生理学 学习指南

第一章绪论

第一节生理学的任务和研究方法

一.基本要求

掌握：生理学的任务。

了解：生理学研究的三个水平。

二.基本概念

生理学(physiology)

三.学习要点

1.生理学是研究正常机体生命活动规律的科学。

2.生命活动的基本表现包括新陈代谢、兴奋性和适应性等。

四.重点与难点提示

(-)生理学的任务

生理学是生物学的一个主要分支，是研究生物机体正常生命活动规律的一门

科学。本课程的任务是阐明机体及各组成部分所表现的各种正常的生命现象、活

动规律及其产生的机制，以及集体内外环境变化对这些功能性活动的影响和机体

所进行的相应调节，并揭示各种生理功能在整体生命活动中的意义。

(二)生理学研究的三个水平

人体最基本的结构和功能单位是细胞，许多功能相近的细胞构成组织、器

官，由功能上密切联系的一些器官构成系统，各个器官系统相互联系、相互影响

构成了人体复杂的整体。因此，生理学研究从下列层次进行：

1.细胞和分子水平的研究研究构成某器官各种细胞的生理特性和构成

细胞的各个分子，特别是生物大分子的物理学和化学特性。针对细胞和生物大分

子的功能进行研究所获得的知识称为细胞生理学。

2.器官和系统水平的研究研究各器官和系统的功能，及其在机体整个

生命活动中所起的作用。例如心脏如何射血、肾脏如何产生尿液、消化系统如何

从食物中获取营养物质。

3.整体水平的研究研究机体内各器官和系统间的相互联系，相互作用和

相互协调，以及整个机体在变化的环境中是如何维持正常的生命活动的。以上三

个水平的研究不可分割，互相联系和补充。

第二节机体的内环境和稳态

一.基本要求

掌握：内环境和稳态的概念

二.基本概念

内环境(internalenvironment)>稳态(homeostasis)

三.学习要点

机体生存的自然环境和社会环境是机体的外环境。组织细胞生存的细胞外

液是机体的内环境。内环境的理化性质是相对稳定的，称为内环境稳态。内环境

稳态是生命进行正常活动的必要条件。内环境稳态是动态的平衡。通过机体的各

种调节机制维持生理功能及内环境处于相对稳定的状态，称为稳态。稳态也呈生

物节律波动。

四.重点与难点提示

内环境和稳态

机体所有的细胞生存的环境-细胞外液，称为机体的内环境。细胞外液包括

血浆和组织间液。在正常情况下，细胞外液的理化性质，如02和C02分压、

渗透压、pH等是处在一种相对稳定的状态，称为稳态。稳态是细胞行使正常生

理功能和机体维持正常生命活动的必要条件。而细胞、组织、器官和系统的正常

功能又是内环境稳态的重要保证。

第三节机体生理功能的调节

一.基本要求

掌握：正反馈和负反馈概念

熟悉：神经调节，体液调节，正、负反馈控制系统

了解：自身调节，前馈控制系统

二.基本概念

神经调节(nervousregulation)、激素(hormone)、自身调节(autoregulation)、

体液调节(humoralregulation),神经分泌(neurosecretion)>负反馈(negative

feedback)>旁分泌(paracrine)、正反馈(positivefeedback)>前馈控制(feed-forward

control)。

三.学习要点

生理功能的相对稳定性受机体完善的调节系统调控,有神经调节、体液调节

和自身调节三种方式。它们对生理功能的调节是自动而精确的。机体的调节系统

是一个由闭合回路组成的自动控制采统。可通过反馈纠正或调整生理功能活动。

负反馈是维持稳态的重要途径。正反馈可保证某些生理功能的完成。

四.重点与难点提示

(-)生理功能的调节

正常情况下，机体内环境保持相对稳定是由于各组织器官的功能，能随

内、外环境的变化做相应而及时的调节。当内、外环境发生改变时，机体各种功

能活动发生相应变化的过程叫生理功能的调节。它包括：

1.神经调节由神经系统参与对机体生理功能进行调节的方式。此调节的

基本方式是反射(reflex),反射活动的结构基础是反射弧(reflexarc),这种调节

具有反应快、作用部位精确、作用持续时间短的特点

2.体液调节指由机体内分泌腺和内分泌细胞分泌的某些特殊化学物质，

经体液运输到全身组织细胞，发挥其生理活动调节的方式。这些由内分泌细胞分

泌，携带生物学信息，能对组织细胞功能进行调节的化学物质称为激素。激素作

用的细胞为靶细胞。根据激素运输途径及作用范围的不同，体液调节分为全身体

液调节和局部体液调节。激素分泌的方式有长距离分泌、旁分泌和神经分泌。体

液调节具有作用缓慢、广泛、持久的特点；

3.自身调节指机体许多组织细胞在不依赖于神经、体液因素作用下，自身

对周围环境的变化发生的适应性反应。例如，血管壁的平滑肌受到一定程度的牵

拉会发生收缩。此种调节只在受刺激的局部发生作用，其调节幅度小，灵敏度低。

(二)体内的控制系统

以上人体生理功能在各种调节形式可以用工程技术领域的自动控制理论加

以解释。控制系统的基本组成包括控制部分、受控部分和监测装置。根据控制部

分、受控部分的相互关系，控制系统分为反馈控制系统、非反馈控制系统和前馈

控制系统。

反馈控制系统的特点是一个闭环系统，即在控制部分和非控制部分之间存在

着双向信息联系，即控制部分发出控制信号支配受控部分的活动，同时受控部分

的功能状态经监测装置检测后发出反馈信号改变控制部分的活动。受控部分发出

反馈信号影响控制部分活动的过程称为反馈(feedback)。如果反馈信号作用的

结果是减弱控制部分的活动则为负反馈，其意义在于使机体的某项生理功能保持

稳定。；如果作用的结果是增强控制部分的活动则为正反馈，其意义在于使机体

的某项生理功能在同一方向上不断加强，以致使这一功能得以迅速完成。

非自动控制系统的特点是在控制部分和受控部分之间只存在单向联系，即只

有控制部分向受控部分发出控制信息，是一开环系统。

前馈控制系统是指在干扰信号作用于受控部分，引起其功能改变之前，监测

装置提前检测到干扰信号并发出信号作用于控制部分，及时调整控制部分发出的

信号以对抗干扰信号对受控部分的影响，从而保持受控部分功能状态的稳定。

第二章细胞的基本功能

第一节细胞的基本功能

一.基本要求

掌握：1.膜蛋白介导的跨膜转运:经载体的易化扩散，经通道的易化扩散，主动转

运；

熟悉：1.膜的化学组成和分子结构:脂质双分子层，细胞膜蛋白，细胞膜糖类.

2.细胞膜的跨膜物质转运功能的单纯扩散，继发性主动转运；

了解：1.细胞膜的跨膜物质转运功能的入胞和出胞.

