医学影像诊断学复习

医学影像诊断学复习

一引言二检查方法

三正常影像学表现（一）头颅x线平片①头颅大小与

形状

②颅骨骨质、密度与结构③颅缝与因门④颅壁压迹

脑回压迹

脑膜中动脉压迹

蛛网膜颗粒压迹：额顶骨矢状窦的两旁、距中线2〜3cm

的范围内，大小变异很大板障静脉压迹：颅顶骨多见，10

岁前少见导静脉压迹：乳突后方导入乙状窦⑤颅底

前、中、后颅凹蝶鞍构成形状大小

岩骨与内耳道：1/3不对称，VO.5mm⑥颅内非病理性

钙化

松果体钙化，10岁前少见，成人40%显影大脑镰钙化

床突间韧带钙化（桥形蝶鞍）侧脑室脉络丛钙化

其他：基底节区、小脑齿状核、岩床韧带（二）头颅

CT图像（三）头颅MRI图像

（三）颈内动脉分为岩段、海绵窦段、前膝段、床突上

段和终段。（四）脑质信号异常

长T1、长T2：大多数病变

长T1、短T2：动脉瘤、AVM、钙化短T1、长T2：亚

急性血肿、脂肪短T1、短T2：急性血肿、黑色素瘤

四常见病的CT、MRI表现（一）急性外伤性颅内

出血脑挫裂伤包括脑挫伤和脑裂伤。CT为首选检查方

法。分类:

-急性硬膜外血肿-急性硬膜下血肿-急性脑内血肿

MRI出血信号与血液成分有关，急性期T1WI和T

2WI多为等信号。1急性硬膜外血肿颅骨内板下

方梭形均匀高密度影。血肿与脑表面接触缘清楚。

不跨颅缝。

常有轻微占位表现。常发生于受伤部位。2急性

硬膜下血肿颅骨内板下方新月形均匀高密度影。血

肿范围较大，多跨越颅缝，厚度较薄。常有明显占位表

现。常发生于对冲伤部位。3急性脑内血肿月讷

类圆形或不规则形均匀高密度影，轮廓清楚。血肿周围

有低密度水肿带。依血肿大小及水肿情况可有程度不等

的占位表现o4subduralfluidaccumulation

是外伤后引起小的蛛网膜破损或撕裂，形成活瓣，脑脊

液进入硬膜下腔不能回流而形成，也可能是硬膜下血肿吸

收后所致。

（二）脑卒中

急性期首选CT检查。分类：出血性和缺血性。

非出血性病变，需进一步明确时，可再行MRI检查。

1高血压性脑出血

X-rayFinding：较小血肿：无变化。较大血肿：血管移位、

拉直等占位性征象CT分型：（依其发生部位）

1内侧型：出血位于内囊内侧2外侧型：出血位于内囊

外侧3混合型4皮质下型5小脑型6脑干型CTFinding：

急性期（

（1）密度：均匀高密度影，CT值多60〜80hu,至94hu

（2）形态：呈边界清楚的肾形、类圆形或不规则形

（3）周围水肿带：宽窄不一（4）占位效应：明显，

严重时形成脑疝（5）可破入脑室/蛛网膜下腔（6）

可引起脑积水吸收期（2w〜2m）：

1密度：高密度血肿向心性缩小且密度减低，呈“溶冰征”,

4W呈等或低密度；2形态：原形态，血肿边缘模糊；3

周围水肿：逐渐减轻；4占位效应：逐渐减轻；5增强

扫描：环状强化。囊变期（＞2m）：

1密度：血肿吸收，较小血肿由胶质和胶原纤维愈合；较

大血肿则残留大小不等的囊腔，呈脑脊液密度；2形态：

基底核的残留囊腔多呈条带状或新月状；3周围水肿：消

失；

4占位效应：消失，且周围伴有不同程度的脑萎缩表现，

称负占位效应；5增强扫描：无强化。MRIFinding：急

性期（＜3d）：T1WI等信号，T2WI低信号。此期血肿主

要为去氧血红蛋白。由于铁在RBC内外分布不均匀，造

成体系内磁化率不均匀，局部磁场不均匀从而引起质子去

相位，并非由去氧血红蛋白的顺磁作用，故只影响T2驰豫

时间而不影响T1亚急性期（3d〜4w）

（1）3d〜5d：T1WI开始出现高信号，由周边开始，逐

渐向内发展，而T2WI仍为低信号。这是由去氧血红蛋白逐

渐变为高铁血红蛋白（顺磁作用），使T1缩短。而细胞内

高铁血红蛋白不影响T2时间，故T2WI仍为低信号

(2)6d〜8d：T1WI和T2WI高信号。由于RBC溶解，

其内外磁化率差异已不复存在，缩短T2的因素消失，而

RBC外高铁血红蛋白使T2延长、T1缩短

(3)增强扫描：环状强化，出现时间和机理与CT相同

慢性期(>4w)：

(1)血肿信号：长T1、长T2信号；

(2)血肿周边低信号环：T2WI像上，血肿与水肿之间

出现的条状低信号环，为含铁血黄素沉着，再一次引起磁

化率异常，缩短T2之故。

T1WIT2WI含氧Hb脱氧Hb细胞内

MetHb细胞外、稀释MetHb含铁血黄素、铁蛋白

等或低等高高低

高极低极低高低

2缺血性脑梗塞

1)脑动脉闭塞性脑梗死的影像表现：X-rayFinding血管

造影：

1特征：早期见血管闭塞，见于50%病例。

2其它：病变区血流缓慢、循环时间延长、动脉排空延迟,

出现逆行血流或无灌注区、动静脉短路、引流静脉早现、

占位征象等。CTFindings：

1脑实质内的低密度区一演变

(1)24h内：不显示或仅轻微略低密度区、动脉致密征、

岛带征。

(2)24h后：低密度区，界清，范围与闭塞血管供血区

一致，同时累及皮-髓质。大小和形态与闭塞血管有关。

“基底核回避现象”

