性胆囊炎等。参考值:

3.5~5.5

mmol/L·

增高:

肾上腺皮质功能减退、

急性肾衰少尿

期、

口服或静脉输注钾过多、输入大量库存

血等。·

降低:长期低钾饮食、禁食、严重腹泻、呕

吐、肾衰多尿期、长期使用利尿剂等。血清电

解质检

钾测

定“危急值”:≤2.8mmol/L;≥6.0mmol/L参考值:136~145

mmol/L增高:严重脱水、

肾上腺皮质功能亢进、原

发性醛固酮增多症。血清电解质检测—血钠测定“危急值”:<120mmol/L;

>160mmol/L降低:

呕吐、

腹泻、

肾功能减退、

糖尿病酮

症酸中毒、

应用利尿剂治疗等。·

氯·

增高主要见于脱水引起的高氯血症、

氯性代谢性酸中毒、

肾后性因素引起的排尿障碍、

库欣综合征等·

减低主要见于严重的呕吐、腹泻、消化液大量丢失、

糖尿病性昏迷、

肺炎、

肠梗阻、

幽门梗阻爱迪生病等“危急值”:<80mmol/L;>125mmol/L年化检验—血钙测定“危急值”:

≤1.75mmol/L;

≥3.5mmol/L参考值:

2.08~2.6

mmol/L≥3.5mmoHL

甲状旁腺危象或骨转移甲状旁腺危象:疲乏无力、精神不易集中、失眠、抑郁、神志不清甚至昏迷≤1.75mmeHb

低血钙性手足抽搐·缺糖性

迷·

20

mmol

/L;

糖尿病酮症酸中毒

·

高渗性非酮症性糖尿病昏迷“危急值”

:人:

≤2.2

mmol

/L生化检验—血糖(GLU)

测定·

正常值:

3.9~6.1

mmol/L·成增高:1、糖尿病、

嗜铬细胞瘤、

肢端肥大症等;2、应激性高血糖如心肌梗死、颅脑外伤等;3、胰腺病变如胰腺炎、胰腺癌等;4、生理性增高:剧烈运动、餐后1-2

h

等。降低1、胰岛素分泌过多;2、抗胰岛素的激素分泌不足3、

严重肝脏疾病;4

饥饿等可引起生理性降低增高见于:AMI

1~3

小时即可检出4小时有98%的患者升高,

AMI的诊断符合率为95%;多种肌病急慢性肾衰严重充血性心衰

长期休克6心肌标记物肌红蛋白与成缺动脉前降支生冠状动左

旋支心脏手术后肌钙蛋白|微小的缺血损伤后4-8

小时后升高

持续5-8

天不稳定型心绞痛急性心肌梗死心肌标志物的危急值肌1

.

/L

u

/

|ug白50红正常值:0~200

U/L升高:主要见于急性胰腺炎和流行性腮腺炎,急性胰腺炎时血淀粉酶是最敏感的指标,发病后6~12

小时开始升高,

2

4

小时达高峰,48

小时开始下降,持续3~5

天。血淀粉酶超

过正常值的3

倍即有诊断意义。检

酶(

AMY)“血危急值”:>500U/L测

定“尿危急值”

:>3000U/L化急性胰腺炎的诊断强调血清淀粉酶测定的

临床意义,尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉

酶活性高低与病情严重程度不呈相关性。

患者是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯

依赖于血清淀粉酶是否降至正常.应综合判

断。要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉

酶增高。第五部分:免疫检验·临床意义:

是诊断原发性肝癌的特异性肿瘤标志物,具有确立诊断、

早期诊断、鉴别诊断的作用。(1)

羊水AFP高于均值,见于患无脑儿或脊柱裂

的胎儿;

亦见于其他多种畸形,如先天性肾病、食道或肠闭锁、

脐疵、囊性水瘤、

骶尾部畸胎瘤、

Rh血型不和、先天愚型、先天性性腺发育不全等

。(2)

严重胎儿窘迫或有宫内死亡可能时,羊水

AFP

含量亦较正常高数倍。甲胎蛋白测定·

临床意义:CEA

测定主要用于结肠直肠癌、

胃癌、

胰癌、

肝细胞癌、

肺癌、

乳癌以及

甲状腺髓质癌的临床监测,

亦见于绒毛膜癌、骨癌、前列腺癌和卵巢癌,但无早期

诊断价值。此

,CEA轻度增加也见于某些良性消化

道疾病如肠梗阻、胆道梗阻、胰腺炎、肝硬化、结肠息肉、溃疡性结肠炎以及吸烟

者和老年人。这些消化道良性疾病患者中25%

的人血清CEA

可暂时性升高。癌胚抗原

(CEA)癌抗原19-9(CA19-9)临床意义:

清癌

抗原19-9可作为胰腺癌。

胆囊癌等恶性肿瘤的辅助诊断指标。胚

胎期胎儿的胰腺、

胆囊、

肝、肠等组织存在这种抗原;