二.基本概念

流体镶嵌模型(fluidmosaicmodel)，单纯扩散(simplediffusion)，通透性

(permeability),易化扩散(facilitateddiffusion)，离子通道(ionchannel),化学门控通

道(chemically-gatedchannel),电压门控通道(voltage-gatedchannel),机械性门控通

道(mechanically-gatedchannel),主动转运(activetransport),钠-钾泵

(sodium-potassiumpump),继发性主动转运(secondaryactivetransport),出胞

(exocytosis),入月包(endocytosis),

三.学习要点

1.单纯扩散和易化扩散都是顺浓度差或电位差移动的,是不需要细胞供能的

被动转运。主动转运则是物质分子过电-化学梯度的转运过程，需要由细胞代谢供

给能量。它是人体最重要的物质转运形式，钠泵是主动转运的典型代表，其本质是

Na+、.K+依赖式ATP酶。当细胞内Na+增加或细胞外K+增加时被激活。

四.重点与难点提示

1.膜的化学组成和分子结构

机体细胞都有一层薄膜所包被，称为细胞膜。它把细胞内容物与细胞的周

围环境分隔开来，使细胞能相对地孤立于环境而存在。电子显微镜观察各种细胞

都具有类似的细胞膜结构，分为三层：在膜的内外两侧各有一层厚约2.5nm的电

子致密带，中间夹有一层厚约2.5m的透明带，总厚度为7.5m左右。这种结构是细

胞中普遍存在的一种膜性基本结构形式。各种膜性结构的化学分析表明,膜主要

由脂质、蛋白质和糖类等物质组成。有关膜分子结构的假说用流体镶嵌模型解释,

其基本内容是:膜是以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同分子结构

和不同生理功能的蛋白质，后者主要以a-螺旋或球形蛋白质的形式存在。

2,细胞膜的跨膜物质转运功能

细胞膜主要由脂质双分子层构成的。在细胞膜的跨膜物质转运方面，除了极少数

脂溶性物质能够直接通过脂质层迸出细胞外，大多数物质(从离子和小分子物质

到蛋白质等大分子,以及团块性固形物或液滴)都与镶嵌在膜上的某些特殊的蛋

白质分子有关。几种常见的跨膜物质转运形式如下：

(1)单纯扩散

根据物理学原理，设想两种不同浓度的同种物质的溶液相邻地放在一起，则高浓度

区域中的溶质分子将向低浓度区域发生净移动，这种现象称为扩散(diffusion)。物

质分子移动量的大小，可用扩散通量来表示。在一般条件下，扩散通量与所观察平

面两侧的溶质的浓度差及离子移动所形成的电场力成正比。在生物体系中，某一

物质跨膜扩散通量的大小，还取决于这些物质脂溶性的程度以及该物质通过膜的

难易程度，既膜对该物质的通透性。靠单纯扩散方式进出细胞膜的物质主要是氧

和二氧化碳等气体分子。

(2)易化扩散

易化扩散是指非脂溶性物质在膜结构中一些特殊蛋白质分子的“帮助”下，由

膜的高浓度一侧向膜的低浓度一侧跨膜转运的过程。易化扩散的特点是:①物质

分子或离子移动的动力仍来自物质自身的热运动，因而只能由高浓度侧移向低浓

度侧;②对物质分子或离子移动起易化作用的蛋白质分子本身有结构特异性，因而

一种蛋白质分子只能帮助一种(或少数几种)物质分子或离子通过，即具有选择性:

③这些蛋白质分子镶嵌在膜脂质中，它们的结构和功能受到膜两侧环境因素改变

的调控。

与某些离子的易化扩散有关的一类膜蛋白质分子，称为离子通道，简称通道。

现有Na+通道、K+通道、Ca2+通道和Ct通道等。有些通道只有在它所在膜两侧(主

要是外侧)出现某种化学信号时才开放，称为化学门控通道;有些通道则由所在膜

两侧电位差的改变决定其开闭,称为电压门控通道。利用蛋白质化学和分子生物

学实验等手段，目前已从不同细胞的细胞膜中分离、纯化、克隆出多种通道蛋白

质，找出其编码基因，进行氨基酸测序。通道的选择性决定何种离子可以通过，离

子的移动方向和通量则决定于该离子在膜两侧的浓度差和所受的电场力。

用于葡萄糖和某些氨基酸等物质的易化扩散有关的蛋白质，不具有离子通道

样的结构，通常称为载体。由载体完成的易化扩散速度较慢,但选择性较为严格。

(3)主动转运

主动转运是指细胞通过本身某种耗能过程将某种物质的分子或离子由膜的

低浓度一侧移向高浓度一侧的过程。这种物质转运对细胞生命活动十分重要。在

细胞膜的主动转运中研究得最充分，是对钠和钾离子的主动转运过程，既钠-钾泵

的功能，简称钠泵。钠泵是镶嵌在膜的脂质双分子层中的一种特殊蛋白质分子,

具有ATP酶的活性，可以分解ATP,使之释放能量，并利用此能量进行Na+和K+的转

运。因此，钠泵也称为Na+-K+依赖式ATP酶的蛋白质。钠泵蛋白质转运Na+、

K+的具体机制尚未阐明，但已知它的启动和活动强度,都与膜内出现较多的Na+和

膜外出现较多的K+有关。钠泵活动时，泵出Na+和泵入K+这两个过程是同时进行

的。根据在体或离体情况下的计算，在一般生理情况下，每分解一个ATP分子，可以

使3个Na+移出膜外,同时有2个K+移入膜内。钠泵活动保持Na+、K?在细胞内

外的不均衡分布的生理意义在于它能够建立起一种势能贮备，供细胞的其他耗能

过程来利用。例如只有在钠泵造成的细胞内高K+的情况下,K+通道开放时才会有

K+的外流;只有在细胞外高Na+的情况下,Na+通道开放时才会有Na+的内流，这是

细胞产生电信号的基础，也是一些其他物质分子跨膜转运的能量来源。人体除钠

泵外，还有钙泵、H+-K+泵等。

(4)继发性主动转运

钠泵活动形成的势能贮备，可以用于其他物质的逆浓度差跨膜转运，如，肠道

和肾小管上皮细胞对葡萄糖、氨基酸等营养物质的吸收。在完整的在体肾小管和

肠粘膜上皮细胞基底-外侧膜存在钠泵，造成细胞内Na+浓度低于小管液和肠液

Na+浓度。于是Na+由小管液和肠液顺浓度差入细胞，由势能转化的能量用于葡

萄糖分子逆浓度差入细胞。葡萄糖主动转运所需的能量不是直接来源于ATP的

分解，而是来自由Na泵造成的膜外Na+的高势能。参与这种转运的膜特殊蛋白

称为转运体蛋白或转运体。如被转运的物质分子与Na+扩散的方向相同，称为同

向转运；如两者方向相反，称为逆向转运。

(5)出胞与入胞式物质转运

某些大分子物质或固态、液态的物质团块，通过膜的更复杂的结构和功能改

变,使之进出细胞，分别称之为出胞和入胞。出胞主要见于细胞的分泌活动,如内分

泌腺细胞分泌激素，外分泌腺细胞分泌酶原颗粒和粘液，以及神经细胞轴突末梢

释放神经递质。人胞和出胞相反，指细胞外某些物质团块(如侵人体内的细菌、病

毒、异物、或血浆中脂蛋白颗粒、大分子营养物质)进入细胞的过程。一些特殊

物质通过受体介导方式入胞。

第二节细胞的信号转导

一.基本要求

熟悉：1.跨膜信号转导的概念；

了解：1.离子通道蛋白、G蛋白偶联受体、氨基酸激酶受体介导的跨膜信号转

导。

二.基本概念

跨膜信号转导(transmembranesignaltransduction),促离子型受体(ionotropic

receptor),促代谢性受体(metabotropicreceptor))

