第4章 呼吸教材

呼吸

respiration1、什么是呼吸？机体与外界环境进行的气体交换的过程。2、呼吸的功能1）主要功能：给机体细胞提供氧气和从机体细胞排出多余的二氧化碳。2）调节血液pH3）非呼吸功能：如在肺组织发生的多种生物活性物质的处理过程，水分和热量的散失等。呼吸的过程外呼吸（肺呼吸）:肺通气+肺换气气体在血液中的运输内呼吸（组织、细胞呼吸）:（组织换气+细胞内氧化）呼吸的三环节中，前二个是生理过程，后一个是生化过程。

血管网粘液腺加湿、加温、过滤、清洁纤毛迷走N→ACh+M受体→收缩→气道阻力↑平滑肌(故哮喘病人夜间发作较多)

交感N→NE+β2受体→舒张→气道阻力↓

(拟交感药物治疗哮喘)

注:体液因素(组织胺、5-HT、缓激肽等)→强烈收缩呼吸肌：与肺通气的动力有关胸膜腔：其负压与肺扩张有关呼吸道第一节肺通气肺通气概念：肺与外界环境之间的气体交换过程。

肺通气结构一、肺通气的原理（一）肺通气的动力1、呼吸运动（respiratorymovement）：呼吸肌收缩、舒张所造成的胸廓节律性地扩大和缩小。呼吸肌1吸气肌膈肌：收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径；肋间外肌：收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后、左右径；呼气肌：肋间内肌腹壁肌3辅助呼吸肌呼吸运动包括：吸气运动(inspiratorymovement)和呼气运动(expiratorymovement)胸廓扩大肺扩大吸气肌收缩吸气肌舒张吸气肺内压<大气压胸廓缩小肺缩小肺内压>大气压

呼气呼吸运动的类型1、按用力程度分类：1）平静呼吸：安静时的呼吸。

吸气：主动过程；呼气：被动过程2）用力呼吸：加深加快的呼吸。

吸气、呼气：主动过程2、按呼吸肌参与分类：1）混合式呼吸：2）腹式呼吸

膈肌活动为主，腹壁起伏明显。如：婴儿、胸膜炎、胸腔积液。3）胸式呼吸

肋间外肌活动为主，胸壁起伏明显。如：严重腹水、腹腔有巨大肿块、3、呼吸频率:

成人:12～18次/分婴儿:60～70次/分平静吸气初:肺内压<大气压=0.3～0.4kPa→气入肺平静吸气末:肺内压=大气压──────→气流停平静呼气初:肺内压>大气压=0.3～0.4kPa→气出肺平静呼气末:肺内压=大气压──────→气流停

用力呼吸时:肺内压的升降变化有所增加。如：故意闭住声门而作剧烈呼吸运动。2、肺内压：肺内气道和肺泡内气体的压力。3胸内压（2）测定方法:

间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压直接法:（1）概念:胸内压是指胸膜腔内的压力。胸膜腔(pleuralcavity)由紧贴于肺表面的脏层和贴于胸廓内壁的壁层紧构成的一个密闭空腔，内有少量浆液。（3）压力:

平静吸气时:胸内压<大气压=0.7～1.3kPa

呼气时:胸内压<大气压=0.4～0.7kPa特点:①平静呼吸时胸内压始终为负压；②用力呼吸时负压变动更大；③有时可为正压(如紧闭声门用力呼吸)。两种方向相反作用力的代数和

胸内压＝大气压－肺回缩力胸内压＝0－肺回缩力迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜外移使肺扩张(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力)肺回缩力(大气压)肺内压（4）成因前提条件:①有少量浆液的密闭腔；②肺和胸廓是弹性组织；③胸廓自然容积>肺容积；④壁层胸膜紧贴于胸廓内壁,大气压对其影响极小。

形成因素:

肺回缩胸内压形成以胸膜腔密闭且含浆液为条件胸廓生长>肺生长胸廓容积>肺容积胸廓将肺拉大肺回缩胸内负压(5)生理意义:

纽带作用：实现肺通气维持肺处于扩张状态：利于肺换气促进血液和淋巴液的回流。结论：胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相互抵消的代数和,经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压力。肺内压胸内压呼吸气量呼气肺内压＞大气压缩小肺脏吸气肺内压＜大气压胸廓呼吸肌缩小收缩舒张扩张扩张原动力:呼吸运动是肺通气的原动力。间接动力：胸内压变化直接动力:肺内压与外界大气压间的压力差。（二）肺通气的阻力

呼吸运动产生的动力,在克服肺通气所遇到的阻力后,方能实现肺通气。阻力增高是临床肺通气障碍的常见原因。弹性阻力非弹性阻力肺通气阻力胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关肺弹性阻力气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关粘滞阻力惯性阻力肺弹性回缩力:1/3肺泡表面张力：2/3常态下可忽略不计

1.弹性阻力:(1)肺的弹性阻力①度量法：=顺应性

=(1/弹性阻力)

顺应性：指在外力作用下弹性组织的可扩张性。顺应性大=易扩张=弹性阻力小顺应性小=不易扩张=弹性阻力大肺容积变化(△V)

肺顺应性(CL)=───────=0.2L/cmH2O

跨肺压变化(△P)

‖

肺内压与胸膜腔内压之差测得的肺顺应性（L/cmH2O）

比顺应性=————————————————————肺总量（L）

因肺顺应性还受肺总量的影响，所以应测单位肺容量下的顺应性，即比顺应性。②来源：肺的弹性阻力Ⅰ.肺泡表面张力

离体肺在充气和充水时（扩张肺至相同容积），可见充气所需的压力＞充水。说明肺泡内液-气界面（表面张力）是否存在，与肺的弹性阻力有着密切关系。肺泡表面张力(alveolarsurfacetension):分布于肺泡内侧表面的液体层，由于液体分子间的相互吸引，在液-气界面产生表面张力，作用于肺泡壁，驱使肺泡回缩。肺弹性组织(纤维及胶原纤维)回缩力:1/3肺泡表面张力:2/3根据Laplace定律:

P(N/cm)＝————————

肺泡内压力(P):与表面张力(T)成正比,

与肺泡半径(r)成反比。∴肺泡表面张力的作用：

a.肺泡回缩→肺通气（吸气）阻力

b.肺泡内压不稳定→肺泡破裂或萎缩

c.促肺泡内液生成→产生肺水肿2T(N/cm)r(cm)小肺泡越来越小，最后塌陷??

Ⅱ.表面活性物质（pulmonarysurfactant,PS）来源及成分:主要成分是肺泡Ⅱ型细胞分泌的二棕榈酰卵磷脂(DPL或DPPC)。，其分子垂直排列于液-气界面，成单分子层分布，其密度随肺泡的张缩而改变。作用：

a.降低肺泡表面张力→降低吸气阻力，减少吸气作功；保持肺的顺应性，防止肺不张。

b.减弱表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，减少肺泡内液的生成→防肺水肿的发生;

c.维持肺泡内压的稳定性→防肺泡破裂或萎缩；临床：

●成人肺炎、肺血栓等→表面活性物质↓→肺不张。

●6～7个月胎儿才开始分泌表面活性物质，故早产儿可因缺乏表面活性物质而发生肺不张和新生儿肺透明膜病→呼吸窘迫综合征。吸气肺泡表面积↑DPL分散降表面张力的作用↓肺泡表面张力↑肺泡回缩防肺泡破裂