正常人体组织中含量很低;在消化道恶性肿瘤,

尤其是胰腺癌、胆囊癌病人血清中,癌抗原19-9

含量明显增高,

但早期诊断价值不大,主要作为病情监测和预示复发的指标。此外,对消化道疾病鉴别诊断(如胰腺癌与胰腺炎。

胃癌与胃溃疡)亦有

定价值。增高:见于胰腺癌胆囊癌、

胃癌、结肠癌、肝癌等;急性胰腺炎、胆囊炎、肝炎等也有不同程度的升高。

癌抗原125

(CA125)·

临床意义:

癌抗原125

主要用于辅助诊断恶性浆液性卵巢癌、

卵巢上皮癌,同时也

是疗效考核、判断有无复发的良好指标。增高:见于卵巢癌、乳腺癌、胰腺癌、

癌等;非恶性肿瘤如子宫内膜异位症、盆

腔炎、

卵巢囊肿等也增高;

另外,

良性和

恶性胸水、腹水中可见癌抗原125

增高,妊娠前3个月内也有癌抗原125

增高的可能·

床意义:癌抗原15~3是乳腺癌的辅助诊

断指标,但在乳腺癌早期敏感性不高。早期

阳性

为60

%

,

为80

%

原15~3也是术

访

瘤复发、

转移的指标。增高:

见于乳腺癌、

肺癌、结肠癌、

宫颈癌等。乳腺、

卵巢等非恶性肿瘤阳性率

般低于10

%。癌抗原15-3

(CA15-3)

前列腺特异性抗原

(PSA)1%~7%;

前列腺肥大的阳性率为

20%;

泌尿系炎症为7%。临床意义

:前列腺癌l~IV的阳性

率分别为63%,71%,81%、

88%;对其他癌瘤如胃肠道癌、

泌尿生殖

系癌、

乳癌、肺癌等的阳性率为乙

9

式HBsAg↵HBsAb↵HBeAgHBeAbHBcAb中1↵十一中+↵一↵+1

肝,2

肝3病毒

复制

强2+-4一↵一↵+*1

肝2

肝3

弱3↵+一一

日+↵+↵急性

乙肝,病毒

复制弱4↵一+p一中一+既

感染

期5↵一一一己++↵1近期既往感染+2急性期感染恢复期↵6一↵一一—↵+↵1

染2

期3

H

B

V阴性携带

者7↵一+一↵一一1注射乙肝疫苗后+2

HBV感染后已康复

,有免疫力8—++-P+++1急性H

B

V

后已康复,有免疫力

+2近期

H

B

V

,

力9一—-P-P-+未

H

B

V

e2G第六部分:

血气分析1、PH:是[H+]的负对数。血液PH值实际上是没有分离

血细胞的血浆的PH,正常值为7.35~7.45。2、PCO₂:指血浆中物理溶解的CO₂所产生的分压,是反映呼吸性酸(碱)中毒的重要指标。正常值为

35-45mmHg,平均40mmHg。动脉血

分析的参数3、

(BE)

:表示血浆或全血碱储备的情况,是观察代谢性酸(碱)中

毒的重要指标。正常值为(+3~-3)mmol/L,

平均0。4、

实际碳酸氢根(AB):血

浆中HCO

₃-的实际含量。5、

标准碳酸氢根(SB)

:PaCO₂为40mmHg,HbO

为100

%,温度为37.0℃

时测得的HCO

^含量。正常人AB=S

B=22~27mmol/L,均

2

4mmol/L6、缓冲碱(

BB)

:体液阴离子中有一组抗酸物质如HCO₃、HPO₄²-

、Pr总称BB,正常值为42~54

mmol/L。7、CO₂

-CP:指血H

CO₃

-中C

O

的含量,正常值为:50~71Vol%(23~31mmol/L)。8、

总二氧化碳含量(T—CO₂

):CO₂—CP

加上溶于血浆中的二氧化碳(1.2mmol/L)

正常值:24~32mmol/L。9、

血氧分压(PO₂):血浆中物理溶解的O₂产生的分压。正常值:

80~100

mmHg。10、血氧饱和度(S-O₂)

:为HbO₂

被全部Hb除所得的百分率。

正常值为92~99%。11、

血氧含量

(

C-O₂):血液中所含O₂的总量。C-O₂=Hb×S-O₂

×1.34+PO₂

×0.003简单介绍如何分析血气一

看pH:

定酸血症或碱血症(酸或碱中毒)

p

H

值:为动脉血中

[H]+

浓度的负对数,正常值为7.3~57.45

,

平均为7.4。pH

值有三种情况:pH

正常、

pH

个、pH」。pH

常:可能确实正常或代偿性改变。pH1>7.45

为碱血症,

即失代偿性碱中毒。pHJ<7.35

为酸血症,即失代偿性酸中毒。碱或酸中毒包括:

代偿性和失代偿碱或酸中毒。·····●·

PH

值能解决是否存在酸/碱血症,但1.不能发现是否存在

(pH

正常时)代偿性酸碱平衡失调;

2.不能区别是

(pH

异常时)呼吸性或是代谢性酸/碱平衡失调。例

1

.pH

值正常有3种情况:①

HCO₃-

和H₂CO₃数值均正常范围内。②HCO₃

-I/H₂CO₃1③HCO₃

-1/H₂CO₃

1,虽然

PH值正常,但单看pH值无法判断是否存代偿性酸碱平衡失调。例2.

pH1可能是HCO₃

-1/H₂CO₃

引起,单看pH

值无法区别这两种情况。二、

看原发因素:定呼吸性或代谢性酸碱平衡失调原发性HCO₃

-增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征代硷:低钾低氯;代酸:1.产酸多:乳酸、酮体;2.获酸多:阿司匹林;3.排酸障碍:

肾脏病;4.失碱:腹泻等导致酸中毒;原发性H₂CO₃增

碱中毒

的特例1:

HCO₃

-l/H₂CO₃

↓,p

H

值正常。

●若病史中有上述4

种原发性获酸情况,则HCO₃

-l为原发性变化,而H₂CO

₃1为

发性或代偿性改变,即诊断为代偿性代谢性酸中毒。

如病史

中有原发性H₂CO₃1

,HCO₃

-l

则为继发性或代偿性改变,即诊断为代偿性呼吸性碱中毒。例

2

:

pH7.32,HCO₃

-18mmol/L,H₂CO₃35m

mHg

。pH酸血

,HCO₃

-偏

酸,H₂CO

偏碱,可能为代酸。仅适合于单纯性

酸碱平衡紊乱。

原发因素的判定:①由病史中寻找

重要依据②

由血气指标判断—辅助依据律定单纯性或混合性酸碱紊乱。在单纯性酸碱紊乱时,

HCO₃

-/H₂CO

分数中确定

个变量为原发性变化后,另

个变量即为继发性代偿性

反应。而在混合性酸碱紊乱时,

HCO₃

-/H₂C

O₃分数中确定

个变量为原发性变化后,另

个变量则为又

个原发

性变化,为讨论方便,称为“继发性变化”。三、

看“继发性变化”:是否符合代偿调节规在酸碱紊乱时,机体代偿调节(继发性变化)

是有一定规律的。代偿规律包括:

1.方向2.时间3.代偿预计值4.代偿极限1.代偿方向:应同原发性改变相

致,确

保pH

值在正常范围。单纯性(不

定是)代谢性

酸中毒则为混合性代碱合并呼碱HCO₃-↓

(原发性)H₂CO₃

↓(继发性)

HCO₃-↑

(原发性)

H₂CO₃↓(原发性)又

如如2.

代偿时间:代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需12~24h

。呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代偿,急性者需数分钟,慢性者需3~5

天。名称性改变原

变继发未代偿部分代偿完

偿最

偿-

-

极限过代偿HCO₃-↓HCO₃-JHCO₃-JHCO₃-↓↓HCO₃-JH₂CO₃H₂CO₃JH₂CO₃JJH₂CO₃

IJH₂CO₃

3.

代偿预计值:继发改变是可以用图表和经验

公式计算代偿名词解释“继发性变化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱,否则

代偿不足或过度为混合性酸碱平衡失调。原发失衡原发改变代偿反应预计代偿公式代偿时限代偿极限呼吸性酸中毒PaCO₂1HCO₃-1急

H

C

O₃-

=

PaCO₂*0.07

±1

.5数min30mmol/L呼吸性碱中毒PaCOz!HCOa-」慢

△HCO₃-=△PaCO₂

*0

.4

±3

H

C

O₃-

=

P

a

C

O₂*0.2

±

2.53~5d数min45mmol/L18mmol/L慢

△HCO₃=△PaCO₂

*0.5±2.53~5d12mmol/L代谢性酸中毒HCO₃-」PaCO₂

!PaCO₂=HCO₃*1.5+8±212~24h10mmHg代谢性碱中毒HCO₃

PaCO₂1△PaCO₂=△HCO₃--0.9±512~24h55mmHg—4.

代偿极限:肺(呼吸性)或肾(代谢性)代偿是有

一定极限的,这一极限称为代偿极限。单纯性酸碱紊乱代偿预计公式例

1.败血症并发感染中毒性休克患者的血气指标为:pH

732,PaO₂80mmHg,PaCO₂20mmHg,HCO₃

10mmol/L。预计PaCO₂

=HCO₃*1

.5

+

8±2=23±2实测PaCO₂

<预计PaCO₂诊断:代酸合并呼碱例

2.肺心病合并心衰者,其血气为:pH7.52,PaCO₂

58.3mmHg,HCO₃46mmol/L

。慢性△HCO₃

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