三.学习要点

1.细胞间的信息转导有化学性传递和电传递。神经元与神经元之间，自主神

经与其支配的效应器之间,运动神经与其支配的骨恪肌细胞!可以及化学信号对靶

细胞的信息传递均是化学性传递。

2.细胞的跨膜信号转导主要有:膜通道跨膜信号转导系统;受体,G蛋白-第二

信使跨膜信号转导系统;酪氨酸蛋白激酶跨膜信号转导系统等。

四.重点与难点提示

1.跨膜信号转导概念

不同形式的外界信号（激素、神经传递、细胞因子等化学信号分子，或机械、

电、和一定波长的电磁波等）作用于细胞时，通常并不进入细胞或直接影响细胞

内过程，而是作用于细胞膜表面，通过引起膜结构中一种或数种特殊蛋白质分子

的变构作用，将外界环境变化的信息以新的信号形式传递到膜内，再引发被作用细

胞即靶细胞相应的功能改变，包括细胞出现电反应或其他功能改变。这一过程称

为跨膜信号转导或跨膜信号传递。

跨膜信号转导虽然涉及到多种刺激信号在多种细胞引发的多种功能改变,

但转导过程都是通过少数几种类似的途径或方式实现的，所涉及的几类膜蛋白质

各具有很大的结构同源性，是由相近的基因家族编码的。

2.离子通道蛋白介导的跨膜信号转导方式

（1）化学门控通道：在神经-骨骼肌接头的运动终板膜上存在着N型ACh

受体。在5个亚单位中，两个a一亚单位是同两分子ACh相结合的部位，这种结合

可引起通道结构的开放,使终板膜外高浓度的Na+内流，同时少量膜内高浓度的K+

外流,结果使终板膜两侧的电位发生波动，出现终板电位。终板电位的出现标志着

ACh这个化学信号在肌细胞膜跨膜信号转导的完成。由于这种通道性结构只有

在其中部分亚单位同ACh分子结合时才开放,因而属于化学门控通道或配体门控

通道。

配体一般泛指能与受体结构或受体分子特异性结合的化学信号。

化学门控通道主要分布：肌细胞终板膜、神经细胞的突触后膜以及某些嗅、

味感受细胞的膜中，使所在膜产生终板电位、突触后电位以及感受器电位等局部

电反应。因化学门控通道具有受体功能，也称它们为通道型受体；又由于它们激

活时直接引起跨膜离子流动，也称促离子型受体。

（2）电压门控通道：主要分布在神经轴突和骨骼肌、心肌细胞的一般质膜

中，具有同化学门控通道类似的分子结构，但控制这类通道开放与关闭的因素是

通道所在膜两侧的跨膜电位的变化。在这类通道的分子结构中，存在着对跨膜电

位改变敏感的结构域和亚单位，后者诱发整个通道分子功能状态的改变，进而改

变相应离子的易化扩散，使之产生可传导的动作电位。

（3）机械门控通道：许多细胞表面膜还存在能感受机械性刺激并引起细胞

功能改变的通道样结构。此通道具有速度快、对外界刺激反应的位点局限，在体

内数量较少的特点。

3.G蛋白偶联受体介导的跨膜信号转导方式

激素类物质作用于相应的靶细胞时，都是先同膜表面的特异性受体相结合，

然后通过一种称为Gs的G蛋白(兴奋性G蛋白)的中介，激活作为效应器酶的腺首

酸环化酶，使胞浆中的ATP分解，引起膜内侧胞浆中cAMP含量的增加(有时是减

少)，实现激素对细胞内功能的调节。外来化学信号激素看作第一信使，cAMP称

作第二信使。

特点：这种形式的跨膜信号转导具有效应出现较慢、反应较灵敏、作用较广

泛的特点。

目前发现有相当数量的外界剌激信号作用于膜受体后，可以通过一种称为G。

的G蛋白，再激活一种称为磷脂酶C的膜效应器酶，以膜结构中称为磷脂酰肌醇的

磷脂分子为间接底物，生成两种分别称为三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油的第二信使

物质，影响细胞内过程,完成跨膜信号转导。

4.酪氨酸激酶受体介导的跨膜信号转导

一些肽类激素如胰岛素和细胞因子作用于相应的靶细胞时,是通过细胞膜

中一类称作酪氨酸激酶受体来完成跨膜信号转导。这类受体只有一跨膜a-螺旋

和一个较短的膜内肽段。当膜外的肽段同相应的化学信号结合时,可直接激活膜

内侧肽段的蛋白激酶。此蛋白激酶的活性一是引发此肽段中酪氨酸残基的磷酸化,

另一是促进其他蛋白质底物中的酪氨酸残基磷酸化,由此再引发各种细胞内功能

的改变，实现细胞外信号对细胞功能的调节。

第三节细胞的电活动

一.基本要求

掌握：1.细胞静息电位和动作电位的产生原理；

2.动作电位的引起及兴奋在同一细胞上的传导机制，局部兴奋和它向锋电

位的转变；

熟悉：L静息电位和动作电位的特点，兴奋性及兴奋性的变化规律；

了解：1.生物电现象的观察和记录方法；

二.基本概念

兴奋性(excitability)、兴奋(excitation)、静息电位(restingpotential)>极化

(polarization)>超极化(hyperpolarization)、去极化或除极化(depolarization)、复极

化(repolarization)、动作电位(actionpotential)、绝对不应期(absoluterefractory

period)>相对不应期(relativerefractoryperiod)阈电位(thresholdmembrane

potential)>阈强度(thresholdintensity)、局部兴奋(localexcitation)