(呼气)(↓)(密集)(↑)(↓)(扩张)(萎陷)肺静态顺应性曲线肺充血、肺不张、肺纤维化肺顺表面活性物质减少应性肺气肿肺顺应性肥胖、胸廓畸形胸膜增厚胸廓顺应性腹内占位病变2）胸廓弹性阻力和顺应性胸廓的弹性阻力来自胸廓的弹性回缩力。胸廓的弹性阻力的作用方向，则视胸廓扩大的程度而异:①胸廓处于自然位置时(肺容量≈67％肺总量)，不表现有弹性回缩力；②胸廓缩小时(肺容量＜67％)，胸廓的弹性回缩力向外=吸气的动力，呼气的阻力；③胸廓扩大时(肺容量＞67％)，胸廓的弹性回缩力向内=吸气的阻力，呼气的动力。（3）影响弹性阻力的因素:①肺充血、肺不张、表面活性物质减少、肺纤维化和感染等原因→肺弹性阻力↑(肺顺应性↓)→吸气困难。②肺气肿时→肺弹性成分破坏→肺回缩力↓→肺弹性阻力↓(肺顺应性↑)→呼气困难。故肺顺应性加大并不一定表示肺通气功能好。③肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹内占位病变等原因→弹性阻力↑(顺应性↓)→但引起通气障碍的情况较少。

2非弹性阻力①惯性阻力：因气流和组织的惯性所产生的阻止肺通气运动的因素。平静呼吸时，可忽略不计。

②粘滞阻力：来自呼吸时组织相对位移所发生的摩擦力

③气道阻力气道阻力（airwayresistance）流速快、湍流、管径小气道阻力大流速慢、层流、管径大气道阻力小来自气体流经呼吸道时气体分子与气道壁之间的摩擦，是非弹性阻力的主要组成部分，约占80～90%。气道阻力受气流速度、气流形式和管径大小的影响。

⑵影响气道阻力的因素

①跨壁压：呼吸道内压力高→跨壁压大→管径被动扩大→阻力↓。②肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用：小气道的弹性组织对无软骨支持的细支气管保持通畅。③气道管壁平滑肌舒缩活动：迷走N→Ach+M受体→收缩→气道阻力↑交感N→NE+β2受体→舒张→气道阻力↓非NE非Ach共存递质的调制(如神经肽）④高气压：如深潜水环境下,由于气体密度增大,气道阻力增大,呼吸减慢加深,增加了呼吸肌作功和能量消耗。⑤化学因素的影响：

儿茶酚胺→气道平滑肌舒张。

PGF2α→气道平滑肌收缩；PGE2→气道平滑肌舒张。

过敏反应时肥大细胞释放的组胺→气道平滑肌收缩。

吸入气CO2↑→反射性支气管收缩。

哮喘病人的气道上皮合成、释放肺内皮素↑→气道平滑肌收缩。

二、肺通气功能的评价(Evaluationoffunctionofpulmonaryventilation)

(一)肺容量

(pulmonarycapacity)指肺内容纳的气体量。

1、潮气量（tidalvolume，TV）每次呼吸时吸入或呼出的气量.2、补吸气量或吸气贮备量（inspiratoryreservevolume，IRV)平静吸气末再尽力吸气，所能吸入的气量.3、补呼气量或呼气贮备量（expiratoryreservevolume，ERV）平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量4、余气量或残气量（residualvolume，RV）最大呼气末尚存留于肺中不能呼出的气量.5、功能余气量（functionalresidualcapacity，FRC）平静呼气末尚存留于肺内的气量.是余气量和补呼气量之和.功能余气量的生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气氧和二氧化碳分压（Po2和Pco2）的过度变化.利于气体交换。（二）评价肺通气功能的指标①肺活量（vitalcapacity，VC）最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量称为肺活量，是潮气量、补吸气量和补呼气量之和。反映了一次通气的最大能力，在一定程度上可作为肺通气功能的指标。时间肺活量=最大吸气后以最快速度呼气，第1、2、3秒末呼出气量占肺活量的百分数。正常值：t1末=83％，t2末=96％,t3末=99％。意义：反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的变化，是评价肺通气功能较好指标，阻塞性肺疾患的时间肺活量↓。支气管痉挛②肺总量（totallungcapacity，TLC）肺所能容纳的最大气量，是肺活量和余气量之和。

