西医内科 第三章慢性肺源性心脏病

第三章慢性肺源性心脏病

chronicpulmonaryheartdisease

西医内科教研室

1慢性肺源性心脏病

chronicpulmonaryheartdisease掌握本病的临床表现、诊断及鉴别诊断；掌握肺心病急性加重期的治疗方法；熟悉常见并发症，常用实验室及其他检查；了解发病机制及常见病因。重点掌握肺心病早期诊断和急性加重期的治疗。2慢性肺源性心脏病

chronicpulmonaryheartdisease【定义】【流行病学】【病因】【发病机制】【病理】【临床表现】【并发症】【实验室及其他检查】【诊断与鉴别诊断】【治疗】【预防】3【定义】慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。4【流行病学】是常见病，

我国发病率为4‰

占住院心脏病的46-39％

患病率：北方＞南方；农村＞城市；

吸烟者＞不吸烟者男女无差别、多见于40岁以上患者，随着年龄的增高而增加

冬春季节、气候变化诱发或加重

。5【病因】

按原发病的不同部位，可分为：

1.支气管、肺疾病2.严重的胸廓畸形3.肺血管疾病4.神经肌肉疾病6【病因】

1.支气管、肺疾病

COPD最多见，约占80％－90％。其次为支气管哮喘、重症肺结核、支气管扩张、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病和结缔组织病等。

7【病因】

2.严重的胸廓畸形较少见。严重的脊椎后凸、侧凸、脊椎结核、类风湿性脊柱炎、广泛胸膜增厚粘连胸廓成形术后 可引起胸廓运动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，气道引流不畅，反复引起肺纤维化、肺不张、肺气肿等。

8【病因】3.肺血管疾病甚少见。原发性肺动脉高压多发性肺小动脉栓塞肺小动脉炎原发性肺动脉血栓形成

9【病因】

4.神经肌肉疾病罕见。脊髓灰质炎肌营养不良肥胖通气不良综合征

10【发病机制】

一、肺动脉高压

二、右心功能的改变11【发病机制】肺血管阻力增加肺动脉血管的结构重塑血容量增多血液粘稠增加肺动脉高压形成右心室肥大右心室扩大、右心室功能衰竭12【发病机制】

一、肺动脉高压可表现为急性加重期和缓解期肺A压均高于正常范围；也可表现为间歇性肺A高压。静息时肺A平均压>2.67KPa(20mmHg),为显性肺动脉高压。静息时肺A平均压<2.67KPa,运动后肺A平均压>4.0KPa(30mmHg)时，为隐性肺动脉高压。肺心病人多为轻、中度肺A高压。13

【发病机制】

一、肺动脉高压(pulmonaryarterialhypertensionPAH)

1.肺血管功能性改变

2.肺血管器质性改变

3.肺血管重建4.血栓形成

5.血容量增多和血液粘稠度增加14【发病机制】一、肺动脉高压1.肺血管功能性改变

（1）体液因素：前列腺素、白三烯等（2）组织因素：缺氧、二氧化碳潴留→肺血管收缩（3）神经因素：

缺氧、高碳酸血症→刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器→交感神经兴奋→儿茶酚胺增加→肺动脉收缩15

【发病机制】

一、肺动脉高压

1.肺血管功能性改变

2.肺血管器质性改变（1）反复COPD支气管周围炎→临近肺小动脉炎→血管炎→管壁增厚→管腔狭窄→闭塞→肺血管阻力增大→肺动脉高压（2）肺气肿→肺泡内压→压迫肺泡毛细血管→狭窄→闭塞→毛细血管床减少70％以上→肺循环阻力增大→肺动脉高压

16【发病机制】一、肺动脉高压

1.肺血管功能性改变

2.肺血管器质性改变

3.肺血管重建缺氧→血管收缩→管壁张力增高→管壁增生→硬化→管腔狭窄→阻力增大

17

【发病机制】一、肺动脉高压1.肺血管功能性改变

2.肺血管器质性改变

3.肺血管重建

4.血栓形成部分患者发作期存在多发性肺微小动脉原位血栓形成18

【发病机制】一、肺动脉高压1.肺血管功能性改变

2.肺血管器质性改变

3.肺血管重建

4.血栓形成

5.血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧→促红细胞生成素分泌增多→血液粘稠度增加→肺血管阻力增高19【发病机制】

一、肺动脉高压

二、右心功能的改变

肺循环阻力增加→肺动脉压升高→右心代偿→克服肺动脉压升高的阻力→右心室肥大→超负荷→右心室失代偿→右心排血量下降→舒张末期压力增高，右心室扩大→右心衰竭20二、右心功能的改变

1.肺循环阻力增加肺动脉高压

右心室肥厚早期进展

右心室代偿舒张期末压正常右心室失代偿、排血量下降残留血量增加，舒张末压增高右心室扩大、右心衰竭21222.少数出现左心室肥厚原因：伴发高血压、冠心病。PaO2

、PaCO2

、[H+]