（3）2〜3w：模糊效应：梗死区脑水肿消失，吞噬细胞

浸润，使组织密度增加。（4）后期：坏死组织清除，形

成囊腔

2占位效应：较大范围脑梗死后2-15d脑水肿高峰期出现。

3脑萎缩：后期，一般在脑梗死一个月后出现。

4增强扫描：不均匀性强化，多为脑回样，亦可为条状、

环状、结节状强化。5出血性梗死：低密度脑梗死区内出

现不规则斑点、斑片状高密度灶或脑回样高密度灶；占位

效应明显（此条为特殊情况）MRIFindings：

（1）6h内：弥散成像（DWI）高信号（细胞毒性水肿）。

此后呈长T1、长T2信号（血管源性水肿、细胞死亡、髓鞘

脱失、BBB破坏）。

（2）Id〜7d：水肿进一步加重，占位效应明显，梗死区

仍呈长T1、长T2信号。（3）后期：局灶性脑萎缩、脑

软化灶，Tl、T2WI显著延长，类似脑脊液。（4）MRI

弥散成像（DWI）：早期诊断脑梗死，所示异常信号区脑

组织将发生脑梗死。（5）MRI灌注成像（PWI）：早期

显示缺血区，所示异常信号范围一般大于DWI的异常范围,

两者显示异常信号不匹配区域界定为半暗带。

(6)脑缺血半暗带：急性脑缺血后局部血流量低于正常，

但仍存活的脑组织，常位于梗死灶的周边区域，由于血流

灌注不足，细胞代谢异常，只能在一定时间内存活，超过

组织的血流灌注与时间阈值，该区脑细胞仍将发生梗死。

半暗带脑组织是高度动态的，既可恢复，又可梗死。

2)腔隙性脑梗死：是脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组

织较小面积的缺血性坏死。CTFinding：

1低密度灶，单发或多发2边界清楚，直径

10〜15mm3可有均一或不规则斑片状强化4无占位效应。

5四周后形成软化灶，可伴局部脑萎缩MRIFinding：

1＞长T1、长T2信号

2、MRI病灶发现早，较CT更敏感，尤其是对脑干、小

脑的梗死

3.蛛网膜下腔出血CTFinding：

1直接征象：脑沟、裂、池密度增高，呈铸型样改变。出

血点附近最明显。2间接征象：脑积水、脑水肿、脑梗死、

脑内血肿、脑室内积血、脑疝等。MRIFindings：

1急性期：24h内T1WI和质子密度像比CSF信号稍高，

T2WI比CSF信号稍低；2亚急性期：局灶性T1WI高信

号；

3慢性期：T2WI低信号，含铁血黄素沉积形成，较具特

征性。

4.动静脉畸形AVMX-rayFinding：

1血管造影：最可靠、最准确，为金标准

2典型表现：动脉期见粗细不等、迂曲的血管团，供血动

脉多增粗，引流静脉早期显现3不典型AVM：隐匿性、出

血、栓塞等CTFinding：

1密度：混杂密度灶，边界不清，其中可见等或高密度点

状、线状血管影及高密度钙化和低密度软化灶2周围水肿

与占位效应：无

3并发症：脑出血、蛛网膜下腔出血和脑萎缩等改变

4增强扫描：可见点、条状血管强化影，亦可显示粗大引

流血管5CTA：表现与血管造影相似MRIFinding：

1畸形血管团：T1WI和T2WI均为低或无信号区，呈毛线

团状或蜂窝状2回流静脉：血流缓慢，T1WI为低信号，

T2WI为高信号3供血动脉：T1WI和T2WI均为低或无信

号4增强扫描：更清楚显示血管改变

5并发症：不同时期的局灶性出血信号、周围脑萎缩及胶

质增生灶（呈长T2信号）6.MRA：与CTA、DSA相似，

可显示其供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。

5.海绵状血管瘤的影像表现

X-rayFinding：多无异常发现，偶在毛细血管晚期或静脉

早期病变有浅染色。CTFinding：

1密度：高密度病变，均匀或不均匀，呈圆形或类圆形

2瘤周水肿与占位效应：无或轻3钙化：常见，甚至形成

“脑石”

4增强扫描：病变强化程度与灶内血栓形成和钙化程度有

关，可轻度至明显强化MRIFinding：

1常规自旋回波像：呈混杂信号，边界清楚

2特征：周围有完整的低信号含铁血黄素环，呈“爆米花”

状3信号不均原因：病灶内不同阶段的出血

4梯度回波像：显示尤为清楚，常为多发低信号灶。

6.颅内动脉瘤影像表现（好发于脑底动脉环是蛛网膜下

腔出血常见原因）X-rayFinding

动脉造影：动脉瘤起源于动脉壁一侧，突出成囊状，形

状多为圆形、卵圆形，亦可为葫芦状或不规则形。CT

Finding

、无血栓动脉瘤:

1平扫：圆形稍高密度影，边界清楚。

2增强扫描：均匀显著强化，与血管密度一致。

3CTA：可显示与载瘤动脉相连的囊状或梭状物，与动脉

造影表现相似。

二、部分血栓动脉瘤：依瘤腔内血栓的情况而表现不一。

平扫有血流部分居中或偏心，呈稍高密度，血栓部分呈等

密度。增强扫描血流部分显著强化，血栓不强化，瘤壁环

形强化。可呈“靶形征”。

三、完全血栓动脉瘤：平扫为等密度，其内可见点状钙

化，瘤壁可有弧形钙化。增强扫描仅瘤壁环形强化，

其内血栓不强化。MRIFinding

1动脉瘤的MRI表现与其血流、血栓、钙化和含铁血黄

素沉积有关。

2无血栓动脉瘤：由于流空现象，T1WI和T2WI均为

无信号或低信号。较大的动脉瘤，其内流速不一，血流较

快部分一流空现象；血流缓慢部分一T1WI低或等信号，

T2WI高信号。3伴血栓动脉瘤：血流部分信号同上。瘤内

血栓可为高、等、低或混杂信号。4、MRA：可显示与载

瘤动脉相连的囊状或梭状物，与动脉造影及CTA表现相似。

7.皮层下动脉硬化性脑病Binswanger'sDisease影像表现

CTFinding：脑室周围及中央半卵圆区呈对称性低密度，

以前角周围明显MRIFinding

1双侧脑室旁深部脑白质及半卵圆中心异常信号改变，呈

长T1和长T2信号2异常信号大小不等，形状不规则，边

界不清楚，无占位效应。3多伴有腔隙性脑梗死及脑萎缩

的征象

（三）脑肿瘤

CT和MRI可确定有无肿瘤。

平扫和增强检查可作出定位和定量诊断，对定性诊断也

有帮助。分颅内脑外肿瘤、脑内原发肿瘤、转移性肿瘤等。

颅内以胶质瘤和转移瘤最常见，颅内脑外肿瘤以脑膜瘤、

垂体瘤、颅神经肿瘤等常见。脑瘤基本影像学表现平片

颅内压增高：颅缝增宽、蝶鞍改变、脑回压迹增多、颅

壁变薄

颅内肿瘤的定位征象：局限性颅骨改变、蝶鞍改变、钙

化、松果体钙斑移位

☆☆☆脑膜瘤(meningioma)常见部位为矢状窦旁、大

脑凸面、蝶骨崎、嗅沟或蝶骨平面、桥小脑角区、鞍区、

大脑镰，也可位于脑室内。是颅内脑外肿瘤，女性多见。

影像学表现

CT平扫：圆形、卵圆形或分叶状均一高或等密度肿块，

边界清楚。以广基和颅骨内板或硬膜相连。常有点状、不

规则或全部钙化。占位明显，水肿较轻。可见相邻颅骨骨

质增生或破坏，并可形成头皮软组织肿块。少数表现不典

型：呈低密度，合并蛛网膜囊肿，囊变、坏死或出血。恶

性者不具特征性。CT增强：多明显均一强化。脑膜瘤的

cT表现脑实质外圆形或类圆形稍高密度或等密度肿块

影，边界清楚。周围有轻度至中度低密度水肿带。多呈

广基底与颅骨内板、小脑幕或大脑镰相连。邻近颅骨受

侵可增厚、变薄或破坏。肿瘤内可见点、片状钙化、出

血及囊变。多有明显占位表现。增强扫描肿块呈均

匀明显强化。

MRI平扫：T1WLT2WI均与脑皮质等信号。瘤周可见

受压脑皮质为“皮质扣压征瘤内及周围可见血管流空信号。

增强：明显均一强化。邻近脑膜可见“脑膜尾征（硬膜尾征：

肿瘤邻近脑膜发生鼠尾状强化）”。

☆☆☆星形细胞瘤影像学表现

成年人常见于幕上，儿童则多见于幕下。肿瘤主要位于

白质内。

分为四级：I级为毛细胞性星形细胞瘤，II级为弥漫性

星形细胞瘤，III级为间变性星形细胞瘤，IV级为胶质母细

胞瘤。

I、II型影像表现如下:

CT：大脑半球髓质内低密度病灶，多数与脑质分界清楚，

少数不清；水肿及占位表现不明显；无明显强化MRI：髓

质内边界清楚病灶，T1WI呈等或低信号，T2WI为高信号；

无明显强化毛细胞型星形细胞瘤影像学：带有结节的囊性

肿块；结节强化，囊壁强化或不强化。间变性星形细胞瘤

(anaplasticastrocytoma)影像学表现

CT平扫：低或低、等混杂密度病灶，边界不清。可有囊

变，但坏死和出血少见，多无钙化。灶周有中度水肿和占

位表现。CT增强：呈斑片状或不规则强化。

MRI平扫：T1WI呈低或低、等混杂信号，T2WI呈不均

一高信号，边界不清，灶周可有水肿和占位表现。

MRI增强：呈不规则强化

多形性胶质母细胞瘤(glioblastomamultiforme)影像学表

现

CT平扫：多呈低或低、等混杂密度。形态不规则，边界

不清。95%瘤内有坏死或囊变，出血很常见，钙化少见。瘤

周水肿和占位表现明显。CT增强：实体部分明显强化但不

均一。

MRI平扫：实体部分T1WI呈低、等混杂信号，T2WI呈

高、等混杂信号；囊变坏死在T1WI呈低、T2WI呈高信号;

典型的出血在T1WI和T2WI均呈高信号。

MRI增强：实体部分及坏死边缘强化，不规则“花环状”强

化为其特征。

少突胶质细胞肿瘤影像学表现

CT平扫：边界不清等或低密度肿块，有多发条带状或团

块状钙化，囊变为边界清楚低密度区。肿瘤周围无或仅有

轻度水肿。CT增强：2/3肿瘤轻〜中度强化，1/3不强化

MRI平扫：T1WI呈低、等混杂信号，T2WI为高信号。

增强：不强化或不同程度强化。

成髓细胞瘤影像学表现

CT平扫：后颅窝中线类圆形均一略高密度肿块，边界清

楚。四脑室受压，向前移位。室管膜下转移时脑室周围可

见略高密度带状影。CT增强：多均一强化，室管膜下和蛛

网膜下腔转移为带状强化。

MRI平扫：T1WI呈低、T2WI呈高信号，类圆形，边界

清楚。四脑室受压变形、前上移位，常伴幕上梗阻性脑积

水。增强：多呈明显均一强化，室管膜下和蛛网膜下腔转

移灶也明显强化。

室管膜瘤(ependymoma)影像学表现

CT平扫：脑室内肿块，形状同脑室，四脑室内者可通过

中孔延到小脑延髓池，侧孔到桥小脑角池；等或稍高密度；

50%小圆形钙化、可囊变。CT增强：实性肿瘤均一强化，

囊变区不强化

MRI平扫：T1WI等或低信号，T2WI高信号；钙化、囊

变、坏死时信号不均；脑积水。增强：实性部分明显强化。

☆☆☆垂体腺瘤(pituitaryAdenoma)影像学表现

垂体微腺瘤：是指直径小于等于10mm并局限在鞍内的

垂体腺瘤。

CT平扫：微腺瘤多难以显示（一般表现为垂体高度的异

常，垂体内密度改变，垂体上缘膨隆等。需薄层扫描）。巨

腺瘤为鞍内鞍上等或稍高密度影，囊变、坏死、出血使密

度不均。蝶鞍扩大，鞍背变薄、倾斜，鞍底下陷；向下突

入蝶窦、向上累及鞍上池、向两侧侵及鞍旁及海绵窦

CT增强：微腺瘤需呈冠状薄层扫描，可见垂体内低密度

病变，且造成垂体上缘局部上凸，垂体蒂倾斜和鞍底局部

首先破坏下陷；巨腺瘤为均一或不均一强化。MRI平扫：

微腺瘤常使垂体上缘上凸，垂体柄偏移，肿瘤多在T1WI为

低、T2WI为高信号。巨腺瘤在T1WI和T2WI均与脑皮质

等信号，合并囊变、坏死、出血时信号不均。肿瘤可突入

蝶窦、侵及鞍上池、向上压迫视交叉，也可累及鞍旁及两

侧海绵窦，侵犯鞍背使正常脂肪信号消失

MRI增强：微腺瘤强化较正常垂体慢，增强早期为低信

号区，延迟后逐渐强化，晚期可与正常垂体等信号。巨腺

瘤呈均一或不均一强化，并能清楚显示海绵窦受累情况。

颅咽管瘤(craniopharyngioma)影像学表现

CT平扫：为鞍上低密度肿块，边界清楚，囊内蛋白含量

高或实性者可呈等或高密度。可见钙化CT增强：囊壁呈

环状强化，实性者为均一强化。

MRI平扫：信号与囊液成分有关。T1WI多为低信号，囊

内蛋白浓度高或出血时可呈高信号。T2WI多为高信号。

MRI增强：囊壁及实体部分明显强化。

生殖细胞瘤(germinoma)发病高峰10〜20岁，男性多见。

肿瘤也可发生在鞍上、基底节和丘脑。影像学表现

CT平扫：边界清楚类圆形等或高密度肿块，钙化的松果

体被肿瘤包绕为典型表现CT增强：明显均一强化

MRI平扫：T1WI为等信号，T2WI为等或稍高信号，肿瘤

内小囊或坏死灶呈T1低T2高信号MRI增强：明显强化，

发生脑脊液播散时，脑室壁及蛛网膜下腔内可见线状强化

听神经瘤(acousticneurinoma)多起自内耳道前庭神经,

早期位于内耳道内，后长入脑桥小脑角池。多为神经鞘瘤。

可有囊变、坏死、出血。影像学表现

CT平扫：小脑角区类圆形等或囊性低密度肿块，少数为

高密度，70%〜90%内耳道锥状或漏斗状扩大。占位效应明

显，脑干、四脑室受压变形。

CT增强：半数均一，其次为不均一，少数环状强化。

MRI平扫：T1WI为等或低信号，T2WI为高信号。囊变

坏死呈T1低T2高信号。MRI增强：均一或不均一强化，

少数环状强化。

转移瘤(metastasis)占颅内肿瘤2%〜10%。按部位可分

为颅骨、硬脑膜、柔脑膜(包括蛛网膜和软脑膜)、脑实质

四型。常见转移为肺癌、乳腺癌、胃癌、结肠癌、肾癌、

甲状腺癌等。影像学表现

CT平扫：皮质及皮质下区类圆形等或低密度病灶，也可

为略高密度或囊性，囊内可有结节。肿瘤易出血、坏死、

囊变。瘤周水肿明显。病灶常多发，为特征性表现。硬脑

膜转移为硬膜局限性增厚、硬脑膜结节。颅骨转移为局部

骨破坏区伴软组织肿块。

CT增强：脑实质转移瘤多呈均一或环状强化。室管膜下

转移则为沿脑室周围出现带状强化影。柔脑膜转移为脑池、

脑沟弥漫强化和皮质结节。硬脑膜转移多为硬膜局限性增

厚并明显强化或呈结节状强化，少数可表现为与硬脑膜广

基相连的异常强化的肿块，类似脑膜瘤。颅骨转移为骨破

坏区内异常强化的肿块，可突破颅骨达头皮下。

MRI平扫：多数T1WI为低、T2WI为高信号。恶性黑色

素瘤转移在T1WI和T2WI均呈高信号。胃肠道肿瘤、分泌

粘蛋白转移瘤、富含细胞成分，核浆比例高的转移瘤在

T2WI上呈低信号

MRI增强：为均一结节状和/或环状强化。

0.2~0.3mmol/kgGd-DTPA增强可显示小的转移灶，利于转

移瘤的发现和诊断。

总结性对比：1信号与密度：

胶质瘤CT多为低、混杂信号，MRI呈T1低T2高信号；

脑膜瘤多为略高或等密度，MRI各序列均与皮质等信号;