三.学习要点

1.细胞的静息电位形成的基础是细胞内高K+和静息状态下膜对K+的通透

性较大。动作电位的去极相是由于Na+通道开放Na+内流而形成;其复极相是由于

K+的通透性增大K+外流形成。动作电位的超射值相当于Na+的平衡电位。动作电

位的特点:具有全或无现象;不衰减传导;存在不应期。

2.发生改变时，生物体内部代谢及外在活动将发生相应的改变，称为反应。反

应的形式有兴奋和抑制。

3.生物体发生反应的内外环境变化称为剌激。任何剌激能引起组织兴奋，

必须具备三个因素:即一定的剌激强度、剌激的持续时间和强度.时间变化率。剌

激引起生物体发生反应除适宜的剌激外，尚需机体具有兴奋性。机体不同的功能

状态对剌激的反应不同。

4.神经、肌肉和腺体细胞具有对剌激产生动作电位的能力，称为兴奋性。这

三种组织或细胞称为可兴奋组织或细胞。兴奋性的高低可用阈值的大小来表示,

兴奋性与阈值成反变关系。

5.各种可兴奋细胞在受到剌激时出现兴奋过程中，其兴奋性可发生一系列的

变化，即绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期后，兴奋性才能恢复正常。

6.给可兴奋细胞一个阈剌激或阈上剌激，可使静息电位减小到阈电位,从而爆

发动作电位;若给予阈下剌激，可引起局部反应。局部反应的特点:呈电紧张扩布，

没有不应期,可以总和等。多个阈下剌激引起的局部反应发生总和,达到阈电位水

平即产生动作电位。

7.同一细胞的任何一处发生兴奋,其己兴奋部位与邻近的未兴奋部位之间，

通过局部电流的再剌激作用，向膜的两侧传导。有髓神经纤维呈跳跃式传导。

四.重点与难点提示

1.神经和骨骼肌细胞的生物电现象

兴奋性是(excitability)可兴奋组织在受刺激时产生生物电(动作电位)的能力，

而兴奋(excitation)就是指产生了动作电位，或者说产生了动作电位才是兴奋。

(1)单一细胞的跨膜静息电位和动作电位

静息电位(restingpotential)是指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电

位差。测量细胞静息电位的方法:测量仪器包括示波器和它相连的一对测量电极,

有一个放在细胞的外表面，另一个连接微电极，准备刺入膜内。只要细胞未受到

剌激或损伤，当微电极刺穿细胞膜进入膜内，那么在电极尖端刚刚进入膜内的瞬

间，在记录仪器上将显示出一个突然的电位跃变，这表明细胞膜内外两侧存在着

电位差。因为这一电位差是存在于安静细胞的表面膜两侧的，故称为跨膜静息电

位，简称静息电位。静息电位表现为膜内较膜外为负。

通常把静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态称为膜的极化

(polarization)；当静息时膜内外电位差的数值向膜内负值大的方向变化时，称为

膜的超极化(hyperpolarization)；相反，如果膜内电位向负值减小的方向变化，称

为去极化或除极化(depolarization)；细胞先发生去极化，然后再向正常安静时膜

内所处的负值恢复，则称作复极化(repolarization)。

动作电位(actionpotential)是膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一

次膜两侧电位的快速的倒转和复原，亦即先出现膜的快速去极化而后又出现复极

化。当神经纤维在安静状况下受到一次短促的刺激，只要刺激达到一定的强度，

将会看到膜内原来存在的负电位迅速消失，进而变成正电位，即膜内电位在短时

间内由原来的-70--90mV变到+20~+40mV的水平，由原来相对的内负外正变

为内正外负。这样，整个膜内外电位变化的幅度应是90~130mV,这构成了动作

电位变化曲线的上升支。如果计算这时膜内电位由零值变正的数值，则应在整个

幅值中减去膜内电位由负上升到零的数值，约为35mV,称为超射值。但是，由

刺激所引起的这种膜内外电位的倒转只是暂时的，很快就出现膜内电位的下降，

由正值的减小发展到膜内出现剌激前原有的负电位状态，这构成了动作电位曲线

的下降支。在描记的图形上表现为一次短促而尖锐的脉冲样变化，因而人们常把

这种构成动作电位主要部分的脉冲样变化称为锋电位。在锋电位下降支最后恢复

到静息电位水平以前，膜两侧电位还要经历一些微小而较缓慢的波动，称为后电

位，一般是先有一段持续5~30ms的负后电位，再出现一段延续更长的正后电

位。

动作电位或锋电位的产生是细胞兴奋的标志，它只在外加刺激达到一定强度

时才能出现。但单一神经或肌细胞动作电位的一个特点是，在剌激过弱时不出现,

