外科学外科休克

外科休克SurgicalShock1外科学外科休克5/8/2024

多种原因引起的有效循环血量锐减、组织血液灌流量不足。导致的细胞代谢障碍和器官功能受损为主要病理生理改变的综合征。2外科学外科休克5/8/20241、低血容量性休克2、心源性休克3、感染性休克4、过敏性休克5、神经性休克

3外科学外科休克5/8/2024微循环障碍代谢改变重要器官继发性损害

4外科学外科休克5/8/2024休克时代谢变化和内脏器官的继发性损害5外科学外科休克5/8/20241、缺血期（代偿期）：交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋→儿茶酚胺↑→微动脉及毛细血管前括约肌强烈收缩→血液重新分布→保证心脑等重要器官灌注

6外科学外科休克5/8/2024内脏小血管和毛细血管前括约肌收缩，而毛细血管前括约肌相对扩张（收缩）；微循环动静脉短路开放进，同时出现“自我输血”；导致外周血管阻力和回心血量增加。多数器官组织仍处于低灌注、缺血缺氧状态。7外科学外科休克5/8/20242、淤滞期（休克失代偿期）：毛细血管缺血缺氧，导致组织胺、缓激肽、内啡肽释放和酸性产物堆积，血钾增高，使毛细血管及微动脉扩张。由于毛细血管后括约肌对上述物质不敏感，继续收缩，导致微循环只灌不流，血液淤滞。正常毛细血管仅开放

20％，在淤滞期则广泛开放，从而回心血及心输出量减少，血压下降。8外科学外科休克5/8/20242、DIC（disseminateintravascularcoagulation)血液粘滞性增高，血细胞比容与纤维蛋白原浓度增加，毛细血管内皮细胞受损，使红细胞和血小板发生凝集，毛细血管内形成微血栓，进一步加重细胞缺氧和组织器官损伤。广泛微血栓形成消耗了大量凝血因子和继发纤维蛋白溶解，均可发生出血倾向。9外科学外科休克5/8/202410外科学外科休克5/8/20241、血容量减少，儿茶酚胺、抗利尿激素及醛固酮增加，使尿量减少，水钠储留。2、葡萄糖无氧代谢增高和酸的清除能力下降，乳酸堆积，造成代谢性酸中毒。3、三磷酸腺昔（ATP）减少使细胞膜钠-钾泵功能失常，钾离子出细胞外和不能进入细胞而形成高钾血症；钠离子入细胞内致细胞水肿自溶和低钠血症。4、蛋白质分解代谢使血尿素氮、肌酐增高。

11外科学外科休克5/8/2024微循环障碍造成组织器官缺血缺氧，细胞溶酶体破裂，并溶解坏死，导致心、肺、肾、脑、胃肠等MODF或MOF

，常致死亡。12外科学外科休克5/8/2024临床表现13外科学外科休克5/8/202414外科学外科休克5/8/202415外科学外科休克5/8/2024休克代偿期病人表现为烦躁不安、面色苍白、尿量正常或减少。心率、呼吸加快，收缩压正常或稍高，舒张压由于血管收缩而增高，脉压差缩小，

CVP正常。

16外科学外科休克5/8/2024休克失代偿期临床上病人由烦躁转向反应淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷。皮肤更加苍白，出冷汗，口唇紫绀,

脉搏细速，呼吸困难。血压下降，收缩压＜70-90mmHg,尿量减少或无尿。17外科学外科休克5/8/2024

创口、皮肤、消化道、泌尿道多处出血。早期有l～2个器官功能衰竭，继而发生MOF，出现昏迷，脉搏不能触知，血压测不出，无尿，呼吸微弱或不规则，直至呼吸心跳停止。18外科学外科休克5/8/20241、①脉搏细速（＞100次／分）或不能触知；②外周微循环灌流不足表现，如面色苍白、皮肤粘膜紫绀、肢冷、外周静脉塌陷、神志障碍、尿少等;③尿量＜

30ml/小时。2、①血压＜10.6kPa；②血压＞10.6kPa，但脉压＜2.7kPa。如1有2项，2有1项以上，则可诊断休克。

19外科学外科休克5/8/2024低排高阻型神志：烦躁，淡漠，嗜睡或昏迷皮肤：色泽苍白，

或花斑样皮肤温度：湿冷或冷汗毛细血管充盈时间：延长脉搏：细速脉压（kPa）：＜4尿量：＜25ml/小时20外科学外科休克5/8/2024高排低阻型神志：清醒皮肤：淡红或潮红皮肤温度：温暖、干燥毛细血管充盈时间：1-2秒脉搏：有力、较慢脉压＞4kPa尿量：＞30ml/小时21外科学外科休克5/8/2024轻度：稍有烦躁不安，皮肤苍白、发凉、青中带红，脉搏稍快，尿量少等。中度：淡漠，脉搏100次/分以上，血压低于90mmHg，尿量明显少，血管塌陷，皮肤青紫等。重度：DIC，脉搏大于120次/分,血压低于70mmHg等。

