肾功能不全病生

肾功能不全病生肾功能不全

(renalinsufficiency)各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现。第2页,共43页，2024年2月25日，星期天第一节急性肾功能衰竭一、急性肾功能衰竭（AcuteRenalFailure，ARF）各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。第3页,共43页，2024年2月25日，星期天二、ARF的分类和原因有效循环血量减少

1、肾前性急性肾功能衰竭肾血管强烈收缩

肾血流灌注量急剧↓

↓↓GFR↓

→功能性急性肾功能衰竭

→任何原因引起的肾血液灌流量急剧减少而导致的泌尿功能障碍。第4页,共43页，2024年2月25日，星期天2、肾性急性肾功能衰竭药物

持续性肾缺血

肾毒性物质

急性肾小管坏死

↓↓有机和生物毒素

肌红蛋白、血红蛋白→重金属

→GRF↓

器质性急性肾功能衰竭

→由于各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功能不全。第5页,共43页，2024年2月25日，星期天由于尿路结石、盆腔肿瘤、前列腺肥大和前列腺癌等尿路梗阻引起。

3、肾后性急性肾功能衰竭由于肾以下尿路(从肾盏到尿道口任何部位)梗阻引起的急性肾功能不全。第6页,共43页，2024年2月25日，星期天三、ARF的发病机制㈠肾小球因素1、肾血流减少（肾缺血）肾灌注压下降肾血管收缩肾血管内皮细胞肿胀肾血管内凝血第7页,共43页，2024年2月25日，星期天㈡肾小管因素1、肾小管阻塞2、肾小球病变细胞脱落碎片血红蛋白肌红蛋白第8页,共43页，2024年2月25日，星期天2、原尿回漏第9页,共43页，2024年2月25日，星期天肾缺血、肾毒物

肾小管上皮细胞坏死

“钠泵”失灵氧自由基↑

肾内DIC

损伤近曲小管和髓袢原尿回漏

肾间质水肿

囊内压升高

肾小管阻塞

细胞碎片形成管型

肾血管内皮肿胀

肾脏血液灌流量减少

入球小动脉收缩

重吸收钠和氯减少

原尿钠增多

刺激致密斑

肾素-血管紧张素系统激活

有效滤过压降低交感-肾上腺髓质系统兴奋；激肽和前列腺素合成减少；内皮素合成增加肾小球滤过率↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓第10页,共43页，2024年2月25日，星期天四、ARF的功能代谢变化㈠少尿期1、尿变化少尿：24小时尿量少于400ml无尿：24小时尿量少于100ml少尿型ARF分少尿、多尿和恢复期第11页,共43页，2024年2月25日，星期天1、尿变化尿比重功能性肾衰→尿比重↑器质性肾衰→尿比重常固定在1.010~1.020尿钠含量功能性肾衰→尿钠↓器质性肾衰→尿钠↑血尿、蛋白尿、管型尿第12页,共43页，2024年2月25日，星期天2、水中毒→水中毒→水潴留→→少尿或无尿代谢生水↑摄入过多内生水↑→肾排水↓→血容量↑→第13页,共43页，2024年2月25日，星期天3、高钾血症分解代谢↑，细胞内钾释放↑摄入钾↑尿排钾↓酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外第14页,共43页，2024年2月25日，星期天4、代谢性酸中毒GFR↓肾小管泌H+及泌NH3能力↓分解代谢↑酸性产物排出↓↓NaHCO3重吸收↓↓固定酸产生↑↓代谢性酸中毒↓↓↓第15页,共43页，2024年2月25日，星期天5、氮质血症概念：肾功能衰竭时，由于GFR降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症（azotemia）。第16页,共43页，2024年2月25日，星期天5、氮质血症常用指标血浆尿素氮(bloodureanitrogen，BUN)血浆肌酐(serumcreatinine,SCr)内生肌酐清除率(creatinineclearancerate,CCr)第17页,共43页，2024年2月25日，星期天㈡多尿期每天尿量超过400ml即进入多尿期机制：肾血流量和肾小球滤过功能恢复肾小管阻塞被解除新生肾小管上皮浓缩功能未恢复渗透性利尿第18页,共43页，2024年2月25日，星期天㈢恢复期肾小管浓缩功能恢复最慢非少尿型ARF主要特点：无明显少尿尿比重低，尿钠含量低氮质血症多无高钾血症第19页,共43页，2024年2月25日，星期天严格控制入液量处理高钾血症纠正代谢性酸中毒控制氮质血症透析疗法五、ARF防治的病生基础1、清除导致或加重ARF的因素2、对症治疗第20页,共43页，2024年2月25日，星期天概念：急慢性肾功能衰竭发展到最严重阶段，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状。尿毒症（uremia）第21页,共43页，2024年2月25日，星期天充血性心力衰竭、心律紊乱和尿毒症性心包炎1、中枢神经系统2、心血管系统CNS功能紊乱是尿毒症的主要表现，严重者出现尿毒症性脑病尿毒症的主要临床表现第22页,共43页，2024年2月25日，星期天酸中毒使呼吸加快、呼出气体有氨味尿毒症的主要临床表现3、呼吸系统4、消化系统最早出现，尿素↑→产氨↑→粘膜溃疡及出血第23页,共43页，2024年2月25日，星期天细胞免疫异常为主尿毒症的主要临床表现5、免疫系统6、皮肤改变出现皮肤瘙痒、干燥、尿素霜7、代谢障碍糖耐量降低，低蛋白和高脂血症第24页,共43页，2024年2月25日，星期天第二节慢性肾功能衰竭一、慢性肾功能衰竭（ChronicRenalFailure，CRF）各种慢性肾病使肾单位进行性破坏，造成代谢废物潴留，水、电解质与酸碱平衡紊乱和肾内分泌功能障碍的病理过程。第25页,共43页，2024年2月25日，星期天二、CRF时的功能代谢变化㈠尿的变化多尿：24小时尿量大于2000ml少尿、无尿oliguria,anuria夜尿nocturia多尿polyuria夜尿：夜间尿量（晚8时至次晨8时）超过白天尿量或夜间尿量持续超过750ml。第26页,共43页，2024年2月25日，星期天慢性肾疾患部分肾单位破坏髓袢功能受损浓缩功能障碍健存肾单位代偿