但在刺激达到一定强度以后，它并不随刺激的强弱而改变固有的大小和波形。此

外，动作电位在受剌激部位产生后，还可沿着细胞膜向周围传播，而且传播的范

围和距离并不因原初剌激的强弱而有所不同。这种在同一细胞上动作电位大小不

随剌激强度和传导距离而改变的现象，称作“全或无”现象。

（2）生物电现象的产生机制

①静息电位和K+平衡电位Bernstein最先提出，细胞内外钾离子的不均衡

分布和安静状态下细胞膜主要对K+有通透性，可能是使细胞能保持内负外正的

极化状态的基础。并得到后来的实验证实。已知正常时细胞内的K+浓度总是超

过细胞外K+浓度很多，而细胞外Na+浓度总是超过细胞内Na+浓度很多，这是

Na+泵活动的结果。由于高浓度的离子具有较高的势能，K+有向膜外扩散的趋势,

而Na+有向膜内扩散的趋势。膜在安静状态下只对K+有通透的可能，那么就只

有K+能以易化扩散的形式移向膜外，由于膜内带负电荷的蛋白质大分子不能随

之移出细胞，于是随着K+的移出，就会出现膜内变负而膜外变正的状态，而这

将对K+的进一步移出起阻碍作用；K+移出越多，膜的外正内负的情况越明显，

于是很快会出现一种情况，即当移到膜外的K+所造成的外正内负的电场力，足

以对抗K+由于膜内高浓度而形成的外移趋势时，膜内外不再有K+的净移动，而

膜两侧的电位差即内负外正的情况也稳定在某一数值。这一状态在非生物的人工

膜物理模型中也可看到，称为K+平衡电位。Bemtein正是用这一原理来说明细胞

跨膜静息电位的产生机制的。K+平衡电位所能达到的数值，是由膜两侧原初存在

的K+浓度差的大小决定的，它的精确数值可根据物理化学上著名的Nernst公式

（略）算出。

②锋电位和Na+平衡电位Hodgkin等根据兴奋时膜内不仅出现负电位的消

失，而且出现一定数值的正电位（相当于前面提到的超射值）的事实，认为动作电

位上升支的出现，是由于膜对Na+通透性的突然增大，超过了K+的通透性；由

于细胞外高Na+,而且膜内静息时原已维持着的负电位也对Na+的内流起吸引作

用，于是Na+迅速内流，结果先是造成膜内负电位的迅速消失；而且由于膜外

Na+较高的浓度势能，Na+在膜内负电位减小到零时仍可继续内移，直至内移的

Na+在膜内形成的正电位足以阻止的Na+静移动为止；这时膜内所具有的电位值,

理论上应相当于根据膜内、外Na+浓度差代入Nernst公式时所得出的Na+平衡电

位值。

膜对Na+的通透性的增加，实际是膜结构中存在的电压门控性Na+通道开放

的结果，因而造成Na+向膜内的易化扩散。用70年代建立起来的膜片钳实验技

术（Nder和Sakmann等，1975）可以直接观察单一的离子通道蛋白质分子对相应

离子通透难易程度等特性。

③Na+通道的失活和膜电位的复极Na+通道的开放主要出现在人工去极化

开始后的几个毫秒之内；以后去极化还在继续，但通道开放的概率几乎已下降到

零。这显示出通道的一个重要功能特性，称为失活(inactivation)。Na+通道失活的

特点是它的失活出现较其他离子通道为快；通道失活表现为通道不因为尚存在的

去极化而继续开放，也不因为新的去极化再行开放；只有当去极化消除后，通道

才可能解除失活，才可能由于新出现的去极化而再进入开放状态。通道的激活、

失活和功能恢复，都是以蛋白质内部结构，即它的构型和构象的相应变化为基础

的。

Na+通道失活的迅速出现，可以解释神经或肌细胞的动作电位达到超射值的

顶点后何以不能维持在这一数值，而是迅速下降，表现为锋电位的形式。因为这

时大多数被激活的Na+通道已进入失活状态而不再开放。这也决定了神经和肌组

织在接受剌激而兴奋，亦即正当出现锋电位的时期内，不可能再接受任何新的刺

激而出现新的锋电位，因而也不可能发生两次锋电位的叠加。这一时期称为绝对

不应期(absoluterefractoryperiod)»绝对不应期之后，还接着有一个相对不应期

(relativerefractoryperiod)发生，标志着一些失活的Na卡通道已开始恢复，这时只

有一些较正常时更强的剌激才能引起新的兴奋。

造成动作电位很快出现下降支的另一个重要因素：就是差不多在Na+通道失

活的同时，膜结构中的电压门控性K+通道的开放。这一类K+通道不同于维持细

胞静息电位的K+通道。这时由于膜内的高K+浓度，于是出现了K+的外流，使膜

内电位变负，最后恢复到静息时的K+平衡电位的状态。

2.动作电位的引起和它在同一细胞的传导

(1)阈电位和锋电位的引起

不是任何刺激都能触发动作电位，当剌激引起膜内去极化达到某一临界值

时，就可在已经出现的去极化的基础上出现一次动作电位，这个能进一步诱发动

作电位的去极化临界值，称为阈电位(thresholdmembranepotential)»