③肺通气量包括每分通气量和肺泡通气量。

每分通气量

（minuteventilationvolume）是指每分钟吸入肺内或从肺呼出的气体总量，等于潮气量与呼吸频率的乘积。

肺泡通气量为每分钟吸入肺并能与血液进行气体交换的新鲜空气量，也称有效通气量，

解剖无效腔（anatomicaldeadspace）每次吸入的新鲜空气，其中一部分停留在呼吸道内（从鼻腔→呼吸性细支气管），不能与血液进行气体交换，是无效的，故把这一段呼吸道称为解剖无效腔。肺泡无效腔：进入肺泡内的气体，也可能由于血液在肺内分布不均而未能与血液进行气体交换，这部分肺泡容量称肺泡无效腔生理无效腔＝解剖无效腔＋肺泡无效腔每分肺泡通气量=（潮气量–生理无效腔气量）×呼吸频率=（潮气量-解剖无效腔气量）×呼吸频率每次呼吸使肺泡内气体更新换气1/7∴深慢呼吸利于气体交换呼吸频率潮气量肺通气量肺泡通气量(次/min)(ml)(ml/min)(ml/min)165008000560081000800068003225080003200肺通气量和肺泡通气量三、鱼类的鳃通气

1.由口腔、鳃部肌肉的舒缩运动的协同作用和瓣膜的阻碍作用完成。

2.水流入口腔和流出鳃孔是间断的，而流经鳃瓣（鳃小片）却是联续的。

3.高速运动的鱼类采用冲压式呼吸。四、两栖及爬行类的肺通气活动五、鸟类的肺通气活动禽（鸟）类的肺小而致密肺各部均与易于扩张，壁薄的气囊直接相通，气囊没有气体交换的功能，仅是一个暂时贮气的结构。需要经过两次呼吸周期才能完成肺和气囊内气体的更新第二节气体交换形式：气体单纯扩散动力：气体分压（张力）差扩散速率（diffusionrate,D）:单位时间内气体分子的扩散量。分压差*扩散面积*溶解度*温度

D=

扩散距离*分子量平方根WHY一、气体交换的原理肺泡

肺泡与肺血管二、肺换气和组织换气换气动力：分压差换气方向：分压高→分压低换气结果：肺Ｖ血组织Ａ血↓↓Ａ血Ｖ血肺换气组织换气血液与组织细胞之间的气体交换过程。三、影响气体交换的因素

(一)气体扩散速率

O2、CO2扩散速率（D）的比较——————————————————————————————————————

分子量血浆溶解度肺泡气A血V血D

——————————————————————————————————————O23221.413.913.35.31CO244515.05.35.36.12———————————————————————————————————————

∵CO2的扩散系数是O2的20倍,在同等条件下，CO2的扩散速率是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡气和V血间分压差的不同，CO2的扩散速率实际约为O2的2倍。∴肺功能衰竭患者往往缺O2显著，CO2潴留不明显。分压差×温度×扩散面积×气体溶解度扩散距离×√分子量=(ml/L)（KPa）（KPa）

（KPa）(二)呼吸膜

1.厚度：肺纤维化、尘肺、肺水肿→呼吸膜厚度↑→通透性↓→气体交换↓；特别在运动时，∵耗氧量↑肺血流速↑（=气体交换时间↓），呼吸膜厚度↑→气体交换↓↓。

2.面积：肺气肿、肺不张、肺叶切除→呼吸膜面积↓→气体交换↓。正常呼吸膜非常薄（6层＜1μm），通透性与面积极大(70-80m2)。①血液流经肺毛细血管全长约需0.7s，而完成气体交换的时间仅需0.3s(≈前1/3段)=气体交换的时间储备；②安静状态时仅有40m2参与气体交换=气体交换的面积储备。

(三)通气/血流比值每分肺通气量（Va）/每分肺血流量（Q）＝4.2L/min/5L/min＝0.84

1.Va/Q↑≈肺通气↑或肺血流↓→增大生理无效腔→换气效率↓(如心衰、肺动脉栓塞)2.Va/Q↓≈肺通气↓→增大功能性A-V短路→换气效率↓（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）通气/血流比值几点说明●VA/Q↑or↓→换气效率↓→缺O2和CO2潴留的症状;但以缺O2为主，原因：①∵A-V血间PO2差＞PCO2差；∴功能性A-V短路时，A血PO2↓的程度＞V血PCO2↑；②∵CO2