2.大小数目形状边缘:

胶质瘤大小不一，外形多不规则；脑膜瘤常较大呈类圆

形；

转移瘤常多发，较小的类圆形；颅内脑外肿瘤多为边界

清楚的肿块；

胶质母细胞瘤等恶性肿瘤多侵袭性生长，边界多不清楚；

3.出血坏死囊边钙化：

出血常见于胶质瘤、转移瘤、垂体瘤；

生长迅速的肿瘤如胶质瘤和转移瘤，中心常出现坏死；

钙化常见于颅咽管瘤、少突胶质细胞瘤、脑膜瘤、脉络

丛乳头状瘤、松果体区肿瘤；4.增强：

胶质瘤多为不规则强化；脑膜瘤多为明显均一强化;

转移瘤多为环形强化;

(四)脊髓和椎管内疾病1.椎管内肿瘤1.1分类：

①脊髓内肿瘤：室管膜瘤、星形细胞瘤

②脊髓外硬膜下肿瘤：神经源性肿瘤、脊膜瘤③硬膜外

肿瘤：淋巴瘤、转移瘤

1.2室管膜瘤：是最常见的髓内肿瘤。好发于腰舐段、

脊髓圆锥、终丝。易囊变、常继发空洞。

CT：脊髓膨大，密度减低，囊变区密度更低；椎管扩大；

肿瘤实性部分轻度强化或不强化；CTM蛛网膜下腔变窄，

闭塞。

MRI：脊髓呈梭形肿大，T1WI呈较均匀的等或低信号，

T2WI为稍高信号，伴有囊变、坏死、出血时信号常不均；

肿瘤实体部分明显不均一强化。

1.3星形细胞瘤(astrocytoma)：颈胸段脊髓最多见，儿

童多见。

CT：脊髓增粗，呈等、低或稍高密度；囊变呈更低密度；

轻度强化；CTM脊髓增粗，蛛网膜下腔变窄MRI：脊髓增

粗；肿瘤T1信号低于脊髓，T2信号高于脊髓；囊变、出血、

空洞使信号不均；肿瘤实体部分明显强化，均一或不均。

2.脊髓损伤包括脊髓震荡、脊髓挫裂伤、脊髓压迫和横

断、椎管内血肿

（五）颅脑先天畸形

1.脑膜膨出和脑膜脑膨出影像表现

CT：颅骨缺损，脑脊液密度膨出疝囊；软组织密度疝囊

MR：长T1与长T2疝囊；与脑质信号相同疝囊；含脑室

疝囊；脑膜脑膨出、脑室脑膨出还见颅内脑室牵拉、变形、

扩张

2.

思考题:

1,高血压性脑出血（急性期）的CT表现？2,脑膜瘤

的CT表现？

3,急性硬膜外及硬膜下血肿CT表现？

头颈部

1.视网膜母细胞瘤retinoblastoma影像表现和影像学分期

CT:（1）直接征象：眼球壁软组织肿块突入玻璃体，类圆

形或不规则形，内为不均匀软组织密度，95%有钙化，呈团块、

片状或斑点，是本病的特征性改变，多不需要强化，视神经

增粗，视神经管扩大.（2）扩散或转移征象：眼球完整性破

坏或视神经增粗，视神经管扩大。MR:不均质长T1、长

T2o显示视网膜脱离好，对钙化不敏感。

影像学分为四期：I期：眼球内期，局限于眼球内；II

期：青光眼期，局限于眼球内伴有青光眼；in期：眼夕瞳

内期，病变局限于框内；w期：眼外框外期，病变同时累

及颅内。

2.泪腺肿瘤(tumoroflacrimalgland)影像表现CT表现:

良性:泪腺窝扩大伴软组织肿块，边界光整，较均匀明显强化.骨

质受压，无骨质破坏征象，少钙化.周围结构受压移位。

恶性:泪腺窝扩大伴软组织肿块,密度不均匀，边缘不清，不

均匀强化，可见框壁骨质破坏，多见钙化，肿瘤可侵入颅内。

MR表现：多呈不均匀的长T1、长T2信号

3.眼部海绵状血管瘤cavernoushemangioma影像表现

CT表现

1圆形、椭圆形，边界清，密度均，平均55HU,肿瘤钙化

少见；2“眶尖空虚征”:肿瘤不侵及眶尖脂肪,眶尖低密度区

存在.

3"渐进性强化”的特点:开始肿瘤内小点状强化，随时间延迟

逐渐扩大，形成较均匀的显著强化.

4相邻骨质受压变薄5肌锥内间隙多见，继发征象有眼

外肌、视神经、眼球受压移位、框腔扩大等。

4.颈动脉海绵窦屡CCF

CT表现：眼上静脉明显增粗，同侧海绵窦扩大。还可继

发眼球突出，眼外肌增粗，眼睑肿胀，增强现实增粗的眼

上静脉和增大的海绵窦明显强化

5.视神经胶质瘤opticnerveglioma影像表现

CT表现：1视神经多呈梭形增粗，边界光整清楚，累及

框尖的框尖脂肪消失；2可累及眼环3侵及神经管内段可

致视神经管可规则扩大4肿瘤密度均匀，多轻度强化。5、

可达颅内段及视交叉，在鞍上池形成肿块，无钙化。MRI

表现：

1、T1等，T2多明显高

2、肿瘤边缘可见脑脊液信号为特点，长T1,长T2信号.是

由于视神经周围的蛛网膜下腔脑脊液循环障碍.

6.神经鞘瘤(neurilemoma)影像表现CT表现:

1球后肌锥内外肿块，上直肌上方肌锥外间隙多见（额神经）,

多长圆形，边缘光整，可囊性变

2多中等不均质强化，少数类血管瘤样密度强化（应与海

绵状血管瘤区别）.3眶壁呈受压征象

7.皮样囊肿和表皮样囊肿CT表现：

1眶内或眶缘含脂类密度肿块，边界清，仅囊壁强化，可见液

一液平面2多位于骨缝处，骨质局限性缺损及硬化边

MRI表现:含脂肪信号肿块，压脂像脂肪信号减低.

8.鼻咽纤维血管瘤

CT:鼻咽顶和鼻孔后多见，边界清楚的软组织肿块，明显血

管样强化，压迫或侵袭性骨质破坏,侵及周围器官（眼、鼻窦、

脑等）.