在自然情况下，到达阈电位值的去极化会引起一定数量的Na+通道的开放，

而由此引起的Na+内流会造成膜的进一步去极化，这就会引起更多Na+通道开放

和更大的开放概率，如此反复，就会出现一个“正反馈”，或称为再生性循环的

过程，其结果是出现一个不再依赖于原剌激而使膜内Na+通道迅速而大量开放，

使膜外Na+快速内流的过程，直至达到Na+的平衡电位，使这过程停下来，形向

成锋电位的上升支。膜原初的去极化在未达到阈电位的情况下，也会引起一些

Na+通道的开放并造成新的去极化；但较阈电位为小的去极化程度较小，它可被

当时维持K+平衡电位的K+外流所抵消，不能进而引起动作电位。可见阈电位就

是去极化达到某一临界值后能够诱发去极化和Na+通道开放之间出现再生性循

环，并导致Na+通道大量而迅速的开放，出现动作电位的上升支。

所谓阈强度(thresholdintensity)是指能够使膜的静息电位去极化达到阈电位

的外加刺激的强度；比阈强度弱的刺激，称为阈下剌激，它们只能引起低于阈电

位值的去极化，不能发展为动作电位。在刺激超过阈强度后，动作电位的上升速

度和所能达到的最大值，就不再依赖于所给刺激的强度大小了。

(2)局部兴奋及其特性

阈下刺激能引起该段膜中所含Na+通道的少量开放，这时少量Na+内流造成

的去极化和电刺激造成的去极化叠加起来，在受刺激的膜局部出现一个较小的去

极化，称为局部反应或局部兴奋。局部兴奋的特点是：①它不是全或无的；②不

能在膜上作远距离传播，可以电紧张性扩布的形式使邻近的膜也产生类似的去极

化；③可以总和，包括空间性总和时间性总和。

(3)兴奋在同一细胞上的传导机制

如兴奋在无髓神经纤维上的传导方式，某一小段纤维因受到足够强的外加剌

激而出现动作电位，也就是说，该处出现了膜两侧电位的暂时性倒转，由静息时

的内负外正变为内正外负，但和该段神经相邻接的神经段仍处于安静时的极化状

态；于是在已兴奋的神经段和与它相邻的未兴奋的神经段之间，由于电位差的出

现而发生电荷移动，称为局部电流(localcurrent),它的运动方向是：在膜外的正

电荷由未兴奋段移向已兴奋段，而膜内的正电荷由已兴奋段移向未兴奋段。这样

流动的结果，是造成未兴奋段膜内电位升高而膜外电位降低，亦即引起该处膜的

去极化；当局部电流的出现使邻接的未兴奋的膜去极化到阈电位时，也会使该段

出现它自己的动作电位。这就是说，所谓动作电位的传导，实际是巳兴奋的膜部

分通过局部电流“刺激”了未兴奋的膜部分，使之出现动作电位。兴奋在其他可

兴奋细胞(如骨骸肌细胞)的传导，基本上遵循同样的原理。

兴奋在有髓神经纤维上的传导方式，当有髓纤维受到外来剌激时，动作电位

只能在邻近剌激点的郎飞结处产生，构成髓鞘主要成分的脂质是不导电或不允

许带电离子通过的，而局部电流也只能发生在相邻的郎飞结之间，其外电路要通

过髓鞘外面的组织液，这就使动作电位的传导表现为跨过每一段髓鞘而在相邻的

郎飞结处相继出现，这称为兴奋的跳跃式传导(saltatoryconduction)。跳跃式传导

时的兴奋传导速度比无髓纤维或肌细胞的传导速度快得多；而且它还是一种更

“节能”的传导方式。

第四节肌细胞的收缩

一.基本要求

掌握:1.神经-肌肉接头处的兴奋传递，骨骼肌的兴奋一收缩耦联；

熟悉:1.骨骼肌细胞中与兴奋和收缩活动有关的结构和功能；

2.负荷与肌肉收缩能力的改变对肌肉收缩的影响；

了解:L骨骼肌的收缩机制；

2.平滑肌的结构和生理特性；

二.基本概念

量子式释放(quantalrelease)、终板电位(endplatepotential)、肌原纤维(myofifbril)、

肌小节(sarcomere)＞肌管系统(sarcotubularsystem)、兴奋-收缩藕联

(excitation-contractioncoupling

三.学习要点

1.神经-肌接头的化学传递,具有单向传递，时间延搁和易受药物或其它环境

因素的影响等特点。

2.骨骼肌兴奋-收缩耦联的结构基础是三联管，耦联因于是Ca2+o

3.给肌肉一个足够强的剌激，只能引起一个单收缩，若给予两个或两个以上的

剌激，并且相邻的两个剌激的间隔时间短于单收缩的时程时，即可发生复合收缩。

前负荷、后负荷和肌肉收缩能力，均可影响肌肉的收缩和作功。前负荷可以影响

肌肉的初长度，在最适初长度下，骨骼肌的收缩效果最佳。在有后负荷的条件下,

肌肉所能产生的张力与收缩时的初速度呈反比关系;在中等程度的后负荷情况下,

肌肉完成的机械功最大。

四.重点与难点提示

1.骨骼肌细胞收缩的引起及收缩机制

(1)神经-骨骼肌接头处的兴奋传递

当神经末梢处有神经冲动传来时，引起该处膜的Ca2+通道的开放，因而启动

囊泡的移动，促使囊泡膜与轴突膜的融合，并在融合处出现裂口，使囊泡中的

Ach全部进入接头间隙。每个囊泡中贮存的ACh量通常是相当恒定的，而且当

它们被释放时，也是通过出胞作用，以囊泡为单位倾囊释放，被称为量子式释放

(quantalrelease)□Ca?+的进入量决定着囊泡释放的数目。当Ach分子通过接头间

隙到达终板膜表面时，立即同集中存在于该处的特殊化学门控通道分子结合，导

致通道开放。可允许Na+、K+甚至少量Ca2+同时通过；主要是Na+的内流和少量

K+外流，其总的效果是使终板膜处原有的静息电位减小，向零值靠近，亦即出现

一次较缓慢的膜的去极化，称为终板电位(endplatepotential)。由于终极电位的电

紧张性扩布，可使与之邻接的一般肌细胞膜去极化而使之达到阈电位，激活该处

膜中的电压门控性Na+通道和K+通道，引发一次可沿整个肌细胞膜传导的动作

电位。

(2)骨骼肌细胞的微细结构

①肌原纤维和肌小节每个肌细胞或肌纤维都包含大量直径为l~2gm的纤

维状结构，称为肌原纤维(myofifbril)。每条肌原纤维的全长都呈现规则的明、暗

交替，分别称为明带和暗带；在暗带中央，有一段相对透明的区域，称为H带;