的扩散系数是O2的20倍，CO2的扩散速＞O2，∴不易出现CO2潴留的症状；③∵A血PO2↓和PCO2↑时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO2的排出，而几乎无助于O2的摄取（O2和CO2解离曲线的特点所决定的）。第三节气体在血液中的运输一、运输形式（一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中。特征:①量小,起桥梁作用；②溶解量与分压及溶解度呈正比和温度成反比（二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合。特征:量大,主要运输形式。溶解度1：24血液O2和CO2的含量（ml/100ml血液）动脉血静脉血物理化学合物理化学合溶解结合计溶解结合计O20.3120.020.310.1115.215.31CO2

2.5346.448.932.9150.052.91二、氧的运输(一)物理溶解：(1.5%)(二)化学结合:(98.5%)⒈O2与Hb的可逆性结合:Hb+O2

当表浅毛细血管血液中去氧Hb达5g/100ml以上，呈蓝紫色称紫绀（一般是缺O2的标志）。

临床常见缺氧及紫绀PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)HbO2鲜红色暗红色③1分子Hb可与4分子O2可逆结合（4个亚基各结合1个O2）

Hb+O2结合的最大量——氧容量

100ml血Hb+O2结合的实际量——氧含量氧含量⁄氧容量的%——氧饱和度

2.

O2与Hb结合的特征:①反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化；②是氧合，非氧化:Hb-Fe2++O2

→Fe2+-HbO2

（因O2结合在Hb的Fe2+上时，无电荷的转移）PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)④

Hb+O2的结合或解离曲线呈S形

机制：与Hb

的变构有关：

氧合Hb

为疏松型（R型）去氧Hb

为紧密型（T型）∵当O2与Hb的Fe2+结合后↓Hb4个亚基间的盐键逐步断裂↓Hb分子由T型→R型（即对O2

的亲和力逐步↑）R型的亲O2力为T型的数百倍即：当Hb某亚基与O2结合或解离后→Hb变构→其他亚基的亲O2力↑or↓→Hb4个亚基的协同效应便呈现S形的氧离曲线特征。氧离曲线:或氧合血红蛋白解离曲线，表示血液中Hb氧饱和度或Hb氧结合量与氧分压之间关系的曲线,呈“S”型曲线。（三）氧离曲线特征及生理意义1.上段:PO28.0～13.3kPa

（80～100mmHg）

坡度较平坦。表明：PO2变化大时，血氧饱和度变化小。意义:保证低氧分压时的高载氧能力。①高原(2.0KM的低气压),PO2↓明显而Hb结合O2量变化不大；②轻度呼衰病人肺泡气PO2↓明显而Hb结合O2量变化不大。如:2.中段:PO28.0～5.3kPa(40～80mmHg)

坡度较陡。上中下

表明：PO2降低能促进大量氧离，血氧饱和度下降显著。

意义:维持正常时组织的氧供。因正常时组织的氧供，PO2在中段范围变化。

表明：PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。

意义:维持活动时组织的氧供。

因下段释放O2量为正常时的3倍(=O2储备段)。上中下3.下段:PO25.3～2.0kPa(15～40mmHg)

坡度更陡。小结：氧离曲线特点及其生理意义

P50：指Po2

为26.5mmHg时Hb氧饱和度达到50%。P50表示氧离曲线的正常位置。

●P50↑:表明Hb

对o2的亲和力↓（氧离易），需更高的Po2才能使Hb氧饱和度达到50%。即曲线右移（下移）：Pco2↑PH↓2,3-DpG↑T↑

●P50↓:表明Hb

对o2的亲和力↑（氧离难）,较低的Po2便能使Hb氧饱和度达到50%。即曲线左移（上移）:Pco2↓

PH↑2,3-DpG↓

（四）影响氧离曲线的因素T↓Pco↑

1.