9.鼻咽癌NasopharyngealcarcinomaCT表现

CT：K鼻咽腔变形，不对称；鼻咽癌最好发于咽II窝，

早期在黏膜生长，可呈小肿块突入鼻咽腔，一侧咽II窝消

失，扁平为最常见的早期表现。

2、鼻咽侧壁增厚，软组织肿块：肿瘤向粘膜下浸润生

长致黏膜增厚及软组织肿块，咽喉壁软组织增厚占半数以

上。

3、咽周软组织及间隙改变：肿瘤向周围蔓延，容易侵

入周围软组织及其间隙。

4、继发炎症，由于咽鼓管开口闭塞和鼻窦引流不畅，

可见乳突，鼻窦炎症，变现为黏膜增厚或积液。5、颅底

骨质破坏，鼻咽癌可沿神经，血管周围间隙蔓延，致使颅

底骨性孔道扩大或破坏。6、颅内侵犯：常累及海绵窦，

颍叶，桥小脑等处。7、淋巴结转移：早期即可有淋巴结

转移。

8、远处转移：可转移至椎体，肺，肝脏及远处淋巴结。

10.下咽癌的CT表现

梨状窝癌表现为梨状窝变形，狭窄，甚至消失，壁不规

则增厚或出现突出于表面的肿块，环形扩张，使患侧杓会

厌皱裳增厚，喉旁间隙狭窄消失，甲状软骨板可有破坏，

肿瘤增强后明显强化。

环后癌及喉咽后壁癌则变现为椎前软组织增厚，超过

ICMo喉咽后壁或环状软骨后区有明显增强的软组织肿块。

肿瘤增大后侵犯邻近组织：向上侵犯杓会厌皱裳及会厌；

向前可浸润声带，喉室，假声带；向内侵犯勺状软骨；向

外发展侵犯喉旁间隙，致喉软骨破坏；向下侵犯食管，表

现为食管入口处管壁增厚。并可见淋巴结转移。

11.喉良性肿瘤CT表现

CT和MR：多无特征性表现，多数肿瘤形态规则，边界清

楚，CT平扫多呈等密度，MRT1WI呈均匀等或略低信号，

T2WI呈稍高信号，血管瘤于T1WI上呈高信号，含有钙化的

肿瘤，其中可见点状无信号区。脂肪瘤在T1WI和T2WI皆

呈高信号。

12.喉恶性肿瘤CT表现

CT:软组织肿块，喉腔不规则狭窄，不同程度强化.

1、声门上型:会厌或勺会厌皱裳增厚或结节样肿物

2、声门型:声带增厚或结节样肿物，易侵犯前联合,破坏甲

状软骨.3、声门下型:极少见,声带下与环状软骨周围软组

织肿块

4、贯声门癌:喉癌晚期表现,累及声门区及声门下区隅围

侵犯，淋巴转移.

呼吸系统

一、正常影像表现（一）胸廓：

1.骨骼：肋骨通常于25〜30岁开始出现肋软骨钙化；第

六肋骨前端相当于第十肋骨后端的水平；常见变

异：颈肋、叉状肋、肋骨联合。菱形窝

2.软组织：伴随阴影：在肺尖部沿第二后肋骨的下缘可

见1〜2mm宽的线条影，为肺尖部的反折胸膜及胸

膜外肋骨下的软组织所形成。（二）肺：

肺野：胸片上两侧肺脏透明的区域，深吸气时透亮度增

高，呼气时则透亮度减低。肺门影：是肺动脉、肺静脉、

支气管及淋巴组织的总合投影；正常成人右下肺动脉干宽

度不超过15mm；右肺门角为右侧肺门上部与下部形成的

夹角。

肺纹理：自肺门向外放射分布的树枝状影，正常下肺野

肺纹理比上肺野多且粗，右下肺野肺纹理比左下肺野多而

粗。

肺小叶由小叶核心、小叶实质和小叶间隔组成，小叶核

心主要是小叶肺动脉和细支气管管径约1mm；肺血坠积效

应：在仰卧位CT检查时，由于血流分布及动力等因素，有

时下胸部后方血管相对较粗，血管边缘也相对模糊。

CT可显示的纵膈间隙：胸骨后间隙，血管前间隙，气管

前间隙，隆突下间隙，膈脚后间隙。膈脚右侧附于L1-3

椎体的右前外侧，左侧附着于L1〜2椎体的左前外侧。

二、基本病变影像表现（一）气管、主支气管改变

1、阻塞性肺气肿obstructiveemphysema

局限性：胸片表现为一叶或一侧肺透亮度增加，肺纹理

稀疏，可有横隔和纵膈位置的改变，侧位片上胸骨后间隙

增宽，剑鞘状气管征；

弥漫性：①胸廓呈桶装，肋间隙变宽，横隔低平；②两

肺野透亮度增加；③心影狭长呈垂位心型。2、阻塞性肺

不张

一侧肺不张：患侧肺野呈均匀一致性密度增高影，胸廓

塌陷，肋间隙变窄，纵膈向患侧移位，横隔升高，心缘及

横隔影均不清楚，健侧肺呈代偿性肺气肿表现；

肺叶不张：肺叶体积缩小，密度增高，肺血管、肺门及

纵膈不同程度向患侧移位，邻近肺叶可代偿性肺气肿。

（二）肺部病变

1.肺泡实变：见于各种肺炎、肺结核、肺水肿、肺出血

等。

X线：①实变病灶密度较高而均匀；磨玻璃样密度；②

病变形态多不规则，其大小差异较大；空气支气管征或支

气管气像；③边缘模糊不清楚，并有多种形态、大小不等。

CT：高密度影，分为肺实变和磨玻璃样密度，呈小片状、

大片状、肺段性、大叶性或弥漫性分布。2.增殖性病变:

见于各种慢性肺炎、炎性假瘤、肺结核、矽肺等。

X线：①结节状、片状或肿块状密度增高影；②病变密

度较高，边缘较清楚；③动态变化缓慢。CT：同X线。

3.纤维性病变：局限性常是慢性肺炎及肺结核愈合后果,

弥漫性常为全身疾病的肺改变。

X线：①局限性多表现为索条状僵直的高密度影，边缘

清楚；②局限性范围较大时常可引起气管及纵膈向患侧移

位，多见于慢性肺结核及矽肺；③弥漫性主要表现为弥漫

分布的网状、线状及蜂窝状影，自肺门区向外伸展至肺野

外带；④弥漫性背景上有多数弥漫的颗粒状或小结节状影。

网状结节病变。

弥漫性HRCT：①小叶核心增大；②小叶内间质增粗；③

小叶间隔增厚；④支气管血管束异常；⑤胸膜下弧线影；

⑥蜂窝状影；⑦牵拉性支气管扩张；⑧磨玻璃样密度影。

4.结节与肿块：肺内结节直径03cm,3cm以上为肿块

CT：①结节与肿块的密度②结节与肿块的边缘③结节与

肿块的邻近。

肺内小结节指1cm以下的结节病灶，常为多发，5mm以

下者称为粟粒病变；5.空洞与空腔：

空洞cavity是肺内病变组织发生坏死后经引流支气管排出

并吸入气体后形成。

空腔air-containingspace是肺内生理腔隙的病理性扩大。

壁厚一般在1mm以下，均匀，内外缘光滑。

空洞X线表现:

①虫蚀样空洞：即无壁空洞，在大片密度增高影内可见

多发性边缘不规则虫蚀状透明区

②薄壁空洞：呈圆形、椭圆形或不规则的环形；

③厚壁空洞：空洞周围有高密度实变区，内壁光滑或凹

凸不平；

空洞CT表现：

①空洞的洞壁：薄壁、厚壁；②空洞的内部：气液面、

空气半月征；③空洞的周围

6.钙化病变：多见于结核病灶的愈合阶段。CT值一般在

100HU以上。

病灶密度高，边缘清楚锐利、大小形状不同；

肺结核或淋巴结结核钙化呈单发或多发斑点状；

错构瘤的钙化呈爆米花样;

矽肺钙化多表现为两肺散在多发结节状或环状钙化，淋

巴结钙化呈蛋壳样；

骨肉瘤的钙化以两肺散在结节状为特点；

肺泡微石症钙化为多发粟粒状或结节状钙化。

（三）肺门改变

肺门大小改变、肺门密度改变、肺门位置改变

（四）胸膜病变

1.胸腔积液

游离性胸腔积液：X线表现与液体多少有关

局限性胸腔积液：包裹性积液（CT上可有胸膜尾征）、

叶间积液（侧位X片）、肺下积液。

2.气胸与液气胸:

3.胸膜增厚、粘连与钙化

4.胸膜肿瘤：

（五）纵膈改变

三、常见疾病

一）大叶性肺炎（lobarpneumonia）,多见于青壮年

X线表现：

1、充血期：纹理增多，紊乱，透亮度减低

2、实变期：叶、段分布的大片致密影，有时可见空气支

气管征

3、消散期：散在、大小不等、分布不规则的斑片影

1、充血期：磨玻璃样影

2、实变期：大叶或肺段分布的高密度影，可见空气支气

管征（由于实变肺组织与含气的支气管相衬托其内可见透亮

的支气管影，此称为空气支气管征或支气管气像），肺叶体

积无明显改变

3、消散期：实变阴影密度逐渐减低，呈散在、大小不等

的斑片影

二）支气管肺炎（小叶性肺）bronchopneumonia,多见于

婴幼儿、老年人及极度衰弱的患者。

X线表现：1病变多见于两肺中下野内、中带，长期卧床

病人的坠积性支气管肺炎，病灶多在两侧脊柱旁及两肺下

野。

2病灶沿支气管分布，呈斑点状或斑片状密度增高阴影，

边缘较淡且模糊不清，亦可融合成片状或大片状。3病灶

液化坏死可形成空洞，表现为斑片状阴影中可见环形透亮

影。

4有时可见肺气囊，为引流支气管因炎症而形成活瓣作用

致空洞内气体增多所致。

5支气管炎性阻塞时，病区可见三角形肺不张的致密影，

相邻肺野代偿性肺气肿。

6治疗后可完全吸收消散，肺恢复正常。

7久不消散的可引起支气管扩张，融合成片的炎症长期不

吸收可演变为机化性肺炎。

CT表现：

1病灶呈弥漫斑片影，典型者呈腺泡样形态，边缘较模糊,

或呈分散的小片状实变影，或融合成大片状。2小片状实

变影周围，常伴阻塞性肺气肿或肺不张，阻塞性肺不张的

临近肺野可见代偿性肺气肿表现。3由于支气管炎和支气

管周围炎，肺纹理增粗且模糊。

4易显示病灶中小空洞。

三）支原体肺炎（了解）

1早期主要是肺间质性炎症改变；多在中下肺野斑片影、

大片影，近肺门较浓，外缘渐淡，呈扇形；病灶密度低而

均匀，边缘模糊，与浸润性结核相似。

2CT上能显示较轻的网格线影及小斑片影，有时见小叶

间隔增厚、变形，甚至蜂窝样改变

四）间质性肺炎（interstitialpneumonia）（了解）

影像表现：

1-肺纹理增强模糊、紊乱，两肺下野明显；

2-肺门影增大、增浓，结构紊乱模糊，肺门支气管周围

炎;

3-网状、小点状阴影：肺间质炎症的重叠影像，与模糊

的肺纹理并存。

4-弥漫性肺气肿改变.

X线平片呈支气管壁增厚和模糊网状阴影

CT：磨玻璃影和小叶间隔增厚

☆☆☆五）肺脓肿lungabscess

1、急性阶段，大片致密阴影，密度较均匀，边缘模糊；

2、空洞，内壁光滑或高低不平，内可见液平；

3、好转期：空洞内容物及液平逐渐减少、消失；

4、脓肿多靠近胸膜，可伴少量胸腔积液或临近胸膜增

厚，也可引起局限性脓胸或浓气胸;

5、慢性期，空洞壁较厚，内外壁界限较清。

CT表现：

1、早期呈大片状高密度影，边界模糊；

2、病灶一边常紧贴胸膜，呈楔形的肺段或亚肺段实变，

进一步发展，实变内可见低密度液化坏死区；继而形成空

洞，急性空洞内壁可凹凸不平，并可见气液平；

3、急性肺脓肿可伴少量胸腔积液、局部胸膜增厚、局限

性脓胸或浓气胸；

4、慢性肺脓肿，以纤维厚壁空洞伴肺纤维化为主要表现;

空洞壁较厚、内外壁界限较清；

5、血源性肺脓肿，多为两肺多发性片状或结节状高密度

影，边缘模糊，部分结节液化坏死，部分出现空洞；

6.脓肿好转期，病变范围缩小、空洞消失、液平消失、周

围炎症吸收消散。

7、增强，壁均质明显强化

六)肺结核pulmonarytuberculosis

1.分类：原发性肺结核、血行播散型肺结核、继发性肺结

核、结核性胸膜炎、其他肺外结核

2.原发型肺结核(primaryTB)重点：

X线：1、原发病灶表现为云絮状或类圆形的密度增高影,

也可表现为肺段或肺叶范围的片状或大片状密度增高影，

边缘模糊不清，可见于肺的任何部位，多见于上叶的下部

或下叶的后部靠近胸膜处。

2、肺门或纵膈肿大淋巴结表现为突出于正常组织轮廓的

肿块影。

3、自原发病灶引向肿大淋巴结的淋巴管炎，表现为一条

或数条较模糊的条索状密度增高影。

4、典型原发综合症显示原发病灶，淋巴管炎与肿大的肺

门淋巴结连接在一起，呈哑铃状。

5、局部胸膜增厚可见相应的表现。

CT表现：

1清楚显示原发病灶，引流的淋巴管炎及肿大的肺门淋巴

结。

2也易于显示肿大淋巴结压迫支气管等所引起的肺叶或肺

段不张。

3敏感发现原发病灶邻近的胸膜改变。

3.血行播散型急性粟粒型肺结核

X线表现：

1表现为广泛均匀分布于两肺的粟粒大小的结节状密度增

高影。

2特点为病灶分布均匀，大小均匀和密度均匀，谓之“

3病灶数量多而分布密集，两肺野呈磨玻璃样改变。

4分布密集的粟粒样结核将肺纹理遮盖，使肺纹理不易辨

认，似消失。

5大小一致的粟粒样致密阴影，呈圆形或椭圆形，界清，

若为渗出性则边缘不清。

6发病初仅见肺纹理增强，约两周左右才出现典型粟粒样

结节，晚期粟粒状密度增高影常有融合倾向。高分辨力

CT早期即可清晰显示弥漫性的粟粒性病灶

4.亚急性或慢性血行播散型肺结核

X线表现:

1多发大小不一，从粟粒样到直径1CM左右的病灶。

2密度不均，有的为较淡的渗出增值性病灶，有的为致密

的钙化灶；

3轮廓较模糊，也可较锐利。

4分布不一，弥散分布于两肺上野和中野，老的硬结节大

都位于肺尖和锁骨下，新的大都位于下方，即谓之“三不均

匀”。

5有的多个粟粒病灶融合，干酪样坏死，形成空洞。

CT表现：

病灶分布不均，两中上肺野分布较多，大小不均，粟粒

结节可融合，密度不均，部分可钙化，所谓分布、大小、

密度三不均匀。

5.继发型肺结核(secondarypulmonaryTB)X线表现:

1渗出侵润为主型

(1)病灶呈斑片状或云絮状，好发于上叶尖后段和下叶

背段。

(2)单发或多发，局限于一侧或两侧肺尖和锁骨下区。

(3)边缘模糊，病灶内密度减低区为病灶溶解空洞表现。

(4)空洞可为薄壁、张力、干酪厚壁和纤维空洞等

(5)有时可见空洞播散所致其他肺野的广泛播散和散在

支气管播散灶，大小不等斑点状或斑片状影。2干酪为主

型

(1)以干酪病变为主，包括结核球和干酪性肺炎。

(2)结核球呈圆形或椭圆形，好发于上叶尖后段和下叶

背段。

（3）多为单发，少可多发，直径2-3CMo

（4）结核球轮廓光滑，略呈切迹很浅的分叶状，密度高

且均匀，其内可形成空洞。空洞形态不一，以厚壁多见。

（5）部分结核球内可见成层的环形或散在的斑点钙化。

近胸膜的可见线状粘连带。

（6）结核球临近肺野可见散在增殖性或纤维性病灶，为

卫星病灶。

（7）肺段或肺叶实变，轮廓较模糊，似大叶性肺炎。肺

体积因肺组织广泛破坏而缩小。

3空洞为主型

（1）纤维厚壁空洞，广泛纤维性变及支气管播散病灶。

（2）锁骨上下区有形状不规则的慢性纤维空洞，周围有

较广泛的条索状纤维性改变和散在新老不一病灶。

（3）斑点状支气管播散病灶。

(4)由于广泛纤维收缩，同侧肺门上提，肺纹理垂直向

下呈垂柳状，合并支扩。

(5)未累及肺代偿性肺气肿表现。

(6)两上胸胸膜增厚。

(7)肺广泛纤维化和胸膜增厚引起同侧胸廓塌陷，邻近

肋间隙变窄，纵膈被牵拉向患侧移位，肋膈角变钝。

CT表现：

1渗出侵润为主型：

(1)病灶结节状或不规则斑片状阴影，密度不均匀，病

灶内可见小空洞，病灶边缘模糊。

(2)增值型病灶密度高，病灶内或周围可见不规则钙化,

边缘清楚。邻近肺纹理增粗、紊乱、扭曲，浸润性病变有

纤维化，伴肺容积缩小和支气管扩张，也看见局限性肺气

肿。

2干酪为主型

(1)结核球为圆形、类圆形阴影，周边密度稍高，中心

有时可见低密度影，为小空洞表现。

(2)多数病灶密度不均，周边或中央钙化。

(3)病灶边缘清，部分浅分叶，少数见毛刺或胸膜凹陷。

(4)可见周围卫星病灶。增强不强化或轻度强化。

(5)干酪性肺炎上叶大叶性实变，内见多个小空洞，下

肺沿支气管分部播散。

3空洞为主型

肺段或肺叶高密度阴影，内见空洞，内无液平。病变同

或对侧肺叶见新旧不一的结节状支气管播散病灶，密度差

别大。见钙化。空洞周围较多条索状致密影，见钙化。肺

纹理粗乱，支气管扩张。

6.结合型胸膜炎

影像表现：1.肺结核表现2.胸腔积液3.胸膜肥厚、

粘连、钙化4.牵拉征象

7.肺曲菌病

X线：该病以曲菌球最具特征，表现为位于肺部空洞或空

腔内的圆形或类圆形致密影，其大小多为3〜4cm,密度较

均匀，边缘较光整，曲菌球可有钙化，呈斑点钙化或边缘

钙化。空气半月征：由于曲菌球不侵及空洞壁，体积又

小于空洞的内腔，在曲菌球与空洞壁之间有时可见新月形

空隙称为空气半月征。

8.肺寄生虫病

血吸虫X线和CT：肺纹理及肺门改变；结节影；片状影;

胸膜病变；肺动脉高压;

肺吸虫病X线和CT：浸润影；多房囊状影；结节影；硬

结、钙化影；胸膜病变；

七）.原因不明性肺疾病

1）特发性肺纤维化：

X线：早期仅见两肺中下野胸膜下区细小网状影，逐渐进

展为弥漫性网状条索状影和磨玻璃密度，向上肺野扩展；

晚期出现多发厚壁囊样影（蜂窝肺）。常见阻塞性肺气肿、

肺动脉高压、肺心病影像表现CT：①界面征：支气管血管

束增粗、毛糙，胸膜界面毛糙

②磨玻璃密度影及实变：两下肺胸膜下显著，斑片状，

有时见含气支气管；

③间隔线影和细网状影：小叶间隔增厚;

④胸膜下弧线影（胸膜下5mm,长5—10cm）、长线影

（垂直于胸膜面，长数cm）；

⑤结构变形、牵拉性支气管扩张和蜂窝状影

⑥其他：肺气肿等

HRCT显示更清楚

2）结节病sarcoidosis：多系统非干酪性肉芽肿性疾病

X线：纵隔、肺门多组淋巴结肿大为最常见或唯一异常

表，两侧肺门淋巴结对称性明显肿大（土豆状）为典型表

现；肺多受累，最常见表现为两肺弥漫性网状结节影，结

节大小不一，1—3mm（类似淋巴管癌病），或单/多发1-

L5cm结节（类似肿瘤）、小叶性或节段性侵润（类似炎症）、

少数为粟粒状（类似结核）；可有少量胸液、胸膜增厚

肺部病变多出现在淋巴结肿大后，此后，淋巴结开始缩

小或消退或不继续再增大，为该病发展规律CT：纵隔、肺

门淋巴结肿大多在1—3cm,呈均匀软组织密度，边界清，

周围脂肪界面存在；增强检查呈均匀强化。两肺多发小结

节、网状结节影，肿块、实变影；晚期肺纤维化，结构变

形、牵拉性支气管扩张、蜂窝样变、肺气肿等

HRCT：支气管血管束增粗，边缘不规则或结节状；肺内

大小不等的结节影，主要见于叶裂和胸膜下区；小叶间隔

增厚，细小蜂窝影

MRI：肿大淋巴结在T1WI呈中等或略低信号，T2WI呈

中等或略高信号，信号较均匀

3）韦格肉芽肿（Wegenergranulomatosis,WG）：特殊

类型的坏死性肉芽肿和血管炎

X线：球形肿块或结节最常见，单/多发，2—4cm或更

大；厚壁/薄壁空洞，单/多房；片状或段性磨玻璃密度和实

变（肺出血和肺梗死）；粟粒样病灶；1一2周内病灶可此

起彼伏，晚期心衰肺水肿

CT：肿块或结节，边缘可有针状突起，与胸膜面相邻处

可见带状影；常见空洞；增强扫描常见供养动脉进入结节

内；小叶性、段性甚至叶性磨玻璃密度、网状影和实变

（出血、梗死）；气道狭窄、肺不张、少量胸液、肺门纵隔

淋巴结肿大

MRI：显示肺门、纵隔淋巴结肿大和少量胸液较敏感

☆☆☆八）肺肿瘤

1.肺癌

影像学分型：（1）中央型一起自段或段以上支气管，常

为鳞癌、小细胞癌、大细胞癌、类癌，少数为腺癌；可向

管内、管壁、管外生长，引起阻塞性肺气肿、肺炎、肺不

张（三阻征）（2）周围型一起自段以下支气管，见于各种

组织学类型（3）弥漫型一一般为细支气管肺泡癌或腺癌；

分为多发结节结节型和肺炎型。

组织学类型（1）来自支气管上皮的癌：鳞、腺、腺鳞、

大细胞癌（2）来自神经内分泌细胞的癌：类癌（高分化）、

不典型类癌（中分化）、小细胞癌（3）来自细支气管Clara

细胞和n型肺泡细胞的癌：细支气管肺泡癌

临床上将肺癌可分为：小细胞癌和非小细胞癌，后者包

括鳞癌、腺癌、腺鳞癌、大细胞癌

2.肺转移瘤(pulmonarymetastasis)