22外科学外科休克5/8/20241、意识状态2、皮肤温度、色泽3、脉搏、血压、脉压差和休克指数（脉率/收缩压mmHg）4、呼吸5、尿量

、比重23外科学外科休克5/8/2024CVP

（centralvenouspressure）：反映回心血量和右心室搏出量、心脏前负荷和功能。CVP＜5cmH2O，表示血容量不足或血管扩张；CVP＞15cmH2O则表示心功不全或静脉血管过度收缩或肺循环的阻力增加，此时应采取相应的处理措施。

24外科学外科休克5/8/20241、血容量。2、静脉血管的张力。3、右心室的功能。4、静脉回心血量。5、胸腔或心包的压力。25外科学外科休克5/8/2024CVP血压原因处理原则低低严重不足充分补液低正常不足适当补液高低不全或过多强心、纠酸、舒张高正常血管收缩舒张血管正常低不全或不足补液试验26外科学外科休克5/8/2024快速(5-10分钟）静脉注入等渗盐水250ml.血压升高，CVP不变，提示血容量不足。血压不变，CVP升高，提示心功能不全。27外科学外科休克5/8/2024PAWP

：能更早更准确地反映左心功能和肺循环的阻力，低表示血容量不足，高则表示心功能不全和肺循环的阻力增加。

28外科学外科休克5/8/2024心搏出量心脏指数周围血管阻力29外科学外科休克5/8/2024血尿常规电解质、肝肾功能血气分析胃肠粘膜内pH的监测DIC检查等30外科学外科休克5/8/2024紧急处理原发病补充血容量31外科学外科休克5/8/2024一、一般的紧急处理：1、处理原发病2、休克体位（头干抬高20-30度，下肢15-20。）3、给氧4、建立静脉通道

32外科学外科休克5/8/2024二、恢复有效循环血量

1、平衡液2、全血、血浆

3、白蛋白4、高渗盐溶液（3-7.5%)33外科学外科休克5/8/2024三、积极治疗原发病1、止血2、修补3、切除34外科学外科休克5/8/2024四、纠正酸碱及水电解质失衡

五、血管活性药物的应用：

冷休克可选用血管扩张药物，如阿托品等；对外周血管阻力不很高时，可选用多巴胺或多巴酚丁胺。暖休克可选用间羟胺。不主张使用强有力的缩血管药，如去甲肾上腺素等，以免加重微循环障碍。六、强心：西地兰35外科学外科休克5/8/2024七、抗凝治疗八、保护重要器官的功能九、其它治疗：激素的应用，ATP，SOD36外科学外科休克5/8/2024失血性休克失液性休克损伤性休克37外科学外科休克5/8/20241、低血压。2、心率加快。3、皮肤和神志的变化。4、器官功能不全。38外科学外科休克5/8/2024病因治疗：

补充血容量纠正酸碱及水电解质失衡病因治疗和制止继续失血和失液39外科学外科休克5/8/2024特征：1、剧烈的疼痛2、血管活性物质的产生。3、心脏大血管功能障碍。4、感染的机会大。5、其它40外科学外科休克5/8/2024治疗特点：除按失血失液性休克治疗外，还应加强以下治疗：

1、抗感染

2、镇痛、镇静

3、处理创伤41外科学外科休克5/8/2024发病机理1、内毒素与体内各种成分结合后刺激交感神经，引起血管痉挛和损伤血管内皮细胞。2、导致炎症介质的释放如组胺、激肽和前列素及溶酶体等。42外科学外科休克5/8/2024临床表现低排高阻型（冷休克）高排低阻型（暖休克）神智烦躁、淡漠、嗜睡或昏迷清醒皮肤色泽苍白，发绀淡红或潮红皮肤温度湿冷或冷汗温暖、干燥毛细血管充盈时间延长1-2秒脉搏（次/分）细速较慢、有力脉压（mmHg）＜30＞30尿量（小时）＜25ml＞30ml感染性休克的血流动力学分型43外科学外科休克5/8/2024