原尿溶质↑渗透性利尿

血流↑原尿流速↑

水重吸收↓多尿第27页,共43页，2024年2月25日，星期天早期尿浓缩功能障碍稀释功能正常低渗尿晚期尿浓缩、稀释功均丧失等渗尿正常:1.002～1.035低渗尿:最高仍＜1.020等渗尿:固定于1.008～1.012低渗尿和等渗尿第28页,共43页，2024年2月25日，星期天㈡氮质血症早期：不明显晚期：严重，以尿素增多为主临床上常采用内生肌酐清除率来判断病情的严重程度。第29页,共43页，2024年2月25日，星期天㈢水、电解质及酸碱平衡紊乱浓缩和稀释功能障碍进水不足致脱水进水过量致水潴留1、水代谢紊乱水代谢调节能力降低第30页,共43页，2024年2月25日，星期天㈢水、电解质及酸碱平衡紊乱2、钠代谢紊乱“失盐性肾”，尿钠含量高。渗透性利尿使钠重吸收↓甲基胍蓄积，抑制钠重吸收第31页,共43页，2024年2月25日，星期天㈢水、电解质及酸碱平衡紊乱3、钾代谢紊乱摄入不足呕吐腹泻失钾长期排钾利尿剂早期：低钾血症尿少而摄入多代谢性酸中毒组织分解代谢↑长期保钾利尿剂晚期：高钾血症第32页,共43页，2024年2月25日，星期天㈢水、电解质及酸碱平衡紊乱4、钙磷代谢紊乱高血磷(hyperphosphatemia)低血钙(hypocalcemia)第33页,共43页，2024年2月25日，星期天㈢水、电解质及酸碱平衡紊乱5、代谢性酸中毒早期：肾小管重吸收HCO3-↓晚期：GFR极低，固定酸排出↓第34页,共43页，2024年2月25日，星期天㈣肾性高血压因肾实质病变引起的高血压。钠水潴留肾素分泌增多肾脏降压物质生产减少第35页,共43页，2024年2月25日，星期天㈤肾性骨营养不良是慢性肾功能衰竭，尤其是尿毒症的严重并发症。高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺机能亢进维生素D3活化障碍酸中毒第36页,共43页，2024年2月25日，星期天㈥出血倾向血小板功能障碍而非数量减少所致血小板第3因子的释放受到抑制血小板的黏着和聚集功能减弱第37页,共43页，2024年2月25日，星期天㈦肾性贫血促红细胞生成素生成减少抑制骨髓造血功能抑制血小板功能所致出血红细胞破坏增加所致溶血造血原料的吸收减少或利用障碍第38页,共43页，2024年2月25日，星期天案例分析第39页,共43页，2024年2月25日，星期天

护理评估7床朱玉侠女67岁。患者因反复全身水肿八个月，加重三天入院，诊断慢性肾衰竭Ⅱ型糖尿病，糖尿病肾病，股骨头坏死于2014-09-158:42入院入院时T37.0P72R20BP140/80既往史：冠心病，高血压，糖尿病心电图示：心房颤动，中度ST压低，T波异常第40页,共43页，2024年2月25日，星期天09-15红细胞1.883.5-5.5血红蛋白42110-160尿素25.11.7-8.3肌酐33755-137尿酸580142-420葡萄糖7.73.89-6.1109-19红细胞2.98血红蛋白74第41页,共43页，2024年2月25日，星期天

护理诊断1生命体征的改变2活动无耐力3自理能力受限4舒适度的改变5焦虑6相关知识缺乏第42页,共43页，2024年2月25日，星期天护理措施1、密切观察病情变化：注意体温、呼吸、脉搏、心率、心律、血压等变化。急性肾功能衰竭常以心力衰竭、心律紊乱、感染、惊厥为主要死亡原因、应及时发现其早期表现，并