平片、CT：

①单或双侧肺多发结节或肿块，大小不一，密度均匀，

边缘清楚，中下野外带多见；少数可为单发或粟粒性转移,

偶见空洞或钙化性转移；

②淋巴管癌病表现为小叶间隔、支气管血管束结节样或

串珠样增厚；小叶中心、胸膜下结节；肺门纵隔淋巴结肿

大；CT、HRCT敏感。

九)肺血液循环障碍性疾病

1、肺水肿(pulmonaryedema)

根据病因分类：1.心源性肺水肿，系左心功能不全引起;

2.非心源性肺水肿：

1）心源性肺水肿：

X线：间质肺水肿：两上肺静脉增粗；间隔线影

（kerleyB线最）；肺门血管影增大、边缘模糊，肺纹理模糊;

支气管“袖口征”（环影）；叶间裂增厚（胸膜下水肿）肺

泡性肺水肿：片状磨玻璃密度、实变影；蝶翼征（butterfly

sign）；胸腔积液（双侧，右侧多）。均见心影增大。平片

可满足诊断和监护需要CT：更敏感。小叶间隔增厚，支气

管血管束增粗，叶裂增厚（间质肺水肿）；磨玻璃密度、实

变影（肺泡肺水肿）；动态变化快，1—2天即可有显著变化

间隔线Kerleyline：

A线：两肺野外带斜行引向肺门，5〜6cm,宽0.5〜1mm

B线：两下肺野外带，短而直，与侧胸壁胸膜垂直相连，

2〜3cm,宽1〜3mm

C线：两下肺野，网状；均为小叶间隔的水肿、增厚

支气管套袖征：肺门区支气管的环形影增厚，外缘模糊

(正常时肺段支气管壁厚1mm)。

2)急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistress

syndrome,ARDS)

【影像学表现】典型特征为肺容积缩小，两肺广泛弥漫

分布的磨玻璃密度和实变

X线：多发片状磨玻璃密度和实变，常融合，肺外周区分

布显著两肺密度普遍增高，呈“白肺(whitelung),,KerleyB

线及袖口征少见，心影不大可有少量胸液，常合并其他感

染性肺炎

CT：多发斑片状及融合影，呈磨玻璃密度及实变影，弥

漫分布或在外周部较多

2.肺血栓栓塞疾病

概念：

肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)指内源性或外源性栓

子堵塞肺动脉及其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理

综合征。

肺梗死(pulmonaryinfarction)是肺栓塞发生后，肺组织

出血和凝固性坏死。

肺梗塞【影像学表现】

X线：①肺少血征(Westermarksign)；②肺动脉影增

宽，阻塞远端变细(sausagesign)；③肺体积缩小，膈肌升

高；④心影(主要是右心)增大

CT增强检查：

1、急性肺栓塞

⑴直接征象管腔内充盈缺损、血管阻塞(polomintsign,

trolleytractsign),完全栓塞时管径增粗⑵间接征象肺

少血征，右心房室扩张，心包积液，胸腔积液

2、慢性肺栓塞

⑴直接征象偏心性充盈缺损(栓子呈新月形，与管

壁呈钝角)，血管蹊形成，血栓钙化；血管完全栓塞时管径

变细

⑵间接征象血管壁不规则或结节状，血管突然狭窄

或远端突然截断；可合并肺动脉高压，支气管动脉扩张；

肺血分布不均(mosaicperfusion)

MRI：CE-MRA可显示叶、段肺动脉内栓子

肺梗死【影像学表现】

X线及CT：典型者呈楔形实变影，单/多发，通常位于肺

外周区或下肺野，右侧多见；可合并少量胸腔积液；数周

内逐渐消散，呈融冰样(meltingicebergsign)0

十、尘月市(pneumoconiosis)

定义：尘肺(pneumoconiosis)是指长期吸入生产性粉

尘而引起的以肺组织纤维化或肉芽肿形成为主的肺部疾病。

1.尘肺的基本影像学表现

小阴影：圆形小阴影最常见，尤见于矽肺(矽结节)；

不规则形小阴影呈网状、蜂窝状，石棉肺、非典型矽

肺和其他尘肺的主要影像表现

大阴影：直径＞10mm,边界清楚，周围有明显肺气肿,

常对称分布于两上中肺野，不受叶裂限制，“八

字征”常见于典型矽肺

小阴影聚集：局部小阴影增多、聚集

胸膜斑：局限性胸膜增厚＞3mm,多见于侧胸壁，可

钙化，是石棉肺的主要影像表现之一

其他：肺门增大增浓，淋巴结蛋壳样钙化，肺气肿；

肺纹理早期增多增粗，晚期扭曲、中断、减少

2.矽肺和混合矽肺(silicosisandmixedsilicosis)

X线平片：肺纹理增多增粗，细网状、细颗粒影，肺透过

度下降；典型矽结节为3mm左右，致密界清，从中下野内

中带(？)开始出现；增多融合成团块，常见于两上野

外带，对称呈翼状，亦可单侧；肺门影增大增浓，蛋壳样

钙化；肺纹理扭曲、中段、扭曲；肺气肿；胸膜增厚，肋膈

角变钝或消失，膈面毛糙，幕状影，纵隔增宽、平直或不

规则；合并结核时有相应改变

CT：同平片，能更早检出病变，显示小矽结节、网状影、

肺气肿、淋巴结蛋壳样钙化、胸膜改变等，均优于平片

3.石棉肺(asbestosis)

【影像学表现】

X线平片：①胸膜斑：光滑或结节状，多双侧，常见于

膈肌腱膜部、后或侧胸壁，可钙化；可伴或单独出现胸腔

积液。②肺部异常：两下肺广泛纹理增多、长索条影，细

网状影；肺气肿；磨玻璃密度；不规则小阴影和蜂窝影。

易合并支气管肺炎、支气管扩张，合并结核较少

CT：胸膜斑为2—3cm条块，可钙化；胸膜下弧线影、

小叶间隔增厚和小叶内线影；胸膜下宽带影、实质带影、

间质纤维化

1^一、胸膜病变

一)、胸膜炎(pleurisy)一化脓性胸膜炎(pyothorax)分为

结核性和非结核性

【影像学表现】

X线：1.急性期胸腔游离积液或包裹性积液；部分

病人并发支气管胸膜瘦，出现气液平

2.慢性期胸膜增厚、粘连，甚至钙化，肋间隙变窄、

胸廓塌陷、膈肌上升、纵隔移向患侧CT：梭形高密度影，

中心为液体密度，邻近肺实质、支气管、大血管受压移位，

界面清楚；增强检查脏壁两层胸膜明显强化，壁厚而均匀，

内壁较光滑

MRI：与CT相同

二)、气胸和液气胸

【影像学表现】

X线：胸膜腔内低密度气体位于较高部位（包裹性例外）;

受压的肺组织密度增高、实变、向肺门收缩，边缘见胸膜

线影。液气胸为上述表现基础上出现气液平面

CT：脏层胸膜线影，其外侧为无肺组织的透亮区；CT

易于发现少量气体和液体

MRI：了解胸腔积液成分稍优于CT,血性积T1WI及

T2WI上均呈高信号

三）、胸膜增厚、粘连、钙化

【影像学表现】

X线：正对病灶呈片状高密度影，切线位呈线状、带状影,

钙化时更明显；透视见肺呼吸动度受限CT：肋骨下

方细线样或带状软组织密度影，钙化时CT值高于lOOHu

十二、纵隔疾病

纵隔分区(侧位胸片上)：

前纵隔：胸骨后、心脏和升主动脉及气管前

中纵隔：心脏、主动脉弓、气管和肺门占据的区域

后纵隔：食管及其后方至胸椎旁区

以胸骨角至第4胸椎体下缘连线、