、血流量增多。心肌缺氧、乳酸积累、ATP合成障碍，心肌受损。反复肺部感染，细菌毒素对心肌的毒性作用。酸碱失衡、电解质紊乱致心律失常均可以影响心肌的功能，促进心力衰竭的发生。23【发病机制】

三、其他重要器官损害缺氧和二氧化碳潴留引起脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多脏器功能损害。24【病理】1.肺部主要原发性病变绝大多数为慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的病理变化。2.肺血管的病变肺动脉血管的管壁增厚和管腔狭窄或闭塞；肺泡壁毛细血管床的破坏和减少；肺广泛纤维化、瘢痕组织收缩；严重肺气肿压迫肺血管使其变形，扭曲。3.心脏病变慢性肺心病时，心脏重量增大、右心肥大、右心室肌肉增厚、心室腔扩大、肺动脉圆锥膨隆。25【临床表现】

一、肺、心功能代偿期(包括缓解期)二、肺、心功能失代偿期(急性加重期)26

【临床表现】

一、肺、心功能代偿期(包括缓解期)1.肺部原发疾病表现2.肺动脉高压和右心室肥大体征271.肺部原发疾病表现①患者常有长期慢性咳嗽、咳痰或喘息病史，逐渐出现乏力、呼吸困难，活动后心悸、气促加重。②肺气肿体征。③由于肺或支气管病变，肺部听诊常有干、湿罗音。282.肺动脉高压和右心室肥大体征①P2亢进(提示肺动脉高压)。②三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏收缩期搏动，多提示有右心室肥厚、扩大。③部分病例因严重肺气肿使胸腔内压升高，上腔静脉回流受阻，可出现颈静脉充盈；又因膈肌下降，肝下缘可在肋下触及，酷似右心功能不全的体征，但此时静脉压无明显升高，肝脏无瘀血、前后径并不增大，且无压痛，可予鉴别。29

二、肺、心功能失代偿期(急性加重期)以呼衰为主、有或无心衰1.呼吸衰竭2.心力衰竭301.呼吸衰竭主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状。（1）低氧血症除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外，严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。（2）二氧化碳潴留头痛，多汗，失眠，夜间不眠，日间嗜睡。重症出现幻觉、神志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经症状，以致死亡。311.呼吸衰竭1）呼吸困难：频率、节律、幅度变化。

CNS抑制性药物中毒：呼吸匀缓、昏睡，危重者潮式、间歇、抽泣样呼吸。严重肺心病伴二氧化碳麻醉时：浅慢呼吸或潮式呼吸。慢阻肺：呼吸费力及延长，由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌加强，呈点头或提肩呼吸。322）紫绀SaO2<85%时,口唇、指甲处出现紫绀（中央性发绀）；RBC增多者紫绀更明显，贫血者紫绀不明显或不出现；严重休克末梢循环差者，PaO2正常也可出现紫绀（外周性发绀）；是缺氧的典型症状；皮肤色素及心脏功能也可影响紫绀。333）精神、神经症状乏氧急性：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐慢性：智力或定向力障碍二氧化碳潴留失眠、烦躁、躁动；神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、昏迷；腱反射减弱或消失，锥体束征消失。344）血液、循环系统症状慢性缺氧、CO2潴留引起肺动脉高压，发生右心衰，伴有体循环淤血体征CO2潴留：外周体表静脉充盈、皮肤红润、温暖多汗、血压升高、心博量增多而至脉搏洪大；脑血管扩张致搏动性头痛。晚期由于严重缺氧、酸中毒影响心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。355）消化、泌尿系统症状肝功异常：谷丙转氨酶升高；肾功异常：BUN

、蛋白尿、尿中出现RBC和管型；胃肠道：粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。362.心力衰竭以右心衰竭为主。

症状：心悸、心率增快、呼吸困难及紫绀进一步加重，上腹胀痛、食欲不振、少尿。

体征（1）右心室肥大使三尖瓣相对关闭不全，可听到收缩期杂音，（2）颈静脉明显怒张、肝颈静脉反流征阳性，（3）肝肿大伴有压痛，

(4)下肢水肿明显，并可出现胸腹水。37【并发症】1.肺性脑病2.酸碱平衡失调及电解质紊乱3.心律失常4.休克5.消化道出血6.其他38【并发症】1.肺性脑病(1)是由于呼吸功能衰竭所致O2

降低、CO2升高引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。(2)鉴别诊断脑动脉硬化严重电解质紊乱单纯性碱中毒感染中毒性脑病(3)是肺心病死亡的首要原因。39【并发症】2.酸碱失衡及电解质紊乱(1)呼吸性酸中毒(2)呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒(3)呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒(4)呼吸性碱中毒(5）呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒40【并发症】3.心律失常（1）应与洋地黄引起的心律失常鉴别。（2）房早，阵发性室上性心动过速，其中紊乱性房性心动过速最具特征，房扑，房颤。（3）急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。41【并发症】4.休克预后不良原因：（1）感染中毒性休克；（2）失血性休克，多由上消化道出血引起；（3）心原性休克，由严重心力衰竭及心律失常所致。5.上消化道出血6.功能性肾衰、弥散性血管内凝血（DIC)42