在H带中央亦即整个暗带的中央，又有一条横向的暗线，称为M线。明带中央

也有一条横向的暗线，称为Z线(或Z盘)。肌原纤维上每一段位于两条Z线之间

的区域，称为肌小节(sarcomere)。

肌小节的明带和暗带包含有更细的、纵向平行排列的丝状结构，称为肌丝。

暗带中含有的肌丝较粗，直径约10nm,称为粗肌丝，其长度与暗带相同。明带

中的肌丝较细，直径约5nm,称为细肌丝；它们由Z线结构向两侧明带伸出，

每侧的长度都是l.Opim,它的游离端在肌小节总长度小于3.5nm的情况下，必然

有一段要伸入暗带，和粗肌丝处于交错和重叠的状态；如果由两侧Z线伸入暗

带的细肌丝未能相遇而隔有一段距离，这就形成了较透明的H带。

②肌管系统肌管系统指包绕在每一条肌原纤维周围的膜性囊管状结构。

这些囊管状结构实际是由来源和功能都不相同的两组独立的管道系统所组成。一

部分肌管的走行方向和肌原纤维相垂直，称为横管系统，简称T管。肌原纤维

周围还有另一组肌管系统，就是纵管系统，也称肌浆网，简称L管;它们的走行

方向和肌小节平行，但主要包绕每个肌小节的中间部分；在接近肌小节两端的横

管时管腔出现膨大，称为终末池。每一横管和来自两侧肌小节的纵管终末池，构

成所谓三联管结构。

⑶骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联

在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程

之间，存在着某种中介性过程把二者联系起来，这一过程称为兴奋-收缩藕联

(excitation-contractioncoupling)(.目前认为，它至少包括三个主要步骤：电兴奋

通过横管系统传向肌细胞的深处；三联管结构处的信息传递；肌浆网(即纵管系

统)中的Ca2+释放入胞浆以及Ca2+由胞浆向肌浆网的再聚积。

肌肉安静时肌浆中的Ca2+浓度低于10-7mol/L,但在膜开始去极化后l~5ms

内升高到lO^mol/L的水平，亦即增高100倍之多。当肌膜上的电变化沿横管系

统到达三联管部分时，一定有某种因子把横管膜上发生的变化传递给了相距不远

的肌浆网膜上的类似Ca2+通道的结构，引起后者分子变构，使通道开放，于是肌

浆网内高浓度的Ca2+就不需耗能而靠易化扩散进入肌浆，到达肌丝区。对于三联

管处的这一信号转导过程，目前已有一些了解。据研究，横管膜上有一种类型的

钙通道，它在胞浆侧的肽链结构正好和终未池膜(即肌浆网膜的延续部分)上另一

种钙通道在胞浆侧的肽链部分两两相对。在骨骼肌，前者可能对后者的通道开口

起着堵塞作用，只有当到达横管膜上的电信号引起该膜中的钙通道出现变构时，

才会使堵塞消除而使终末池中的Ca2+大量进入胞浆，引起肌丝滑行。

在肌浆中。Ca2+增高的情况下，钙泵可以分解ATP获得能量，将Ca2+在逆

浓度差的情况下由肌浆转运到肌浆网内腔中去。由于肌浆中Ca2+浓度的降低，和

肌钙蛋白结合的Ca2+解离，引起肌肉舒张。

(4)骨骼肌收缩的分子机制

根据骨骼肌微细结构的形态学特点以及它们在肌肉收缩时长度的改变，

Huxley等在50年代初期就提出了用肌小节中粗、细肌丝的相互滑行来说明肌肉

收缩的机制。这一被称为滑行学(slidingtheory)的主要内容是：肌肉收缩时肌纤

维的缩短，在肌细胞内并无肌丝或它们所含的蛋白质分子结构的缩短，而只是由

于细肌丝向粗肌丝之间的滑行的结果。

目前一般公认的肌丝滑行的基本过程是：当肌细胞上的动作电位引起肌浆中

Ca2+浓度升高时，肌钙蛋白结合了足够数量的Ca2+,引起肌钙蛋白分子构象的某

些改变，这种改变“传递”给原肌凝蛋白，其结果是使原肌凝蛋白的双螺旋结构

发生某种扭转，把安静时阻止肌纤蛋白和横桥相互结合的因素除去，导致二者的

结合和横桥向M线方向的扭动，把细肌丝拉向M线的方向，继而出现横桥同细

肌丝上新位点的再结合及再扭动，如此反复进行，肌细胞缩短。与横桥移动相伴

随的是ATP的分解和化学能向机械功的转换，是肌肉收缩的能量来源。能参与

循环的横桥数目以及横桥循环的进行速率，则是决定肌肉缩短程度、缩短速度以

及所产生张力的关键因素。

2.骨骼肌收缩的外部表现和力学分析

在肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷为前负荷(preload)。前负荷使肌肉在收缩

前就处于某种程度的被拉长的状态，使它具有一定的长度，称为初长度。这样，

由于前负荷的不同，同一肌肉就将在不同的初长度条件下进行收缩。另一种负荷

称为后负荷(after-load),它是在肌肉开始收缩时才能遇到的负荷或阻力，它不增

加肌肉的初长度，但能阻碍收缩时肌肉的缩短。后负荷如果超过肌肉收缩所能产

生的最大张力，肌肉收缩时不再表现缩短，这种不出现肌肉长度变短而只有张力

增加的收缩过程，称为等长收缩(immetriccontraction)0

(1)前负荷或肌肉初长度对肌肉收缩的影晌：长度-张力曲线

肌肉在不同前负荷时进行收缩所能产生的张力，称为主动张力曲线，就是长

度-张力曲线。对于肌肉在等长收缩条件下所产生的主动张力大小来说，存在着

一个最适前负荷和与之相对应的最适初长度，在这样的初长度情况下进行收缩，

产生的张力最大。

肌肉产生张力或缩短，靠的是粗肌丝表面的横桥和细肌丝之间的相互作用。

肌肉的初长度决定每个肌小节的长度，因而也决定细肌丝和粗肌丝相重合的程

度，而这又决定了肌肉收缩时有多少横桥可以与附近的细肌丝相互作用。从理论

上分析，粗肌丝的长度是但由于在M线两侧各O.Wm的范围内没有横

桥，因此在M线两侧有横桥的粗肌丝长度各为0.65pim,这样当每侧细肌丝伸入

暗带0.65摩1(尚位于明带的细肌丝长度为0.35摩1),亦即肌小节总长度为2.2g1

时，粗肌丝上的每个横桥都有与细肌丝相互作用的条件，因而收缩时应当出现最

佳的效果。实验观察证明正是如此，因为当肌肉处于最适前负荷或初长度时，它

的每个肌小节的长度正是2.2gmo无论减少前负荷使肌小节长度小于2.2gm或增

加前负荷大于最适前负荷使肌小节的长度将大于2.2pim,都使得肌肉收缩时起作

用的横桥数减少，造成所产生张力的下降。当前负荷使肌小节长度增加到3.5nm

时，细肌丝将全部由暗带拉出，这时肌肉受刺激时不再能产生主动张力。

(2)肌肉后负荷对肌肉收缩的影晌：张力-速度曲线

改变后负荷时肌肉收缩所产生的张力和缩短速度变化的关系曲线，称为张力

-速度曲线。双曲线的性质说明二者大致呈反比的关系，即后负荷减小时，肌肉

产生的张力较小，但可得到一个较大的缩短速度。在曲线同纵坐标和横坐标相交

的之间，在不同的后负荷时都能看到肌肉在产生与负荷相同的张力的情况下将负

荷移动一定的距离，这种类型的收缩称为等张收缩(isotoniccontraction),都可作

功并有功率输出；当后负荷相当于最大张力的30%左右时，肌肉的输出功率最大。

(3)肌肉收缩能力的改变对肌肉收缩的影晌

肌肉本身的功能状态是可以改变的，也可以影响肌肉收缩的效率。我们把可

以影响肌肉收缩效果的肌肉内部功能状态的改变，定义为肌肉收缩能力

(contractility)的改变，以区别于肌肉收缩时外部条件即前、后负荷改变所导致的

收缩效果的改变。但在在体情况下，要简单地区分肌肉收缩时某一力学指标的改

变是由于肌肉收缩能力的改变所引起，还是由于负荷条件的改变所引起，常常十

分困难。如果同一肌肉在所处的前、后负荷条件保持不变的情况下发生肌肉缩短

速度的改变，或者肌肉在维持最适初长度的情况下发生最大张力的改变，则都可

以认为是肌肉收缩能力发生了改变。

3.平滑肌的结构和生理特性

⑴平滑肌的微细结构和收缩机制

(2)平滑肌在功能上的分类

(3)平滑肌活动的控制和调节

第三章血液

第一节血液的组成和理化特性

一.基本要求

熟悉：血液与内环境稳态，血量，血液的组成与特性，血液的比重。

二.基本概念

血细胞比容(hematocrit)、晶体渗透压(crystalosmoticpressure)、胶体渗透压

(colloidosmoticpressure)、等张溶液(isotonicsolut沁n)