Pco2↑PH↓Pco2↑PH↓→氧离曲线右移Pco2↓PH↑→氧离曲线左移

∵CO2+

H2O→HCO3-+H+→[H+]↑当H+与Hb的某些A-的残基基团结合，促进Hb盐键形成→Hb构型变→氧离曲线位移。如：

(1)组织：[H+]↑→促进Hb盐键形成→Hb构型变为T型→Hb与o2亲和力↓→氧离曲线右移→氧离易。这种酸度对Hb与o2亲和力的影响，称为波尔效应(Bohreffect)，其意义：①在肺脏促进氧合②在组织促进氧离。(2)肺脏：[H+]↓→促进Hb盐键断裂→Hb构型变为R型→Hb与o2亲和力↑→氧离曲线左移→氧合易。

2.温度

T↑→氧离曲线右移

T↓→氧离曲线左移

∵T变化→H+的活度变化→Hb与o2亲和力变化→Hb构型改变→氧离曲线位移。如：

(1)T↑→H+的活度↑→

Hb与o2亲和力↓→Hb释放o2→Hb构型变为R型→氧离曲线右移→氧离易

如：组织代谢↑→局部T↑+CO2↑H+↑→曲线右移→氧离易

(2)T↓→H+的活度↓→Hb与o2亲和力↑→Hb结合o2

→Hb构型变为T型→氧离曲线左移→氧离难

如：低温麻醉时，应防组织缺o2

冬天，末梢循环↓+氧离难→局部红、易冻伤3.2,3-DpG(2,3-二磷酸甘油酸:红细胞无氧代谢产物）

DpG↑

→氧离曲线右移

DpG↓→氧离曲线左移

∵①DpG

能与Hb结合形成盐键→Hb构型变为T型；②DpG→[H+]↑→波尔效应。(1)高原缺氧→RBC无氧代谢↑

→DpG↑→氧离曲线右移→氧离易。注：①这一效应是机体对低o2适应的重要机制；②但此时肺泡Po2↓，RBC无氧代谢产生过多的DpG，

也防碍了在肺部的氧合，故是否对机体有利尚无定论。

(2)大量输入冷冻血→DpG↓→氧离曲线左移→氧离难。（∵冷冻血3周后，RBC无氧代谢停止→DpG↓）

故：应注意缺氧。

Pco↑→曲线左移→氧离难∵①co与Hb亲和力>o2与Hb亲和力250倍；②co与Hb的结合位点与o2相同；③co与Hb的某亚基结合后，将增加其余三个亚基对o2的亲和力。

Hb的Fe2+→Fe3+:Hb失去结合o2的能力（如亚硝酸盐）

异常Hb：Hb的运o2能力↓（如地中海贫血）

胎儿Hb：胎儿Hb的4条肽链为α2γ2(成人为α2β2)构成，其Hb与o2亲和力＞成人，这与胎儿所处的低氧环境是相适应的。5.Hb本身的性质4.Pco↑鲁特(rooter)效应，pH降低或Pco2升高不仅氧饱和度下降，而且氧容量也下降，叫鲁特(rooter)效应，为硬骨鱼类所特有。三、CO2的运输 运输形式：物理溶解（5%）化学结合①碳酸氢盐（88%）②氨基甲酸Hb（7%）CO2化学结合

碳酸氢盐（88%）（1）大量CO2进入红细胞，红细胞内有丰富的碳酸酐酶，催化CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+（2）细胞内HCo3-不断增加，向细胞外扩散并与Cl-交换叫氯转移,

(3)结果CO2是以NaHCO3、KHCO3的形式被运输（4）还原型Hb较氧合型HbO结合CO2更强(海登效应)。①反应速极快且可逆，反应方向取决PCO2差；②RBC膜上有Cl-和HCO3-特异转运载体，