【实验室及其他检查】1.X线检查2.心电图检查3.超声心动图检查4.心向量图检查5.动脉血气分析6.血液检查431.X线检查胸、肺基础疾病及急性肺部感染的特征肺动脉高压征（1）右下肺动脉干扩张，横径

15mm；（2）右下肺动脉横径/气管横径1.07；(3)肺动脉段明显突出，正位其高度3mm；右心室圆锥部（右前斜位45）7mm；(4)右心室增大征，心尖上翘。右肺下动脉增宽(a),肺动脉段凸出(b),心尖上凸(c)4445462.心电图检查(1)右心室肥大表现

电轴右偏，额面平均电轴

+90；

重度顺钟向转位；

RV1+SV51.2mV;RV11.0mV

肺性P波。(2)右束支传导阻滞(3)低电压(4)在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心梗图形的QS波，应鉴别。47

483.心电向量图检查右心房、右心室增大图形。4.超声心动图检查(1)右心室内径（20mm）；(2)右心室流出道内径（

30mm）；右肺动脉内径或肺动脉干增大；(3)右心室前壁厚度；(4)左、右心室内径的比值（<2）；(5)右心房增大。(6)多普勒彩超：三尖瓣返流、右室收缩压高495.血气分析6.血液检查(1)RBC、HB可升高；(2)全血粘度及血浆粘度可增加，RBC电泳时间延长；(3)合并感染时，WBC总数增高、S%增加；(4)血清学检查：肾功或肝功能变化；血清K+、Na+、Cl-、Ca++、Mg++

均可有变化。50【诊断与鉴别诊断】一、诊断1.病史、2.体征、3.实验室检查结果。全面分析，综合判断。51诊断根据1977年我国修订的“慢性肺心病诊断标准”1.慢支、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变；2.肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现；3.ECG、X线、心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查。52早期：在慢性肺、胸疾患的基础上，

肺动脉高压、右心室肥大体征

或右心功能不全征象同时排除

引起右心病变的心脏病。肺心病合并呼衰：呼吸困难、紫绀、神经精神症状。肺心病右心衰：下肢或全身水肿、肿胀、肝区疼痛。53【诊断与鉴别诊断】二、鉴别诊断1.冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)2.原发性扩张性心肌病3.风湿性心脏病54【诊断与鉴别诊断】二、鉴别诊断1.冠心病典型的心绞痛、心肌梗塞病史；左心衰竭发作史、高血压病、高血脂症、糖尿病史；体检、心电图、X线呈左心室肥厚表现；肺心病合并冠心病，均多见于老年人。2.风湿性心瓣膜病风湿性关节炎和心肌炎史；二尖瓣、主A瓣、三尖瓣有病变；X线、ECG、超声心动图。3.原发性心肌病全心增大、无慢性呼吸道病史、无P高压史55【治疗】一、急性加重期二、缓解期56一、急性加重期1.控制呼吸道感染2.改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭3.控制心力衰竭4.控制心律失常5.糖皮质激素的应用6.降低血粘度7.并发症的处理【治疗】57【治疗】一、急性加重期1.控制感染治疗肺心病关键2.通畅呼吸道，改善呼吸功能。（1）建立通畅的气道（2）氧疗（3）增加通气量，减少CO2潴留呼吸兴奋剂机械通气（4）纠正酸碱失衡和电解质紊乱（5）合理使用利尿剂58【治疗】3.

控制心力衰竭

肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。不需要常规使用利尿剂和强心剂。但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿剂、强心及血管扩张剂。利尿在先、强心在后，适当应用血管活性药。59（1）利尿剂

作用减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿。

原则选用作用轻、小剂量的利尿剂。小量、短期、间歇、缓利、交替

方法：氢氯噻嗪25mg,1--3次/日，氨苯喋啶50--100mg3次/日，尿量多时加10%KCl10ml3次/日，重度而急需利尿者，呋塞米20mgim或po

副作用低钾、低氯性碱中毒痰液粘稠不易排出血液浓缩、DIC60（2）强心剂

肺心病人由于慢性缺氧、感染，对洋地黄类药物耐受性差，疗效较差，易发生心律失常。

原则剂量宜小，一般为常规剂量1/2或2/3量，同时选用作用快、排泄快的药物。

方法毒毛花甙k0.125--0.25mg,或毛花甙C0.2--0.4mg加於10%葡萄糖中，缓慢iv。61（2）强心剂

注意纠正缺氧，防止低钾。不宜以心率作为衡量应用和疗效考核指征，因为缺氧和感染均可使心率加快。

应用指征1）感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的