三.学习要点

(一)体液是机体内液体的总称成人约占其体重的60%,包括细胞内液和细

胞外液，分别占其体重的40%和20%。血浆是细胞外液的一部分，在内环境稳态

的维持中起重要作用。

(二)血浆渗透压包括晶体渗透压和胶体渗透压，前者构成血浆渗透压的主

要部分，主要由血浆中Na+等物质形成，对维持细胞内外的水平衡起重要作用；

后者主要由血浆蛋白形成，主要维持血管内外水平衡。血浆中的缓冲对对pH的

稳定起一定作用，血浆中的最重要缓冲对是NaHC03/H2C03o

四.重点与难点提示

(一)血液的基本组成

血细胞在血液中所占的容积百分比，称为血细胞比容(hematocrit)。正常人血

细胞比容值是：成年男性为40%〜50%,成年女性为37%〜48%。

(二)血液的理化特性

1.血液的比重

正常人全血的比重为1.050〜1.060。

2.血液的粘度

液体的粘滞性(viscocity)是由于液体分子的内摩擦形成的。全血的粘度主要决

定于所含的红细胞数，血浆的粘度主要决定于血浆蛋白的含量。

3.血浆渗透压

渗透压的高低与溶质颗粒数目的多少呈正比，而与溶质的种类及颗粒的大小

无关。血浆渗透压约为300mmol/L。

血浆的渗透压主要来自溶解于其中的晶体物质，特别是电解质；由晶体物质

所形成的渗透压称为晶体渗透压(crystalosmoticpressure),它的80%来自Na.和

Clo

由蛋白质所形成的渗透压称为胶体渗透压(colloidosmoticpressure)0血浆胶

体渗透压主要来自白蛋白。

血浆胶体渗透压对血管内外的水平衡有重要作用。细胞外液的晶体渗透压的

相对稳定，对保持细胞内外的水平衡极为重要。

在临床或生理实验使用的各种溶液中，其渗透压与血浆渗透压相等的称为等

渗溶液，高于或低于血浆渗透压的则相应地称为高渗或低渗溶液。

能使悬浮于其中的红细胞保持正常体积和形状的盐溶液，称为等张溶液

(isotonicsolution)o

第二节血细胞生理

一.基本要求

掌握：红细胞比容，血小板粘附与聚集。

熟悉：红细胞的悬浮稳定性，血液的粘滞性，血浆渗透压。

了解：红细胞、白细胞、血小板正常值及作用。

二.基本概念

红细胞的悬浮稳定性(suspensionstability)、红细胞沉降率(erythrocyte

sedimentationrate,ESR)、红细胞叠连(rouleauxformation)、渗透脆性

三.学习要点

(一)红细胞的主要功能是运输02和C02，红细胞有渗透脆性、悬浮稳定

性；红细胞的生成主要受肾脏产生的促红细胞生成素的调节；红细胞生成原料包

括蛋白质和铁；维生素B12和叶酸促进红细胞成熟。

(二)血小板的生理特性是粘附、聚集、释放、收缩和吸附；ADP和血栓

素A2是引起血小板聚集的重要物质。血小板的功能是参与生理性止血的全过程，

还能修复内皮细胞和维持毛细血管的通透性。

四.重点与难点提示

红细胞的生理特征与功能

1.红细胞的可塑变形性：正常红细胞在外力作用下具有变形的能力。红细胞

的这种特性称为可塑性变形性(plasticdeformation),可使红细胞通过小的毛细血

管。

2.红细胞的悬浮稳定性：将盛抗凝血的血沉管垂直静置，红细胞能较稳定地

悬浮于血浆中的特性，称为红细胞的悬浮稳定性(suspensionstability)0

通常以红细胞在第一小时末下沉的距离表示红细胞沉降的速度，称为红细胞

沉降率(erythrocytesedimentationrate,ESR),简称血沉。正常男性为0〜15mm/h,

女性为0〜20mm/h。红细胞沉降率愈大，表示红细胞的悬浮稳定性愈小。

在某些疾病时(如活动性肺结核、风湿热等)血沉加快，主要是由于多个红细胞

(RBC)彼此能较快地以凹面相贴，形成红细胞叠连(rouleauxformation)oRBC

叠连(rouleauxformation)的原因，不在于红细胞本身，而在于血浆。血浆中球

蛋白、纤维蛋白原、胆固醇增多，白蛋白、卵磷脂减少，RBC容易发生叠连。

3.红细胞的渗透脆性:用红细胞对低渗NaCl溶液的抵抗力的大小表示红细胞的

脆性，故称渗透脆性。

第三节生理性止血

一.基本要求

掌握：生理止血功能；血凝，抗凝与纤维蛋白溶解，凝血因子；血小板的止血

功能。

二.基本概念

生理性止血、血液凝固(bloodcoagulation)、内源性凝血、凝集反应、血清(serum)

三.学习要点

生理止血过程可分为血管收缩期、血小板血栓形成和血液凝固三个时相。血

液凝固的基本过程为凝血酶原激活物的形成、凝血酶的形成和纤维蛋白的形成。

凝血酶原激活物的形成始于内源性途径和外源性途径，前者起始于因子刈激活；

后者起始于因子III的释放。血液中还存在天然抗凝血物质，主要是抗凝血酶III和

肝素。它们可对抗凝血酶等凝血因子的作用。纤溶系统可将已形成的纤维蛋白水

解为可溶性纤维蛋白降解产物，有助于维持血管的通畅。

四.重点与难点提示

(―)：生理性止血的概念及血小板的止血功能

正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内就会自行停止，此现象称

生理性止血。

当血管损伤，血管内皮下胶原被暴露时，血小板迅速粘附于胶原上并被迅速

激活。血小板激活是指血小板在刺激物的作用下发生变形、粘附、聚集和释放反

应。

血小板的激活立即引起血小板内一系列生化反应，同时也使血小板失去盘状

外形，出现粘附变形。

粘附于内皮下组织的血小板通过释放一些物质以及磷脂代谢产物，引起血小

板聚集，形成松软的血小板栓子，实现第一期止血。

第一期止血阶段形成的血小板栓子，及血管损伤暴露的组织因子可启动凝血

过程，形成纤维蛋白网，完成第二期止血。

血小板在凝血过程中作用也重要，促凝活性包括：

1.激活的血小板为凝血因子提供磷脂表面，参与因子X和凝血酶原的激活；

2.血小板质膜表面许多凝血因子如纤维蛋白原、FV等的相继激活可加速凝

血过程；

3.血小板激活后，释放颗粒的内容物，可增加纤维蛋白的形成，加固凝块；

血小板内收缩蛋白收缩，使血块收缩，成为止血栓，牢固止血。

（二）血液凝固与抗凝

1.定义：血液凝固（bloodcoagulation）或血凝是指血液由流动的液体状态变成

不能流动的凝胶状态的过程。

血液凝固后1〜2小时，血凝块发生收缩，释出淡黄色的液体，称为血清

（serum）o血清与血浆的区别：前者缺乏参与凝血过程中被消耗掉的一些凝血因子

和增添了少量血液凝固时由血管内皮细胞和血小板释放出来的化学物质。

血液凝固是由一系列凝血因子参与的、复杂的蛋白质酶解过程。

血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，统称为凝血因子（blooddotting

factor）o

凝血过程瀑布学说：凝血是一系列凝血因子相继酶解激活的过程，最终结果

是凝血酶和纤维蛋白凝块的形成，而且每步酶解反应均有放大效应。包括内源性

凝血和外源性凝血。两条途径的主要区别：启动方式和参加凝血因子不完全相同，

都能激活FX,形成一条最终生成凝血酶和纤维蛋白凝块的共同途径；参与两条

途径的某些凝血因子能相互激活，将两条凝血途径联系起来。

①内源性凝血途径：内源性凝血途径是指参与凝血的因子全部来自血液。

凝血因血液与带负电荷的异物表面（如玻璃、白陶土、硫酸脂、胶原等）接触而

启动，这一过程称表面激活。表面激活是指FXI结合于异物表面到FXIa的形成

过程。参与表面激活的凝血因子有：FXD,高分子激肽原、前激肽释放酶和FXI。

血液与带负电荷的异物表面接触一FXn结合到异物表面一激活为FXIlaf裂解

前激肽释放酶一生成激肽释放酶（反过来激活FXU形成更多的FXIla,形成表面激

活的正反馈效应）一FXHa使FXI转变为FXIa（表面激活）一FXIa再激活FIX成

为FIXa（Ca?+参与）一FIXa生成后再与FVIBa、Ca?+在血小板磷脂膜上结合为复

合物f激活FX成为FXa-内源和外源两条凝血途径成为同一的途径

②外源性凝血途径：外源性凝血途径是指始动凝血的组织因子（TF）来自组织，

又称凝血的组织因子途径。

当血管损伤暴露的组织因子或血管内皮细胞、单核细胞受到细菌内毒素、补

体C5a、免疫复合物、肿瘤坏死因子等刺激时f表达的组织因子得以与血液接触,

作为Vila的受体与其相结合形成1：1复合物一FVIIa-组织因子复合物在Ca2+的存

在下迅速激活FX-FXa（又能激活FVU成为FVIIa,生成更多的FXa,形成外源性

凝血途径的正反馈效应）；FVIIa-组织因子复合物在Ca2+的参与下激活FIX成为F

IXa-FIXa能与FVIIIa等结合形成复合物激活FX-使内源与外源性凝血途径联系

起来共同完成凝血过程f两条途径生成FXa~在磷脂膜上形成FXa-Va-Ca2+-磷脂

的凝血酶原复合物-＞激活凝血酶原f凝血酶（凝血酶是一多功能的凝血因子，主

要作用是使纤维蛋白原分解）