Cl-转移维持电平衡,促进CO2化学结合的运输；③需酶催化:碳酸酐酶加速反应0.5万倍,双向作用；④在RBC内反应,在血浆内运输。氨基甲酸Hb（7%）

进入红细胞的CO2，一部分与Hb分子中的氨基结合形成氨基甲酸血红蛋白HbNHCOOH(carbaminohemoglobin)。HbNH2O2+H++CO2↔HHbNHCOOH+O2。无需酶的催化，迅速、可逆，主要调节因素是氧合作用。HbO2与CO2结合形成HbNHCOOH的能力比去氧Hb的小。（酸性比较：氧合Hb＞H2CO3＞还原Hb）

(1)反应过程：

HbNH2O2+H++CO2HHbNHCOOH＋O2(2)反应特征:在组织在肺脏⒉氨基甲酸血红蛋白的形式：7％①反应迅速且可逆，无需酶催化；②CO2与Hb的结合较为松散；③反应方向主要受氧合作用的调节:

HbO2的酸性高,难与CO2结,反应向左进行

HHb的酸性低,易与CO2结合,反应向右进行④虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，因肺部排出的CO2有20％是此释放的。⑤带满O2的Hb仍可带CO2。CO2解离曲线是表示血液中CO2含量与PCO2间关系的曲线。从图中可见：三、CO2解离曲线

①血液中CO2含量随PCO2的↑而↑，几乎成线性关系(非S形曲线)，且无饱和点。②静脉血A点CO2的含量为52ml/100ml,而动脉血B点CO2的含量降为48ml/100ml,说明血液流经肺脏时，每100ml血液释放出4mlCO2。③当血PO2↑时，CO2解离曲线下移。★为什么血PO2↑，CO2解离曲线会下移？这是由于O2与Hb的结合促使了CO2的释放，这一效应称霍尔丹效应（Haldaneeffect)；其机制：①Hb与O2结合后酸性增强，与CO2的亲和力下降，使结合于Hb的CO2释放出来；②酸性的HbO2释放出H+，H+与HCO3-结合成H2CO3，进一步解离成CO2和H2O。★为什么V血CO2的含量＞A血？∵HHb

酸性弱，与CO2的亲和力高，易与CO2结合，生成HHbNHCOOH，也容易与H+结合，使H2CO3解离过程中产生的H+被及时移去，有利于反应向右进行，提高CO2运输的量。(四)

影响CO2运输的因素

1.O2与Hb结合的氧合作用对CO2运输的影响

HbNH2O2+H++CO2

∵HbO2的酸性高,难与CO2结合,反应向左进行；∴在组织中，HbO2释放出O2而成为HHb，何尔登效应促使血液摄取并结合CO2。∵HHb的酸性低,易与CO2结合,反应向右进行；∴在肺中，Hb与O2结合，促使CO2释放。

CO2通过波尔效应影响O2的结合合释放，

O2通过何尔登效应影响CO2的结合和释放。

2.PCO2差对CO2运输的影响

因HCO3-运输形式的反应方向取决于PCO2差。在肺脏在组织HHbNHCOOH＋O2第四节呼吸运动的调节横切脑干的实验表明：1、在哺乳动物的中脑和脑桥之间进行横切，呼吸无明显变化；2、在延髓和脊髓之间横切，呼吸停止；3、在脑桥上、中部之间横切，呼吸将变慢变深，如再切断双侧迷走神经，出现长吸式呼吸（apneusis）；4、在脑桥和延髓之间横切，不论迷走神经是否完整，长吸式呼吸都消失，而呈喘息样呼吸（gasping）一、呼吸中枢：与呼吸运动有关的神经元集中的部位。（一）脊髓1中继站2某些呼吸反射的初级中枢（二）下位脑干1延髓呼吸节律基本中枢作用：产生呼吸节律（1）呼吸N元:呈节律性放电并和呼吸周期相关的神经元。吸气N元(I-N元)：在吸气相放电呼气N元(E-N元):在呼气相放电跨时相N元I-EN元:吸气相放电并延续到呼气相E-IN元:呼气相放电并延续到吸气相背侧呼吸组（吸气神经元）腹侧呼吸组（呼气神经元）

