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抽动障碍实验动物研究进展2024色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)及其前体色氨酸以及5-羟吲哚乙酸(5-hydroxyindoleaceticacid,5-HIAA,血清素代谢产物)在TD的脑脊液和基底神经节中减少，但在皮质中正常[6];成人TD患者的纹状体和丘脑中谷氨酸水平降低；也有研究发现γ-氨基丁酸(y-aminobutyricacid,GABA)水平在TS患者的纹状体、苍白球和丘脑中减少[7];这些研或DA受体亲和力增强；(2)DA神经支配增加；(3)突触前DA异常；1982年由Diamond等[8]创立的。IDPN是一种神经毒素，可造成中枢和外周神经系统持久的病理改变，实验动物可出现ECC综合征时间久，可以维持2～3个月[10-11]。低[16],提高5-HT神经递质能够有效地减轻TS大鼠的抽动症状[17],烷(2,5-dimethoxy-4-iodophenyl-2-aminopropane,DOI)进行构建。长，多需要3周左右[18]。递质，与TS关系密切[19],通过脑内局部注射GABA受体拮抗剂(如苦味毒),可以构建TD的动物模型,这一模型对研究TD有以下优点(1)状[15]。唑-4-丙酸(amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionicacid,基于神经递质失调TD动物模型建立方法[11,18,21-24]。associatedwithstr清(使用来自受感染患者或直接接受抗原免疫的动物的血清),通过外周最初是由Campbell等[35]通过将D1多巴胺受体基因的启动子与霍乱患者的临床特征一致[36]。除(但不是敲低)小鼠表现出PPI缺陷，能被多巴胺D2和5-羟色胺2A (5-hydroxytryptamine,5-HT2A)受体的拮抗剂以及去甲肾上腺素有很高的相关性[37]。MAOA基因敲除小鼠会表现出自发的重复刻板行为以及攻击性[38]。2.4SLITRK1基因缺失小鼠模型Katayama等[39]研发的SLITRK1

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