背侧呼吸组IN为主对侧膈肌腹侧呼吸组IN、EN①疑核同侧咽喉辅助呼吸肌②后疑核对侧肋间肌、腹肌、部分膈肌③BOT复合体（EN）膈肌2脑桥：呼吸神经元相对集中于臂旁内侧核和Kolliker-Fuse(KF)核，合称PBKF核群。PBKF和延髓的呼吸神经核团之间有双向联系，形成调控呼吸的神经元回路。作用：限制吸气，促使吸气向呼气转化

3呼吸节律形成假说——局部神经元路

反馈控制假说呼吸调整中枢CIAG(IN)吸气发生IOS吸气切断机制作用的神经元呼吸气肺扩张反射气（三）上位脑大脑皮层（随意控制）、边缘系统、下丘脑呼吸还受脑桥以上部位，如大脑皮层、边缘系统、下丘脑等的影响。低位脑干的呼吸调节系统是不随意的自主呼吸调节系统，而高位脑的调控是随意的，大脑皮层可以随意控制呼吸。

高级中枢对呼吸的调节途径有二：

①通过控制脑桥和延髓的基本呼吸中枢的活动调节呼吸节律；

②.经皮质脊髓束和皮质-红核-脊髓束，直接调节呼吸肌运动神经元的活动。

二、呼吸的反射性调节

由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射为黑-伯氏反射(Hering-Breuerreflex)或肺牵张反射。包括肺扩张反射和肺缩小反射。（一）肺牵张反射(pulmonarystretchreflex)1、肺缩小反射(deflation

reflex)：

是肺缩小时引起吸气的反射。肺缩小反射在较强的肺收缩时才出现,在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。肺萎陷较明显时引起吸气的反射。

2.肺扩张反射：

过程：肺扩张→肺牵感器兴奋→迷走N→延髓→兴奋吸气切断机制N元→吸气转化为呼气。

意义:①加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。②与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。

特征:①敏感性有种属差异；②正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用；③病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起重要作用。

肺扩张反射肺扩张平滑肌牵张R

延髓

限制吸气，使吸气转向呼气迷走N㈡呼吸肌的本体感受性反射肌梭和腱器官是骨骼肌的本体感受器，它们所引起的反射为本体感受性反射。㈢防御性呼吸反射由呼吸道粘膜受刺激引起的以清除刺激物为目的的反射性呼吸变化，称为防御性呼吸反射。它的感受器位于喉、气管和支气管的粘膜。冲动经舌咽神经、迷走神经传入延髓

1．咳嗽反射(coughreflex)感受器位于喉、气管和支气管的粘膜。（会厌软骨盖住上提的喉腔）。大支气管以上部位的感受器对机械刺激敏感，二级支气管以上部位的对化学刺激敏感。传入冲动经XN传入延髓，触发一系列协调的反射效应，引起咳嗽反射。（吃饭时不说话，小孩吃西瓜，西瓜籽光滑）。剧烈咳嗽时，因胸膜腔内压显著升高，可阻碍静脉回流，使静脉压和脑脊液压升高。2、喷嚏反射（sneezereflex）刺激作用于鼻粘膜感受器，传入神经是三叉神经，呼出气主要从鼻腔喷出，以清除鼻腔中的刺激物。（腭垂下降，舌压向软腭，而不是声门关闭）。三、化学因素对呼吸的调节R：颈A体（主要调节呼吸）主A体（主要调节循环）适宜刺激：血PO2PCO2H+作用：驱动呼吸（一）化学感受器chemoreceptor

1外周化学感受器：颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓

颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）窦、弓N孤束核增强心血管交感中枢的紧张性？？呼吸中枢（+）心率↓、心输出量↓冠脉舒皮肤、内脏骨骼肌血管缩

心率、心输出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心输出量↓血压↑血量重新分配↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓间接2中枢

化学R延髓腹外侧浅表部位适宜刺激：脑脊液及局部细胞外液[H+]中枢化学感受器的特点、作用特点：①不感受缺氧的刺激②对CO